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1. Alteraciones del equilibrio acidobásico
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Capítulo 88
su depósito en el hueso. Durante la corrección de la cetoacido-
sis diabética es frecuente observar hipomagnesemia, que puede
llegar a ser intensa. Intervienen principalmente dos factores: en
primer lugar, la diuresis osmótica y la eliminación urinaria de
ácidos orgánicos fuerzan pérdidas considerables de magnesio con
la orina, y en segundo lugar se produce un paso de magnesio hacia
el compartimento intracelular. El paso de magnesio al interior de
la célula también ocurre con la administración de insulina o en la
nutrición parenteral desprovista de magnesio, así como en pacientes
que reinician alimentación con altas dosis de hidratos de carbono
tras un período de desnutrición.
• Pérdidas renales. Estos casos se identifican por una magnesiuria
elevada en presencia de hipomagnesemia. En efecto, cuando
esta se debe a pérdidas intestinales o redistribución, la excreción
fraccional de magnesio permanece siempre inferior al 3%, y se
sitúa por encima de esa cifra cuando subyace una pérdida renal.
Como orientación inicial, una magnesiuria superior a 20 mg/día
(8,2 mmol/día) en presencia de hipomagnesemia sugiere pérdidas
renales. Las pérdidas renales de magnesio pueden producirse por
dos grandes mecanismos: a) por inhibición de la reabsorción pasiva
de magnesio secundaria a la del sodio, o b) por un defecto tubular
primario (v. cuadro 87-5).
■
■ CUADRO CLÍNICO
En la mayoría de los casos, la disminución del magnesio sérico (por
encima de 1,5 mg/dL) no ocasiona manifestaciones clínicas. Cuando
existe hipomagnesemia grave, se facilita la liberación de acetilcolina
en la placa motora y se produce el cuadro clínico de hiperexcitabilidad
neuromuscular, que puede aparecer con concentraciones de magnesio
inferiores a 1,5 mg/dL (0,61 mmol/L), y se manifiesta con fascicula-
ciones, mioclonías, signos de Chvostek y Trousseau positivos o incluso
tetania franca. No obstante, la gran mayoría de los casos de tetania
que aparecen durante el curso de la reducción de magnesio se deben
a hipocalcemia. En este último caso se observa que la hipocalcemia es
resistente a la administración de calcio y vitamina D.
La disminución de magnesio favorece la aparición de arritmias graves
ventriculares y supraventriculares, así como prolongación de P-R y
Q-T, en especial pero no exclusivamente en enfermos digitalizados.
También se puede llegar a observar encefalopatía metabólica, con deso-
rientación, convulsiones y obnubilación. La reducción de magnesio
también limita la capacidad renal de conservación del potasio, de
manera que es muy común observar hipopotasemia junto con hipo-
magnesemia. En estos casos, al igual que ocurre con la hipocalcemia,
la hipopotasemia es refractaria a la administración de potasio, pero se
corrige al aportar magnesio.
■
■ TRATAMIENTO
En primer lugar debe corregirse el trastorno de base que ocasiona la
hipomagnesemia. La vía de administración de los suplementos de
magnesio dependerá de la gravedad de las manifestaciones clínicas.
En los sujetos asintomáticos son suficientes los aportes orales, como
cloruro o lactato de magnesio (300-600 mg/día de magnesio elemento
en dosis divididas). Por el contrario, los pacientes con tetania e hipocal-
cemia asociada, y aquellos con hipomagnesemia e hipopotasemia con
arritmias ventriculares, deben recibir sulfato de magnesio intravenoso,
como se ha detallado al tratar de la hipocalcemia.
BIBLIOGRAFÍA ESPECIAL
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management. J Am Soc Nephrol 2007;18:1999-2003.
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ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ACIDOBÁSICO
A. Botey Puig
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88
Capítulo
CONSIDERACIONES FISIOLÓGICAS
A pesar de que diariamente se incorporan al organismo de 70 a 100
mmol de hidrogeniones (ácidos no volátiles) procedentes de la dieta y
del metabolismo, y 20 000 mmol de ácido carbónico, la concentración
de aquellos en sangre arterial y líquido intersticial se mantiene muy
baja, en comparación con otros iones (sodio, potasio y cloro), y entre
unos límites muy estrechos: 45 a 35 nmol/L (pH: 7,35-7,45). Esto
es necesario, ya que los hidrogeniones (protones) son tan activos que
pequeños cambios en su concentración (0,1-0,2 de pH) pueden alterar
las reacciones enzimáticas y los procesos fisiológicos. El organismo se
defiende de estos cambios con los sistemas tampón, los cuales captan o
liberan protones de forma inmediata, en respuesta a cambios en la acidez.
La regulación última del pH depende de los pulmones y de los riñones.
Los límites de pH compatibles con la vida oscilan entre 6,8 y 7,8.
En el líquido extracelular, el principal sistema tampón es el formado
por el ion bicarbonato y su ácido conjugado (ácido carbónico). Este es
el más importante, por ser el más abundante y porque está en equilibrio
con el dióxido de carbono, controlado por la función respiratoria, así
como el ion bicarbonato, que está controlado por el riñón. La relación
entre el pH (−log [H+
]) y los componentes de este sistema tampón se
expresa por la ecuación de Henderson-Hasselbach:
= +
−
pH pK log
(HCO )
H CO
3
2 3
donde pK es la constante de disociación de ácido carbónico
(H2CO3 = H+
+ HCO3
−
) y tiene un valor de 6,1 a 37 °C; HCO3
−
es la concentración de bicarbonato en plasma expresado en mEq/L
(mmol/L), y H2CO3 es la concentración de ácido carbónico en
plasma y que es igual a apCO2 (en mm Hg [kPa]), donde a es la
constante de solubilidad del dióxido de carbono y tiene un valor de
0,031 (CO2 + H2O ↔ H2CO3). Por tanto, para el sistema tampón
bicarbonato, el pH dependerá del cociente entre la concentración
de bicarbonato y el CO2 disuelto, cociente que tiende a mantenerse
constante y que en condiciones normales, con una presión parcial de
CO2 (pCO2) de 40 mm Hg (40 kPa) y un bicarbonato de 24 mEq/L
(mmol/L), es de 20:1. Así, el pH normal es:
= +
×
= + =
pH 6,1 log
24
0,03 40
6,1 log20 7,4
SECCIÓN
VI
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2. Nefrología
808 Sección VI
De todas formas, el pH arterial proporciona una información cua-
litativa pero no cuantitativa del estado acidobásico de los líquidos
corporales. Los protones se difunden con mucha rapidez a través de
la membrana celular, y dos terceras partes de la sobrecarga de ácido o
de base en un momento dado difunden al espacio intracelular y son
neutralizadas por los tampones intracelulares, de los cuales los más
importantes son las proteínas, los fosfatos orgánicos y el carbonato
óseo. Este intercambio tiende a minimizar las variaciones en el pH
extracelular. La capacidad tampón total del organismo es de unos 15
mEq (mmol)/kg de peso y día.
El aparato respiratorio controla los niveles de pCO2. La fuente más
importante de producción endógena de ácidos volátiles proviene de
la combustión de glucosa y ácidos grasos en CO2 y agua. El CO2
producido en los tejidos es transportado por los hematíes donde, por
la acción de la anhidrasa carbónica, se convierte en ácido carbónico.
Los protones así formados son tamponados por la hemoglobina (tam-
pón intracelular) con salida de ion bicarbonato e intercambio con
cloro. Cuando la sangre circula por los capilares pulmonares, entra
bicarbonato en el hematíe (con la consiguiente salida de cloro), que
se combina con el protón para formar ácido carbónico, que a su vez
se disocia en CO2 y agua. Este CO2 se difunde a través de la mem-
brana del hematíe y el epitelio alveolar. En circunstancias normales,
la producción de CO2 tisular se mantiene constante y sus concen-
traciones en sangre dependen de la ventilación pulmonar. El aparato
respiratorio, además de eliminar la producción endógena de CO2,
utiliza la variación de la pCO2 como un mecanismo de adaptación
(respuesta) a cambios de concentración de hidrogeniones, inducidos
por alteraciones no respiratorias.
La principal fuente de ácidos no volátiles proviene del metabolis-
mo proteico que produce ácido sulfúrico (metionina y cisteína) y
ácido clorhídrico (lisina y arginina). Otras fuentes son la combus-
tión incompleta de hidratos de carbono y grasas con la liberación
de ácido láctico y cetoácidos, el metabolismo de nucleoproteínas
que producen ácido úrico y el metabolismo de compuestos de fós-
foro orgánico con liberación de protones y fosfatos inorgánicos. En
condiciones normales, la producción de ácidos no volátiles es de
1 mEq (mmol)/kg de peso y día. El riñón es el órgano encargado
de eliminar estos hidrogeniones y mantener constante la concen-
tración de bicarbonato en plasma. Los mecanismos que intervienen
en este proceso son básicamente la reabsorción del bicarbonato fil-
trado (unos 4000 mEq/día) y la regeneración de bicarbonato gastado
por cada hidrogenión incorporado. Muy pocos hidrogeniones libres
se excretan por la orina, incluso a pH 4,8, y requieren su tampo-
namiento de inmediato. Una tercera parte de estos hidrogeniones
secretados se combinan con tampones urinarios (provenientes de la
filtración glomerular), principalmente fosfato disódico (Na2HPO4),
para formar fosfato monosódico (NaH2PO4) (acidez titulable). Dos
terceras partes de los hidrogeniones secretados se unen al amoníaco
formado a partir de aminoácidos, como la glutamina, en segmentos
más proximales, para formar el ion amonio, que se excreta en forma
de cloruro amónico (amoniogénesis), para formar bicarbonato sódico
de novo. Por tanto, la excreción de hidrogeniones y la regeneración
distal de bicarbonato se acompaña de absorción de sodio. Todos los
factores que favorezcan la reabsorción de sodio en el segmento distal
aumentan la excreción ácida por la orina.
■
■ VALORACIÓN GENERAL DEL EQUILIBRIO
ACIDOBÁSICO
Para la valoración completa del equilibrio acidobásico hace falta
conocer cuatro datos: a) el pH (o la concentración de hidrogenio-
nes en plasma [H+
]); b) la concentración plasmática de bicarbonato
(HCO3
−
); c) la pCO2, y d) en ocasiones el hiato aniónico (anión gap).
Es decir, medir los componentes del sistema tampón bicarbonato-
ácido carbónico. Es preferible efectuar estas determinaciones en sangre
arterial o, si es venosa, extraerla sin torniquete, sin demasiada heparina
como anticoagulante, y realizar las mediciones inmediatamente, ya
que, incluso en condiciones anaeróbicas, y con sangre enfriada, el
metabolismo celular puede alterar el estado acidobásico de la muestra.
El bicarbonato en sangre arterial es 1-3 mEq/L (mmol/L) inferior
al venoso. La concentración de hidrogeniones (pH) y la pCO2 se
determinan directamente por técnicas electroquímicas estándar. El
tercer parámetro se calcula con facilidad.
Los términos acidemia y alcalemia significan aumento y disminución,
respectivamente, de la concentración plasmática de hidrogeniones,
mientras que los términos de acidosis o alcalosis definen los procesos
fisiopatológicos que originan dichas alteraciones. Cuando las anorma-
lidades del equilibrio acidobásico se inician con cambios en la pCO2,
los trastornos serán respiratorios: acidosis respiratoria cuando es por
un aumento y alcalosis respiratoria cuando es por un descenso de la
pCO2. Por el contrario, si el trastorno inicial es un aumento o una
disminución de la cifra de bicarbonato en plasma, recibe el nombre de
alcalosis o acidosis metabólica, respectivamente. Debido a la existencia
de los sistemas tampón, cualquier alteración de uno de los componen-
tes (p. ej., bicarbonato) determina una variación en el mismo sentido
del otro (pCO2) con el fin de intentar mantener constante el cociente
HCO3
−
/pCO2, para amortiguar la alteración primaria del pH. Así,
ante una acidosis metabólica el organismo se defiende con un descenso
de la pCO2 y, a la inversa, una alcalosis metabólica se acompaña de
un aumento de la pCO2 (hipoventilación). Lo mismo ocurre con los
trastornos respiratorios. Con la excepción de la alcalosis respiratoria
crónica, estos mecanismos compensadores no llegan a normalizar por
completo la concentración de hidrogeniones. Dado que la respuesta
ventilatoria es inmediata, pero la renal requiere unos días para ajustarse
a la excreción o retención de bicarbonato, los trastornos respiratorios
se clasifican en agudos o crónicos.
Si se considera que la cantidad de aniones en el organismo es igual a la
cantidad de cationes y que todos no son fácilmente medibles, se define
como hiato aniónico o intervalo aniónico (anión gap):
= −[( + ]
−
3
−
Hiato aniónico (Na ) Cl ) (HCO )
+
El valor normal es de 6-12 mEq (mmol)/L y básicamente nos ser-
virá para discernir si una acidosis metabólica es debida a la incor-
poración de un ácido nuevo o a la pérdida de bicarbonato. El
mismo concepto puede expresarse como (Na+
+ cationes indetermi-
nados) = (Cl−
+ HCO3
−
+ aniones indeterminados). Entre los aniones
indeterminados cabe citar la albúmina y, de menor importancia, las
globulinas a y b, el fosfato, el sulfato, el lactato y los cetoácidos.
Entre los cationes indeterminados se incluyen las g-globulinas, el
calcio, el magnesio y, por conveniencia, el potasio. Como el 75% del
hiato aniónico normal es debido a la albúmina, por cada 1 g/dL por
debajo de 4,5 g/dL, la normalidad del hiato aniónico desciende 2,5
mEq (mmol)/L.
El hiato aniónico disminuido puede observarse cuando aumentan los
cationes (no sodio): potasio, calcio, magnesio, litio (intoxicación),
g-globulinas (mieloma múltiple), o cuando descienden los aniones, como
en el caso de una hipoalbuminemia. Por el contrario, un aumento del
hiato aniónico se observa en caso de incrementos de aniones (ni cloro
ni bicarbonato), que ocurre en: a) acidosis metabólica por ácido láctico,
cetoácidos, insuficiencia renal o por tóxicos (salicilatos, etilenglicol,
metanol o paraldehído); b) administración de sales sódicas de ácidos
orgánicos, como lactato sódico, acetato sódico (diálisis) y citrato sódico
(transfusiones sanguíneas); c) carbenicilina sódica a grandes dosis, y d)
casos de hipopotasemia, hipocalcemia o hipomagnesemia.
Además de estos cuatro trastornos simples del equilibrio acidobásico,
existen trastornos mixtos, en los que dos anomalías primarias coexisten
simultáneamente. Ello puede desviar el pH a niveles peligrosos (p. ej.,
cuando coexisten una acidosis metabólica y una acidosis respiratoria)
o bien presentarse con unos valores de pH, pCO2 y HCO3
−
casi
normales (cuando coexisten una acidosis metabólica y una alcalosis
metabólica), como puede ocurrir en la uremia que desarrolla una
alcalosis metabólica por vómitos. La coexistencia de dos trastornos
metabólicos se acompaña de una discrepancia entre el aumento del
hiato aniónico (∆ HA) y el descenso de bicarbonato (∆ HCO3
−
), cuyo
cociente será aproximadamente: a) < 0,4 en casos de acidosis hiper-
clorémica pura; b) entre 0,4 y 1 en caso de acidosis metabólica mixta;
c) entre 1 y 2 en casos de acidosis pura de hiato aniónico elevado, y
d) > 2 en caso de acidosis con hiato aniónico elevado combinada con
alcalosis metabólica.
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Capítulo 88
ACIDOSIS METABÓLICA
■
■ CONCEPTO Y FISIOPATOLOGÍA
La acidosis metabólica se caracteriza por un descenso del pH (aumento
de [H+
]), de la concentración plasmática de bicarbonato (trastorno
primario) y de la pCO2 (trastorno secundario). El descenso de la pCO2
corresponde a un estímulo del centro respiratorio debido a la acidemia.
Si la acidosis metabólica no está complicada, la caída de la pCO2 (en
mm Hg o kPa) equivale a 1-1,5 veces el descenso del bicarbonato en
mEq/L o mmol/L.
Los sensores predominantes en este estímulo son los quimiorreceptores
centrales. La barrera hematoencefálica es permeable al CO2, pero en
la acidosis metabólica el pH arterial y la concentración de bicarbonato
descienden más rápidamente que el pH en el líquido cefalorraquídeo
(LCR), por lo que en la acidosis metabólica aguda deben transcurrir
6-12 h para obtener la máxima compensación respiratoria. Si la dis-
minución de la pCO2 fuera inferior, y por tanto hubiera unos valores
de pCO2 superiores a los esperados, existiría acidosis respiratoria conco-
mitante, como puede ocurrir en un paciente afecto de edema pulmonar
grave que desarrolla una acidosis metabólica (láctica por hipoxemia)
y respiratoria a la vez. Si la pCO2 es inferior a la calculada, habrá una
acidosis metabólica asociada a una alcalosis respiratoria, como puede
ocurrir en la intoxicación por salicilatos, en una enfermedad hepática
grave o en una sepsis por gramnegativos. Rara vez el descenso de la
pCO2, secundario a una acidosis metabólica, se sitúa por debajo de
15 mm Hg (15 kPa). Si la función renal está conservada, el riñón
empieza a aumentar la excreción de ácidos; al principio aumenta la
titulación de fosfato urinario y a los pocos días lo hace la producción de
amonio, que llega a ser el mecanismo cuantitativamente más importante
para la excreción neta de ácido, la cual puede aumentar de 5 a 10 veces.
■
■ ETIOPATOGENIA
La acidosis metabólica se produce por dos mecanismos básicos:
a) acumulación de ácidos no volátiles (aumento de producción o falta
de excreción), o b) pérdida de bicarbonato del líquido extracelular.
Las causas que la provocan se exponen en el cuadro 88-1 y pueden
clasificarse en dos grandes grupos: a) aquellas con un hiato aniónico
aumentado, que se debe a la acumulación de un ácido cuyo anión no es
el cloro, con lo que disminuye el ion bicarbonato con normocloremia,
y b) las caracterizadas por hiato aniónico normal, donde el descenso
del ion bicarbonato es igual al aumento del ion cloro.
Acidosis metabólica con hiato aniónico
aumentado (normoclorémica)
La causa más frecuente de acidosis metabólica aguda es una producción
aumentada de ácidos no volátiles. La cetoacidosis diabética suele pro-
ducirse en diabéticos insulinodependientes mal controlados. La falta
de insulina y una combustión inadecuada de los hidratos de carbono
producen una acumulación de los ácidos acético y b-hidroxibutírico.
La existencia de estos metabolitos en suero y orina se confirma con
una reacción al nitroprusiato (Acetest®
, Ketostix®
) positiva, que, por
cierto, no detecta el más abundante de ellos, el ácido b-hidroxibutírico.
En ocasiones coexiste una acidosis láctica. En este caso, el diagnós-
tico se sospechará ante un aumento del hiato aniónico (y descenso
del bicarbonato) más exagerado que la positividad en la reacción del
nitroprusiato en suero. Si la función renal está preservada, se pierden
grandes cantidades de cetoácidos por la orina, con lo que el cociente
∆HA:∆HCO3
−
puede ser inferior a 1. La cetoacidosis alcohólica suele
ocurrir en alcohólicos crónicos con una historia reciente de ingesta
elevada de alcohol, escasa ingesta alimentaria y vómitos recurrentes.
Aquí predomina el aumento de ácido b-hidroxibutírico, con lo que
la reacción del nitroprusiato es negativa. Puede coexistir con hipo-
glucemia, aunque también con glucemias ligeramente elevadas. Se trata
de un diagnóstico por exclusión. El cuadro se acompaña con frecuencia de
alcalosis metabólica por vómitos repetidos y de alcalosis respiratoria,
debido al síndrome de abstinencia o a una neumonía por aspiración.
Además, suele haber signos de deshidratación. El ayuno prolongado
puede acompañarse también de cetoacidosis débil por aumento del
metabolismo de las grasas: la lipólisis acelerada produce acumulación
de ácido b-hidroxibutírico.
La acidosis láctica se produce por acumulación de ácido láctico en
sangre como resultado de un aumento de su síntesis, defecto de su
metabolismo o ambos, debido a una alteración en la respiración celular
(metabolismo oxidativo). El lactato se produce y se elimina median-
te una única reacción a través del piruvato. Esta reacción (piruva-
to + NADH + H+
= lactato + NAD+
) está en equilibrio y la cataliza la
enzima lactato-deshidrogenasa (LDH). El ácido láctico es un producto
final del metabolismo de la glucosa y su única vía de degradación es
su oxidación nuevamente a ácido pirúvico. En condiciones anaeróbi-
cas (estados hipóxicos) se acumula piruvato en el citoplasma por una
producción aumentada y una utilización disminuida, puesto que, al
HIATO ANIÓNICO AUMENTADO (NORMOCLORÉMICA)
Aumento de la producción de ácidos (orgánicos)
Cetoacidosis
Diabética*
Alcohólica*
Por ayuno prolongado
Acidosis láctica (v. cuadro 88-2)
Intoxicaciones
Salicilatos*
Metanol*
Etilenglicol*
Propilenglicol
Paraldehído
Ácido piroglutámico (paracetamol)
Tolueno (inhalación)
Disminución en la excreción de ácidos (inorgánicos)
Insuficiencia renal (aguda y crónica)
HIATO ANIÓNICO NORMAL (HIPERCLORÉMICA)
Pérdidas digestivas de bicarbonato
Diarrea
Drenajes del intestino delgado (fístula pancreática)
Ureterosigmoidostomía
Causas de origen renal
Con hipopotasemia
Acidosis tubular distal (falta de regeneración de bicarbonato) (tipo I)
Acidosis tubular proximal (pérdida de bicarbonato) (tipo II)
Con hiperpotasemia (acidosis tubular distal de tipo IV)
Déficit mineralocorticoide (enfermedad de Addison,
hipoaldosteronismo, administración de heparina)
Resistencia a mineralocorticoides
Con pérdida de sal (seudohipoaldosteronismo de tipo I)
Sin pérdida de sal (seudohipoaldosteronismo de tipo II)
Nefritis intersticiales crónicas
Nefropatía por analgésicos
Pielonefritis crónica
Lupus eritematoso sistémico
Síndrome de Sjögren
Sarcoidosis
Fármacos (con insuficiencia renal)
Diuréticos distales: amilorida, triamtereno, espironolactona
Trimetoprim
Pentamidina
IECA y antagonistas del receptor de la angiotensina II
AINE
Ciclosporina
Administración de ácidos
Cloruro amónico, cálcico
Clorhidratos de arginina, de lisina
Hiperalimentación
*Puede asociarse a acidosis láctica.
Cuadro 88-1
Causas de acidosis metabólica
SECCIÓN
VI
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4. Nefrología
810 Sección VI
estar las funciones mitocondriales alteradas, se estimula por un lado
la glucólisis como principal fuente de energía y, por otro, se inhibe la
piruvato-deshidrogenasa, lo que dificulta el metabolismo del piruvato
(fig. 88-1). La consecuencia es una producción exagerada de ácido lác-
tico, con un descenso del pH intracelular. A su vez, la acidosis sistémica
inhibe la glucólisis y, por tanto, la síntesis de lactato (mecanismo de
retroalimentación). Por el contrario, la alcalosis estimula la generación
de ácido láctico. En condiciones normales, el lactato se produce en los
hematíes, la piel, el cerebro, el músculo esquelético, etc., pasa a la cir-
culación y se metaboliza en el riñón y el hígado. La cantidad de lactato
producido diariamente es de unos 15 a 25 mmol/kg de peso y día y,
a pesar de producirse unos 1400 mmol/día, las concentraciones plas-
máticas se mantienen entre 0,5 y 1,5 mmol/L. La cantidad de piruvato
es 10 veces inferior (0,1 mmol/L), y la relación lactato/piruvato es de
10:1. Las concentraciones de lactato iguales o superiores a 5 mmol/L
definen la acidosis láctica, cuyo pronóstico empeora a medida que
aumentan dichas concentraciones. Lactacidemias entre 2 y 4 mmol/L
tienen significación dudosa. Los aniones l-lactato son metabolizados
en el riñón al reabsorberse en el túbulo proximal (cotransporte sodio-
l-lactato) y, por tanto, no se elimina por la orina. Ello, junto con una
perfusión renal disminuida, frecuente en muchas causas de lactacidosis,
hace que se acumulen grandes cantidades del anión en el espacio extra-
celular, que junto con el mayor volumen de distribución del H+
provoca
que con el tiempo el ∆HA:∆HCO3
−
sea mayor que 1,6.
En el cuadro 88-2 se enumeran las causas de acidosis láctica, las cuales
pueden reagruparse en dos grandes grupos: con hipoxia tisular y sin
ella. La causa más frecuente de acidosis láctica es por hipoxia tisular
(tipo A) en los estados de shock, cuya mortalidad es elevada cuando apa-
rece esta complicación. La coexistencia de anemia favorece la aparición
de lactacidosis por hipoperfusión. Con frecuencia, la acidemia deprime
la contractilidad miocárdica y la respuesta inotrópica a las catecolami-
nas, con lo que disminuye el gasto cardíaco, para establecer un círculo
vicioso que agrava aún más la perfusión tisular. El segundo gran grupo
de acidosis láctica se produce sin hipoxia tisular (tipo B). La ingesta
de etanol provoca normalmente ligeros aumentos del ácido láctico en
sangre que no acostumbran a superar los 2 mmol/L. Ello se debe a la
inhibición de la gluconeogénesis a partir del piruvato que produce el
etanol. No obstante, la coexistencia en estos pacientes de insuficiencia
hepática (que disminuye aún más la metabolización de lactato) o
de deshidratación (vómitos repetidos, hemorragia gastrointestinal,
pancreatitis) puede provocar una lactacidosis intensa. Otro factor
que puede también aumentar la lactacidemia es la aparición de una
alcalosis respiratoria (por abstinencia alcohólica o hepatopatía grave)
con el consiguiente efecto estimulante de la glucólisis e inhibidor de
la oxidación de ácido pirúvico. Aunque el hígado es un órgano que
metaboliza el lactato, sólo aparece acidosis láctica en la necrosis hepá-
tica aguda. En insuficiencias hepáticas menos graves, la lactacidosis
suele deberse a alcalosis respiratoria, trastornos circulatorios o sepsis
asociadas. Se ha descrito acidosis láctica asociada a tumores sólidos,
leucemias, sida y tras resección, obstrucción o derivación del intestino
delgado donde, por un cambio en la flora intestinal (antibióticos), se
genera ácido d-láctico en la luz intestinal. El d-lactato es irreabsorbible
por el túbulo proximal, por lo que se excreta rápidamente por la orina;
es por ello que el ∆HA:∆HCO3
−
es igual o inferior a 1, como ocurre
con los cetoácidos.
La acidosis láctica también puede aparecer como complicación de
una diabetes mellitus: la insulina estimula la actividad de la piruvato-
deshidrogenasa e inhibe la gluconeogénesis, por lo que su deficiencia pue­
de provocar un aumento de la síntesis de ácido pirúvico. La vasculopatía
Aumento en la demanda de oxígeno (transitoria)
Ejercicio exagerado
Convulsiones generalizadas
Hipoxia tisular
Hipoperfusión tisular
Shock
Insuficiencia aguda del ventrículo izquierdo
Disminución del gasto cardíaco
Hipoxemia arterial
Asfixia
Hipoxemia (PaO2 35 mm Hg o kPa)
Intoxicaciones por monóxido de carbono
Anemia intensa
Medicamentos y otras sustancias
Alcohol (con déficit de tiamina)
Biguanidas (fenformina, metformina, butformina)
Intoxicaciones por metanol, etilenglicol, salicilatos, isoniazida,
estreptozotocina, cianida, nitroprusiato, papaverina, paracetamol,
ácido nalidíxico y otros
Fructosa, sorbitol, propofol
Adrenalina, noradrenalina (estrés)
Zidovudina (AZT) y otros retrovirales
Linezolid, agonistas b2
Cocaína y otras drogas de abuso
Ciertas enfermedades
Diabetes mellitus
Insuficiencia hepática
Sepsis
Neoplasias (leucemia)
Insuficiencia renal
Ferropenia
Pancreatitis
Sida
Intestino corto (d-lactato y con otros ácidos orgánicos de flora
intestinal)
Feocromocitoma
Acidosis láctica idiopática (espontánea)
Acidosis láctica congénita
Deficiencia de glucosa-6-fosfatasa (enfermedad de von Gierke)
Deficiencia de fructosa-bifosfatasa
Deficiencia de piruvato-carboxilasa
Deficiencia de piruvato-deshidrogenasa
Cuadro 88-2
Causas de acidosis láctica
Figura 88-1 Metabolismo del ácido láctico. El ácido láctico
es un producto final del metabolismo de la glucosa y su única
vía de degradación es su oxidación otra vez a ácido pirúvico.
La concentración citoplasmática de lactato está en relación
con la concentración de piruvato, que aumenta en caso de glucólisis
anaeróbica. Para su catabolismo, el ácido pirúvico requiere penetrar
en la mitocondria, la cual es impermeable al lactato, y seguir (en
condiciones aeróbicas) dos vías oxidativas: a) por la acción de la
piruvato-deshidrogenasa se transforma en acetil-coenzima A, que a su
vez puede, a través del ciclo de los ácidos tricarboxílicos, transformarse
en CO2 y H2O, o bien ser utilizado para la síntesis de grasas, y b) por
la acción de la piruvato-carboxilasa forma oxaloacetato y deriva
hacia la gluconeogénesis. ATC: ciclo de los ácidos tricarboxílicos;
LDH: lactato-deshidrogenasa; NAD+
: nicotina adenina dinucleótido,
forma oxidada; NADH: nicotina adenina dinucleótido, forma reducida.
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es
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delito. 811
Capítulo 88
periférica y la insuficiencia cardíaca son factores coadyuvantes en
la lactacidosis del diabético al comprometer la perfusión tisular. La
alimentación parenteral con fructosa puede desencadenar también una
acidosis láctica. La lactacidosis inducida por fármacos se cree debida
a una defectuosa utilización del oxígeno tisular: las biguanidas, la iso-
niazida, el nitroprusiato, los salicilatos, el paracetamol, la zidovudina,
linezolid, etc., son ejemplos de este mecanismo. En el caso de los salici-
latos existe el factor agravante inicial de estímulo del centro respiratorio
(alcalosis respiratoria) que favorece la aparición de acidosis láctica.
Las intoxicaciones por sustancias que una vez metabolizadas se trans-
forman en ácidos foráneos al organismo provocarán también acidosis
metabólica con hiato aniónico aumentado: los salicilatos, el metanol
y el etilenglicol, además de ácido láctico, determinan aumentos, entre
otros, de ácido salicílico, fórmico, glucólico y oxálico, respectivamente.
En paciente críticos, la administración de acetaminofeno (paracetamol)
puede provocar una acidosis por acumulación de piroglutámico.
La insuficiencia renal, tanto aguda como crónica, constituye la causa
más frecuente de acidosis metabólica y se debe, sobre todo, a una
acumulación por falta de excreción de sulfatos y fosfatos. El hiato
aniónico no suele aumentar hasta que el filtrado glomerular desciende
por debajo de 20 mL/min o la creatinina sérica supera los 4 mg/dL
(354 mmol/L). Con creatininas entre 2 y 4 mg/dL (177-354 mmol/L)
hay ligeros aumentos de la concentración sérica de cloro (unos
5 mmol/L o mEq/L) con descensos paralelos (unos 6 mmol/L
o mEq/L) del bicarbonato; es decir, hay una débil acidosis metabólica
hiperclorémica. En la insuficiencia renal crónica, el defecto principal
es el descenso en la capacidad de excretar amonio, a pesar de haber un
aumento adaptativo en su producción renal en las nefronas viables.
Algunos pacientes pueden perder pequeñas cantidades de bicarbonato
cuando sus concentraciones plasmáticas son iguales o superiores a
18 mEq/L o mmol/L. Normalmente, la acidificación de la orina y la
formación de acidez titulable es normal (teoría de la nefrona indem-
ne). La bicarbonatemia desciende progresivamente, aunque suele
mantenerse por encima de 15 mEq/L o mmol/L, y sólo raras veces, en
estadios muy avanzados, desciende por debajo de 10 mEq/L o mmol/L.
Ello se debe, por un lado, a la estimulación de la excreción de ácidos
en las nefronas indemnes, producida por la propia acidosis, y, por otro,
a que, al ser una acidosis metabólica de lenta instauración, actúan los
tampones intracelulares del hueso (carbonato y fosfato), factor que
contribuye a la osteopenia de la insuficiencia renal crónica. Cuando
esta es aguda, la disfunción es generalizada en todas las nefronas y sin
capacidad de adaptación. La cifra de bicarbonato en plasma desciende
0,5-1 mEq/L o mmol/L y día. Los descensos más rápidos o a concen-
traciones inferiores a 16 mEq/L o mmol/L indican la coexistencia de
otro factor causante de la acidosis metabólica (sepsis, hipoxia, necrosis
tisular masiva, etc.).
Acidosis metabólica con hiato aniónico
normal (hiperclorémica)
Las pérdidas de bicarbonato por el tubo digestivo (diarreas, malab-
sorción, drenaje de flujos pancreáticos o biliares) causan acidosis
metabólica hiperclorémica, debido a que el riñón sano reabsorbe
cloro para compensar tanto el volumen como la composición de estos
líquidos ricos en ion bicarbonato. Con el líquido fecal también se
pierde potasio, por lo que se asocian con frecuencia a hipopotasemia.
Las derivaciones de los uréteres al colon (ureterosigmoidostomía)
provocan acidosis metabólica debido a que el epitelio intestinal secreta
bicarbonato en intercambio con el cloro proveniente de la orina. Con
frecuencia existe uropatía obstructiva o pielonefritis crónica como un
problema adicional. La excepción es la diarrea congénita perdedora
de cloro que ocasiona alcalosis metabólica.
Las alteraciones del túbulo renal ocasionan acidosis metabólica por
dos mecanismos básicos según la alteración sea proximal o distal
(v. Acidosis tubular renal, en cap. 102).
La administración de sustancias ácidas como cloruro amónico, clor­
hidrato de arginina, lisina, etc., que al metabolizarse forman ácido
clorhídrico, la alimentación parenteral con exceso de aminoácidos
catiónicos (arginina, lisina e histidina) o la administración rápida
de una solución salina (acidosis por expansión) también pueden pro-
vocar una acidosis metabólica hiperclorémica.
■
■ CUADRO CLÍNICO Y DIAGNÓSTICO
La expresividad clínica de la acidosis metabólica es más bien escasa y
el diagnóstico se basa en el sustrato clínico causante de la acidosis y
en estudios apropiados de laboratorio. La acidosis metabólica produce
alteraciones en la respiración, la contractilidad miocárdica y el SNC,
más profundas cuanto más intenso y agudo es el trastorno del equili-
brio acidobásico. En la acidosis metabólica aguda se produce hiper-
ventilación que puede ser muy intensa (respiración de Kussmaul). Si es
muy acusada, se añade sintomatología inespecífica de debilidad mus-
cular, anorexia, vómitos, deterioro del estado mental, cefalea, confu-
sión, estupor y coma. Hay un descenso de la contractilidad miocárdica
(insuficiencia cardíaca), tendencia a la hipotensión (vasodilatación),
taquicardia y predisposición a arritmias ventriculares. La acidosis
predispone al desarrollo de edema pulmonar con mínima sobrecarga
hidrosalina debida a un descenso en la capacitancia del lecho vascular
pulmonar. La acidosis aguda desplaza la curva de disociación de la
oxihemoglobina hacia la derecha, con lo que se permite la oxigena-
ción de tejidos pobremente perfundidos. También afecta a la función
leucocitaria y linfocitaria, estimula la producción de interleucinas y
produce resistencia hormonal a catecolaminas e insulina. En la acidosis
metabólica crónica puede no observarse ningún síntoma, aunque se
asocia a osteoporosis, aumento de la síntesis de b-2 microglobulina,
acelera la progresión de la insuficiencia renal, disminuye la síntesis de
albúmina y retarda el crecimiento en los niños. En esta situación, la
oxigenación tisular está disminuida por la reducción de las concen-
traciones de 2,3-difosfoglicerato, que desplaza la curva de disociación
de la oxihemoglobina hacia la izquierda.
Los datos de laboratorio característicos son el descenso de la bicarbo-
natemia y del pH, junto con un descenso compensador de la pCO2.
A menudo se observa hiperpotasemia por salida de potasio intrace-
lular (en intercambio con hidrogeniones), y ello puede enmascarar
enfermedades que cursan con acidosis y reducción de potasio. Otras
veces, la acidosis agrava una hiperpotasemia ya existente, como ocurre
en la insuficiencia renal, tanto aguda como crónica. Por cada 0,1 U
de descenso del pH hay un incremento promedio de la potasemia de
0,6 mEq/L o mmol/L. Estos incrementos sólo se observan cuando la
acidosis metabólica se debe a acumulación de ácidos inorgánicos, y
apenas cuando es por ácidos orgánicos.
La acumulación de lactato constituye una forma particular de acidosis
metabólica, y aunque normalmente se acompaña de hipobicarbonate-
mia, este no siempre es el caso, debido a que puede aparecer en situa-
ciones con un aumento previo de la cifra de bicarbonato plasmático.
El diagnóstico se sospecha ante un aumento del hiato aniónico como
único dato de laboratorio, y debe confirmarse con la determinación
plasmática del lactato. En la acidosis láctica coexiste con frecuencia
un proceso que hace difícil valorar la compensación respiratoria: hipo-
xemia, hipotensión, enfermedad pulmonar e insuficiencia hepática.
Además, en la acumulación de ácidos orgánicos como el lactato hay
poco intercambio de potasio intracelular con escasa tendencia a la
hiperpotasemia, a no ser que coexista hipercatabolismo, insuficiencia
renal, etc. La acidosis láctica se acompaña también de hiperfosforemia
e hiperuricemia, por salida de fósforo intracelular y déficit de excreción
renal, respectivamente.
■
■ TRATAMIENTO
El tratamiento de la acidosis metabólica consiste en tratar la enferme-
dad causal, cuando sea posible, y administrar cantidades adecuadas
de bicarbonato, cuando sea necesario. Si el bicarbonato plasmático
es superior a 15 mEq (mmol)/L (pH superior a 7,20) y la causa de la
acidosis puede tratarse, la administración de bicarbonato no sería nece-
saria ya que el riñón normal podría corregir el equilibrio acidobásico en
varios días. Si el pH es inferior a 7,20 o la bicarbonatemia es inferior
a 10 mEq (mmol)/L, además de tratar la causa, es preciso adminis-
trar bicarbonato (excepto en la cetoacidosis diabética). Como regla
general, en las primeras 12 h debería administrarse la mitad del déficit
de bicarbonato y evitar así las consecuencias de corregir rápidamente
el equilibrio acidobásico extracelular en comparación con el del LCR.
El volumen aparente de distribución del bicarbonato es del 50% del
peso corporal (aunque en acidosis muy intensas, con bicarbonatemias
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VI
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6. Nefrología
812 Sección VI
de 10 mEq [mmol]/L, puede ser del 80%). Así, el cálculo debería ser:
déficit de bicarbonato (en mEq/L o mmol/L) = déficit de concen-
tración del bicarbonato en plasma [24 mEq (mmol)/L − bicarbonato
actual] × 0,5 × peso corporal (kg). Lo anterior es sólo una orientación
y debe ajustarse a las necesidades del paciente con arreglo a las pérdidas
de bicarbonato o la generación de hidrogeniones durante el período
de tratamiento. Si la causa ya no existe, la perfusión de bicarbonato se
interrumpirá al alcanzar un pH de 7,25 y un bicarbonato plasmático
de 15 mEq (mmol)/L.
Durante la administración intravenosa deben tenerse en cuenta una
serie de posibles complicaciones: a) sobrecarga de volumen o de sodio
cuando se requieren grandes cantidades de bicarbonato sódico, sobre
todo en pacientes con función miocárdica precaria o insuficiencia
renal; b) hipopotasemia como resultado del desplazamiento de este ion
del líquido extracelular al intracelular al corregir la acidosis; c) alcalosis
postratamiento, que puede ser por persistencia (durante varios días
incluso) de una hiperventilación al corregir más rápidamente el pH
del líquido extracelular que el del LCR o por exceso de bicarbonato
(alcalosis metabólica) al normalizar la cifra de bicarbonato por el trata-
miento y añadirse el bicarbonato resultante del metabolismo de ácidos
orgánicos (acetoacetato, lactato) al tratarse la causa de la acidosis; por
ambos mecanismos se puede provocar tetania, alteraciones del estado
mental y convulsiones, y d) la perfusión rápida de bicarbonato no
diluido (o en forma de bolo) en catéteres intravenosos centrales puede
producir arritmias importantes e incluso mortales.
En la cetoacidosis diabética, la administración de insulina provoca
un incremento en la utilización de glucosa y, en consecuencia, una
oxidación completa de cetoácidos a bicarbonato, por lo que raras veces
requiere tratamiento alcalino. Por tanto, sólo está indicado tratamiento
con bicarbonato en la cetoacidosis diabética cuando el pH arterial está
por debajo de 7,1 (o bicarbonato en plasma inferior a 6-8 mEq/L o
mmol/L) y existe alteración de la contractilidad miocárdica. En el
tratamiento de la cetoacidosis alcohólica, generalmente es suficiente
la administración de soluciones salinas (deshidratación asociada) y
glucosa, teniendo en cuenta que puede coexistir con hipopotasemia,
hipomagnesemia e hipofosforemia, que deben corregirse. Esta última
suele aparecer tras varias horas y puede exacerbarse tras la infusión de
glucosa y, si es severa, puede producir rabdomiólisis. En las intoxica-
ciones con salicilatos, metanol o etilenglicol, además de tratamiento
alcalinizante se requiere extraer el tóxico mediante diálisis. En la insu-
ficiencia renal aguda de cualquier etiología, al acumularse ácidos cuyos
aniones no son metabolizables, se debería administrar bicarbonato
hasta alcanzar niveles de 20-22 mEq (mmol)/L con diuréticos del asa
en caso de sobrecarga de volumen o tratamiento dialítico si estuviera
indicada (v. cap. 90, Insuficiencia renal aguda).
En la insuficiencia renal crónica es razonable tratar con bicarbonato
o citrato sódico por vía oral. La dosis inicial de 3 g/día se incrementa
poco a poco hasta que la cifra de bicarbonato plasmático se manten-
ga entre 20-22 mEq (mmol)/L. Un gramo de bicarbonato sódico
equivale a 11,9 mEq (mmol) de ion bicarbonato y otros tantos de
sodio. Con ello puede aliviarse la sintomatología de fatiga, anorexia
y malestar general. La administración excesiva de sustancias alcalinas
puede fácilmente desencadenar tetania en un enfermo que presenta
hipocalcemia por su osteodistrofia renal. Hay evidencia reciente de
que la administración precoz de 0,5 mEq (mmol)/kg de peso y día, es
una buena medida de nefroprotección en la nefropatía hipertensiva
sin que se observe incremento alguno de las cifras de presión arterial.
Cuando la acidosis se debe a pérdidas digestivas (diarrea) de bicarbo-
nato, al tratamiento alcalino debe asociarse reposición de volumen y
de potasio. Las acidosis tubulares renales se tratan con bicarbonato o
citrato, o bien con fludrocortisona en la tipo IV (v. cap. 102, Enfer-
medades del túbulo renal).
ALCALOSIS METABÓLICA
■
■ CONCEPTO Y FISIOPATOLOGÍA
La alcalosis metabólica se caracteriza por un aumento del pH (descenso
de [H+
]), de la concentración plasmática de bicarbonato (trastorno
primario) y de la pCO2 (trastorno secundario). El incremento de la
pCO2 se debe a que el descenso en la concentración de hidrogeniones
deprime el centro respiratorio. Este aumento (en mm Hg o kPa) equi-
vale a 0,5-1 veces el incremento de bicarbonato (en mEq [mmol]/L).
Esta hipoventilación compensadora estará limitada por una eventual
hipoxemia arterial que raramente se produce, por lo que la pCO2 raras
veces sobrepasa los 50-55 mm Hg o kPa. Dado que el bicarbonato es
un anión extracelular, la alcalosis metabólica dependerá del cociente
(HCO3
−
)p/volumen espacio extracelular. Es decir, se producirá por
un aumento del numerador o por un descenso del denominador o
ambas cosas a la vez.
Para el desarrollo de una alcalosis metabólica hace falta una causa
inicial, que por lo general es la pérdida exagerada de ácidos (hidro-
geniones), y un factor de mantenimiento que evite que se elimine el
exceso de bicarbonato por la orina.
El álcali puede proceder de la administración exógena o endógena de
bicarbonato. La generación endógena es la más frecuente y proviene
generalmente de la pérdida de ácido clorhídrico por el tubo digestivo
o la eliminación renal de ácido, en forma de cloruro amónico o acidez
titulable, en cantidad superior a la que se precisa para neutralizar los
ácidos no volátiles procedentes de la dieta y el metabolismo. En cuanto
al mantenimiento, existen tres mecanismos importantes. En primer
lugar, la coexistencia de una reducción de volumen perpetúa la alcalosis
porque en esta una gran proporción de sodio plasmático va unida al
ion bicarbonato y la reabsorción de sodio filtrado conduce a una reab-
sorción proximal del álcali. Por tanto, toda alcalosis que se acompaña
de reducción de volumen se corregirá con la administración de cloruro
sódico. De esta forma se disminuye la avidez por el sodio y, además, se
proporciona cloro como anión alternativo en la reabsorción de sodio.
El resultado final es que puede excretarse el exceso de bicarbonato por
la orina. El segundo mecanismo importante de perpetuación de la
alcalosis es un hipermineralocorticismo, puesto que por cada hidrogenión
secretado se genera (y, por tanto, aumenta en plasma) un ion bicarbona-
to. Aquí no existe reducción de volumen ni déficit de cloro y, por tanto,
este tipo de alcalosis metabólica no responde a la administración de
cloruro sódico. Un tercer mecanismo no del todo aclarado es el déficit
de potasio. La alcalosis puede causar hipopotasemia por desplazamiento
al espacio intracelular del ion potasio, a la vez que el déficit de este
ion en las células de la nefrona distal favorece la secreción tubular de
hidrogeniones y, por tanto, la regeneración de bicarbonato. No obs-
tante, como mecanismo inicial sólo una hipopotasemia inferior o igual
a 2 mEq (mmol)/L puede ser causa de alcalosis metabólica, de forma
que los descensos de menor magnitud se consideran consecuencia de
este trastorno, pero pueden ayudar al mantenimiento de una alcalosis
metabólica de otra etiología. Con frecuencia, en la clínica confluyen a
la vez varios de estos mecanismos.
■
■ ETIOPATOGENIA
Las principales causas de alcalosis metabólica se resumen en el
cuadro 88-3. Las más frecuentes son los vómitos y los diuréticos. Los
vómitos o el drenaje de jugo gástrico representan para el organismo un
suplemento de bicarbonato equivalente a la cantidad de ácido perdido.
Esto, en un principio, determina un aumento de la excreción renal de
bicarbonato sódico y potásico. Más tarde, cuando las pérdidas gástricas
y urinarias superan a la cantidad ingerida, a menudo reducida por los
vómitos, se produce una contracción del volumen extracelular con la
consiguiente reabsorción proximal de bicarbonato y perpetuación de
la alcalosis. Aunque cesen los vómitos, la alcalosis persistirá hasta que
se corrija el déficit de volumen y de cloro. Los diuréticos tiazídicos y los
de asa, administrados a dosis elevadas pueden provocar una importante
alcalosis metabólica debido a la pérdida de cloruro sódico por la orina
(alcalosis por contracción). La contracción de volumen y el hiperaldos-
teronismo secundario perpetuarán la alcalosis hasta que se restablezca
el balance hidrosalino. En pacientes con hipercapnia crónica (acidosis
respiratoria crónica), la insuficiencia respiratoria se acompaña de un
aumento compensador de la cifra de bicarbonato en plasma. Si mejora
la respiración y desciende bruscamente la pCO2, habrá en plasma
un exceso de bicarbonato (alcalosis posthipercápnica), ya que el riñón
tardará unos días en excretarlo. Normalmente, esta alcalosis metabólica
es transitoria, pero los pacientes con dieta hiposódica y que reciben
diuréticos presentan con frecuencia una disminución de volumen
y de cloro, por lo que la alcalosis posthipercápnica puede persistir
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7. Alteraciones del equilibrio acidobásico
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un
delito. 813
Capítulo 88
indefinidamente a menos que se administre cloruro sódico o cloruro
potásico. La clorodiarrea congénita es una enfermedad hereditaria rara
asociada a un trastorno ileal de reabsorción de cloro en intercambio
con el bicarbonato. El intercambio catiónico de reabsorción de sodio y
excreción de hidrogeniones está conservado. Así, por las heces se pierden
cloro e hidrogeniones y se retiene bicarbonato sódico. La alcalosis
se mantiene por la reducción de volumen y el hiperaldosteronismo
secundario. El adenoma velloso puede cursar con alcalosis metabólica
por las exageradas pérdidas de Cl−
y K+
que se producen por el colon.
Los hipermineralocorticismos primarios producidos por la aldosterona o
sus análogos provocan una reabsorción exagerada de sodio y secreción
de potasio e hidrogeniones en la porción distal de la nefrona con la
consiguiente generación de bicarbonato. En el síndrome de Cushing y en
el hiperaldosteronismo primario la alcalosis metabólica suele ser ligera o
moderada. En cambio, es más acusada en la secreción ectópica de ACTH
(carcinoma broncógeno), a la que también se asocia una importante
reducción de potasio. Estos estados se caracterizan por una expansión
del volumen del líquido extracelular. En el síndrome de Bartter y síndrome
de Gitelman, el mecanismo es múltiple y complejo: a la alteración de la
reabsorción del ion cloro se asocia una importante reducción de potasio,
un hiperaldosteronismo secundario y, en ocasiones, pérdidas exageradas
de sodio por la orina y disminución de volumen. La alcalosis metabólica
es moderada. La enfermedad de Liddle es un trastorno hereditario que
cursa con alcalosis metabólica, hipopotasemia, hipertensión arterial,
normoaldosteronismo y avidez exagerada por el sodio, que se corrige con
la administración de triamtereno o amilorida y se debe a una hiperfun-
ción (mutación) de los canales epiteliales de sodio del túbulo colector.
Una hipopotasemia se asocia con frecuencia a una alcalosis metabólica
(v. anteriormente).
La administración de álcalis difícilmente es causa de alcalosis meta-
bólica, a no ser que haya una función renal deteriorada. Este es el
caso del síndrome de leche y alcalinos, en el que se desarrollan una
nefropatía hipercalcémica y una alcalosis, como consecuencia de la
ingestión excesiva de calcio y álcali absorbibles; la nefropatía es la que
limita la excreción de bicarbonato. Una acumulación transitoria de
bicarbonato también puede aparecer por un metabolismo retardado
de ácidos orgánicos, como ocurre tras el tratamiento insulínico de
una cetoacidosis diabética, en la fase de recuperación de una acidosis
láctica, o después de transfusiones masivas en las que se administra al
paciente gran cantidad de citrato.
■
■ CUADRO CLÍNICO Y DIAGNÓSTICO
No hay síntoma alguno ni signo clínico específico de alcalosis meta-
bólica. En la alcalosis intensa (pH mayor de 7,55) pueden observarse
alteraciones en el SNC: confusión mental, estupor, predisposición a
convulsiones e hipoventilación importante en pacientes con insuficien-
cia renal. También pueden aparecer arritmias cardíacas (auriculares y
ventriculares) con prolongación del segmento ST y ondas U. En las
formas agudas es bastante frecuente la asociación con tetania e irri-
tabilidad neuromuscular por descenso del calcio iónico, difícilmente
observables en la alcalosis metabólica crónica. En las formas crónicas,
dado que por lo general se acompañan de hipopotasemia, se observa
con frecuencia debilidad muscular, hiporreflexia y descenso de la con-
tractilidad miocárdica.
Los datos de laboratorio característicos son el aumento de la concen-
tración de bicarbonato en plasma y del pH, junto con un aumento
compensador de la pCO2. Con frecuencia existe hipopotasemia por
intercambio transcelular (por cada 0,1 U de aumento del pH la pota-
semia desciende 0,5 mEq (mmol)/L). Esta es más intensa cuando está
causada por diuréticos. Puede observarse hipomagnesemia por un
aumento de las pérdidas urinarias de este catión. El hallazgo inexpli-
cable de una alcalosis metabólica hipopotasémica debe hacer sospechar
un síndrome de secreción ectópica de ACTH. La determinación de la
concentración de cloro en orina resulta muy útil para el diagnóstico
de una alcalosis metabólica. En las formas con reducción de volumen,
el cloro en orina es generalmente inferior a 10 mEq (mmol)/L. Por el
contrario, en los hipermineralocorticismos y en el síndrome de Bartter
el cloro en orina suele ser superior a 20 mEq (mmol)/L y son resistentes
al tratamiento con cloruro sódico.
La alcalosis metabólica puede asociarse a acidosis o alcalosis respirato-
ria, cuya presencia puede diagnosticarse observando si el incremento de
la pCO2 es superior (acidosis respiratoria asociada) o inferior (alcalosis
respiratoria asociada) al esperado.
■
■ TRATAMIENTO
En las formas que cursan con reducción del volumen (vómitos,
diuréticos), la administración de cloruro sódico es suficiente para
que el organismo elimine el exceso de bicarbonato por el riñón. De
todas formas, si coexiste una hipopotasemia es aconsejable añadir
cloruro potásico, sobre todo en la alcalosis inducida por diuréticos
y en pacientes que toman digoxina. En las demás causas, la admi-
nistración de cloruro potásico es la base del tratamiento. No deben
administrarse sales orgánicas de potasio, cuyo metabolismo aumenta
los niveles de bicarbonato. Se pueden reducir las pérdidas ácidas gás-
tricas con antagonistas H2 o inhibidores de la bomba de protones. En
los hipermineralocorticismos, el tratamiento consiste en corregir el
déficit de potasio, tratar la causa y restringir la sal de la dieta, a fin de
disminuir la absorción distal y, por tanto, su intercambio con potasio.
En el síndrome de Bartter o de Gitelman, los antialdosterónicos y los
AINE disminuyen las pérdidas urinarias de potasio. En pacientes con
insuficiencia cardíaca y alcalosis grave (pH mayor de 7,55) puede
administrarse acetazolamida con suplementos de potasio.
Muy raras veces, la alcalosis metabólica es tan intensa que requie-
re la administración de sustancias acidificantes. Estarían indicadas
en aquellos casos en los que la alcalosis metabólica condicione una
hipoventilación significativa (pCO2 superior a 60 mm Hg o kPa). La
administración de cloruro amónico, ácido clorhídrico diluido o sales
de aminoácidos como la arginina y la lisina puede realizarse lentamente
por vía intravenosa. Al igual que el cloruro amónico, están contraindi-
cadas en pacientes con insuficiencia hepática. La hemodiálisis con un
líquido de diálisis con contenido bajo en bicarbonato y alto en cloro
puede ser efectiva cuando la función renal está alterada.
ACIDOSIS RESPIRATORIA
■
■ CONCEPTO Y FISIOPATOLOGÍA
La acidosis respiratoria se caracteriza por un descenso del pH (aumento de
[H+
]) debido a una elevación de la pCO2 y un aumento compensador
de la concentración de bicarbonatos en plasma. La producción de CO2
Con reducción de volumen (déficit de cloro)
Vómitos, aspiración gástrica
Diuréticos (tiazidas, de asa)
Alcalosis posthipercápnica
Clorodiarrea congénita
Adenoma velloso del colon
Otras causas: hipoparatiroidismo, hipomagnesemia
Hipermineralocorticismos
Síndrome de Cushing
Hiperaldosteronismo
Primario (adenoma, hiperplasia, carcinoma)
Secundario (hipertensión vasculorrenal, hipertensión maligna,
tumor secretor de renina)
Síndrome de Bartter, síndrome de Gitelman
Otros mineralocorticismos: exceso aparente de
mineralocorticoides, regaliz, ciertas pomadas, aerosol nasal,
carbenoxolona, tabaco de mascar
Enfermedad de Liddle
Reducción intensa de potasio (potasemia 2 mEq/L o mmol/L)
Por administración de álcalis (con insuficiencia renal)
Bicarbonato
Síndrome de leche y alcalinos
Aniones orgánicos (conversión a bicarbonato)
Lactato, cetoácidos
Citrato (transfusiones)
Acetato (diálisis)
Cuadro 88-3
Causas de alcalosis metabólica
SECCIÓN
VI
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8. Nefrología
814 Sección VI
por los tejidos es muy elevada y su difusión a los hematíes y de estos
al alvéolo es muy rápida, por lo cual la acumulación del CO2 es casi
siempre sinónimo de hipoventilación alveolar. En la acidosis respiratoria
aguda casi todos los hidrogeniones generados son amortiguados por
los tampones intracelulares, ya que el bicarbonato extracelular no puede
tamponar el CO2. La capacidad de tamponamiento intracelular es limi-
tada, y en la acidosis respiratoria aguda (menos de 12-24 h) lo máximo
que se eleva la cifra de bicarbonato en plasma es 2-3 mEq (mmol)/L.
Por cada 10 mm Hg o kPa de incremento de la pCO2, la concentración
sanguínea de bicarbonato aumenta en 1 mEq (mmol)/L. Es decir, en la
fase aguda se produce un descenso brusco del pH sólo tamponado por
la acumulación intracelular de hidrogeniones sin apenas aumentar la
bicarbonatemia. Si la hipercapnia se mantiene, en el plazo de 12-24 h
empieza a producirse un estímulo de la reabsorción proximal de bicar-
bonato y de la secreción de hidrogeniones (amoniogénesis y acidez
titulable), con el consiguiente aumento de la cifra de bicarbonato en
plasma. Este mecanismo compensador se completa en 3-5 días, según el
incremento de la pCO2. En la acidosis respiratoria crónica, el bicarbonato
plasmático se eleva 3-4 mEq (mmol)/L por cada 10 mm Hg o kPa de
incremento de la pCO2 hasta cifras de 80 mm Hg o kPa. El resultado
final es la elevación de la concentración sanguínea de bicarbonato, que
no acostumbra a sobrepasar los 38 mEq (mmol)/L. Una vez completada
la compensación renal, los valores de amonio urinario y excreción neta
de ácido se normalizan, con lo que se logra una nueva situación estable
que, aunque no normaliza el pH sanguíneo, reduce la concentración de
hidrogeniones a un 35%-40% de la que se observaba en la fase aguda. En
estos estados crónicos, la cantidad de CO2 eliminada por los pulmones
iguala la producción tisular, pero a un grado más elevado de pCO2.
■
■ ETIOPATOGENIA
Las causas de la acidosis respiratoria se indican en el cuadro 88-4. Una
acidosis respiratoria aguda se produce por una depresión súbita del
centro respiratorio (opiáceos, anestesia), por fatiga de los músculos
respiratorios (hipopotasemia) o alteración de la transmisión neuro-
muscular, por obstrucción aguda de las vías aéreas, por traumatismo
torácico que dificulta la ventilación y por paro cardiorrespiratorio. Las
causas más frecuentes de acidosis respiratoria crónica son la enfermedad
pulmonar obstructiva crónica (bronquitis crónica, enfisema), la cifos-
coliosis intensa y una obesidad extrema (síndrome de Pickwick). Las
enfermedades tanto agudas como crónicas que interfieren en el inter-
cambio alveolar de gas (fibrosis pulmonar, edema pulmonar, neumonía)
normalmente causan hipocapnia más que hipercapnia, debido a que la
hipoxia asociada estimula la ventilación y el CO2 es mucho más sus-
ceptible de difusión que el oxígeno. La hipercapnia se establece cuando
aparece fatiga muscular o en casos de enfermedad grave.
■
■ CUADRO CLÍNICO Y DIAGNÓSTICO
El cuadro clínico depende de la concentración de pCO2, de la rapidez
de instauración y de si existe hipoxemia acompañante. La acidosis
respiratoria aguda puede producir ansiedad, somnolencia, confusión,
alucinaciones, psicosis y coma cuando las concentraciones de pCO2
superan los 70 mm Hg o kPa. También puede observarse trastorno del
sueño, pérdida de la memoria, cambios en la personalidad, mioclonías
y asterixis. Debido a las propiedades vasodilatadoras cerebrales del CO2,
pueden aparecer ingurgitación y dilatación de los vasos de la retina,
así como edema de papila. No es infrecuente observar ingurgitación
conjuntival y rubicundez facial.
El laboratorio muestra en las formas agudas una acidemia con
elevación de la pCO2 sin apenas incrementos de la bicarbonate-
mia. La acidosis del paro cardiorrespiratorio es una combinación
de acidosis respiratoria aguda y acidosis láctica. En la acidosis
respiratoria crónica, los decrementos del pH se acompañan de
incrementos significativos del bicarbonato en plasma. En pacientes
con grados moderados de hipercapnia crónica pueden observarse
valores de pH normales o incluso algo elevados, sin que exista
una explicación para esta sobrecompensación. No obstante, las
elevaciones significativas del pH con hipercapnia crónica se deben
casi siempre a la asociación de una alcalosis metabólica. Los tras-
tornos respiratorios no se acompañan apenas de alteraciones en el
equilibrio transcelular de potasio.
Si se considera el tiempo de instauración de un estado hipercápnico,
por la retención compensadora del bicarbonato es posible diagnosticar
los trastornos metabólicos asociados. La presencia de una bicarbona-
temia elevada en una retención aguda de CO2 indicará la coexistencia
de acidosis respiratoria aguda y alcalosis metabólica. Por el contrario,
una cifra de bicarbonato en plasma inferior al esperado en una hiper-
capnia crónica de más de 5 días indica un trastorno mixto de acidosis
metabólica aguda y acidosis respiratoria crónica.
■
■ TRATAMIENTO
El tratamiento de la forma aguda debe dirigirse a la enfermedad causal.
La ventilación mecánica es necesaria en las formas graves o acompaña-
das de hipoxemia. La ventilación asistida ante una hipercapnia crónica
está indicada sólo si existe un aumento agudo de la pCO2 (p. ej.,
neumonía sobreañadida), teniendo en cuenta que la oxigenoterapia
puede disminuir o anular el estímulo respiratorio en tales pacientes.
ALCALOSIS RESPIRATORIA
■
■ CONCEPTO Y FISIOPATOLOGÍA
La alcalosis respiratoria se caracteriza por un aumento del pH debido a
una disminución de la pCO2 como consecuencia de una hiperventila-
ción. Al descender la concentración de hidrogeniones se produce como
respuesta inmediata un desplazamiento de estos del espacio intracelular
al extracelular, con lo que desciende el bicarbonato en plasma. Esta
acción de los tampones intracelulares se agota en unos minutos y es
bastante ineficaz. Por cada 10 mm Hg o kPa de descenso de la pCO2,
el bicarbonato en plasma desciende 2 mEq (mmol)/L. Además, en
la alcalosis respiratoria aguda, como ya se ha citado anteriormente,
se estimula la glucólisis, por lo que se incrementa la producción de
ácido láctico y pirúvico; por este mecanismo desciende también la
cifra de bicarbonato. En el plazo de 2-6 h empiezan a manifestarse los
mecanismos compensadores renales. El descenso de la pCO2 inhibe la
reabsorción y la regeneración tubular de bicarbonato. Este mecanismo
compensador es máximo a los 3-5 días, y por cada 10 mm Hg o kPa
de descenso de la pCO2 logra disminuir el bicarbonato en plasma
4-5 mEq (mmol)/L. Este mecanismo compensador renal es tan eficaz
que puede, a diferencia de otros trastornos del equilibrio acidobásico,
normalizar la concentración de hidrogeniones en plasma.
Depresión del centro respiratorio
Sobredosis de sedantes, anestesia, morfina
Infarto, traumatismo o tumor cerebral
Hipoventilación alveolar primaria
Poliomielitis bulbar
Apnea del sueño, obesidad, síndrome de Pickwick
Mixedema
Enfermedades del aparato respiratorio
Obstrucción aguda de las vías aéreas, asma
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Neumonitis o edema pulmonar grave
Neumotórax, hemotórax, hidrotórax
Distrés respiratorio
Cifoscoliosis acusada, espondilitis anquilosante
Traumatismo torácico (barotraumatismo)
Paro cardíaco
Enfermedades neuromusculares
Síndrome de Guillain-Barré
Hipopotasemia intensa
Lesión del nervio frénico
Crisis miasténica
Fármacos: curare, suxametonio, aminoglucósidos
Otras enfermedades: poliomielitis, esclerosis múltiple, esclerosis
lateral amiotrófica
Cuadro 88-4
Causas de acidosis respiratoria
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9. Síndrome nefrótico
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un
delito. 815
Capítulo 89
■
■ ETIOPATOGENIA
Las principales causas de alcalosis respiratoria se indican en el
cuadro 88-5. La hiperventilación aguda con frecuencia se debe a una
crisis acusada de ansiedad, aunque también puede originarse por enfer-
medades graves como una sepsis por gramnegativos (fases iniciales),
embolia pulmonar, neumonía o insuficiencia cardíaca congestiva.
Otras causas de alcalosis respiratoria aguda son fiebre, intoxicación
por salicilatos y enfermedades que afectan directamente el centro res-
piratorio (ictus, encefalitis, meningitis, tumor cerebral). La alcalosis
respiratoria crónica es menos frecuente y, por lo general, se debe a
enfermedades crónicas hepáticas o pulmonares o a neoplasias del SNC.
■
■ CUADRO CLÍNICO Y DIAGNÓSTICO
La hipocapnia aguda, en parte como consecuencia del descenso del cal-
cio iónico del líquido extracelular, produce irritabilidad neuromuscular,
parestesias peribucales y, en partes acras, calambres musculares; en casos
muy graves causa tetania. También se produce una vasoconstricción
cerebral, por descenso agudo de la pCO2, que puede provocar vértigos,
confusión mental y convulsiones, incluso en ausencia de hipoxemia.
Por el contrario, la alcalosis respiratoria crónica suele ser asintomática
o cursar con la sintomatología propia de la enfermedad causal.
El laboratorio muestra un descenso de la pCO2 con aumento del pH y
ligera reducción de la bicarbonatemia en las formas agudas, con decre-
mentos de bicarbonato en plasma y apenas variación del pH en las
formas crónicas. La alcalosis respiratoria aguda provoca hipofosforemia
por entrada de fósforo en el espacio intracelular. Dado que en la alcalosis
respiratoria crónica el valor de pH es normal, los trastornos metabóli-
cos asociados producirán acidemia (acidosis metabólica) o alcalemia
(alcalosis metabólica), junto con desviaciones en la concentración de
bicarbonato en plasma, como se ha descrito en apartados anteriores.
■
■ TRATAMIENTO
El tratamiento de la alcalosis respiratoria se basa en tratar la enferme-
dad causal. La hiperventilación por crisis de ansiedad acostumbra a
ceder si se hace respirar al paciente en un ambiente rico en CO2 (p. ej.,
mascarilla de ventimask con orificios tapados) aunque, si fracasa esta
maniobra, está indicada la sedación.
BIBLIOGRAFÍA ESPECIAL
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acid-base disturbances. N Engl J Med 2014;371:1434-45.
DuBose TD Jr. Disorders of acid-base balance. 9th ed. En: Brenner and Rector’s.
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Kamel KS, Halperin ML. Acid-base problems in diabetic ketoacidosis. N Engl
J Med 2015;372:546-54.
Kraut JA, Madias NE. Lactic acidosis. N Engl J Med 2014;371:2309-19.
SÍNDROME NEFRÓTICO
R. Alcázar Arroyo
© 2016. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos
89
Capítulo
CONCEPTO
El síndrome nefrótico es patognomónico de enfermedad glomerular. Es
la consecuencia clínica del aumento de la permeabilidad glomerular,
que se traduce en proteinuria masiva e hipoalbuminemia y que se
acompaña de forma variable de edema, hiperlipemia y lipiduria. De
forma arbitraria se define como proteinuria de rango nefrótico (esto es,
capaz de inducir un síndrome nefrótico) la que es superior a 3,5 g/24 h
por 1,73 m2
en adultos o a 40 mg/h por m2
en niños.
De forma restrictiva, se utiliza el término de síndrome nefrótico idio-
pático para englobar al síndrome nefrótico asociado a anomalías his-
tológicas del riñón no específicas; incluye la nefropatía con cambios
mínimos, la glomerulosclerosis focal y la glomerulonefritis proliferativa
mesangial.
El síndrome nefrótico representa, en la mayoría de los casos, un factor
de mal pronóstico en la evolución de la lesión renal. Por otro lado,
el síndrome nefrótico per se se asocia a notables complicaciones sis-
témicas, que habrá que prevenir o saber reconocer cuando aparezcan;
por ello, se precisa un abordaje terapéutico global independiente de
la nefropatía de base.
ETIOLOGÍA Y CUADRO CLÍNICO
Cualquier enfermedad glomerular, primaria o secundaria, puede
cursar con síndrome nefrótico en algún momento de su evolución.
Las glomerulonefritis primarias más significativas se recogen en
la tabla 89-1 y las enfermedades glomerulares secundarias, en el
cuadro 89-1. La incidencia del síndrome nefrótico es de 2-3/100 000
habitantes. Constituye el principal síndrome por el que se realizan
biopsias renales. En niños, la causa más frecuente es la nefropatía de
cambios mínimos. En adultos, es una lesión glomerular secundaria:
la nefropatía diabética. La prevalencia de glomerulonefritis prima-
rias en adultos con síndrome nefrótico es variable, según la región
geográfica y la población estudiada; la glomerulosclerosis focal es
la causa más frecuente en EE. UU., por su mayor prevalencia en
afroamericanos, mientras que en Europa la nefropatía membranosa es
la glomerulonefritis primaria, que con mayor frecuencia produce sín-
drome nefrótico en el adulto. Una vez descartadas causas secundarias
(farmacológicas, infecciosas, metabólicas y neoplásicas), es aconsejable
realizar una biopsia renal, por sus implicaciones diagnósticas, pronós-
ticas y terapéuticas.
Hipoxia
Enfermedad pulmonar
Neumonía
Embolia pulmonar
Edema pulmonar
Fibrosis intersticial
Grandes alturas
Anemia intensa
Alteraciones del sistema nervioso central
Accidente vascular cerebral
Encefalitis, meningitis
Tumor cerebral
Traumatismo
Trastornos psiquiátricos
Ansiedad
Dolor
Fiebre
Sepsis por gramnegativos (endotoxinemia)
Insuficiencia hepática (cirrosis)
Embarazo (progesterona)
Intoxicación por salicilatos, xantinas
Ventilación mecánica excesiva
Cuadro 88-5
Causas de alcalosis respiratoria
SECCIÓN
VI
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