Sepáis y shock séptico en pediatría

1. SEPSIS Y CHOQUE
SÉPTICO EN PEDIATRÍA
Universidad del Rosario
Fundación Cardioinfantil
Camila Schrader y Sofía López
Internas electivas - Pediatría

2. Referencias

3. Contenido

4. Introducción
La sepsis es una de las principales causas de morbilidad, mortalidad y utilización de recursos en
salud para niños en todo el mundo.
Mortalidad 4-50% según gravedad,
factores de riesgo y ubicación
geográfica.
04
1.2 millones de casos de sepsis
infantil por año
03
Sepsis infantil: 22/100.000/año
01
Sepsis neonatal:
2202/100.000/año
02
La mayoría de los niños que mueren
sufren choque refractario o sd. de
disfunción orgánica múltiple
05
IDENTIFICACIÓN TEMPRANA Y MANEJO ADECUADO

5. Definiciones
2020
Definiciones y criterios
del 2005
2020
No se ha podido aplicar
lo establecido en el
consenso de Sepsis-3
2016
Nuevas definiciones y
criterios para sepsis
adulta
2005
Definiciones y criterios a
partir de la sepsis adulta
con modificaciones

6. Definiciones
DEFINICIONES SIRS
Shock séptico
Sepsis
Sepsis severa
Infección
Presencia de dos o más de los siguientes (Tº
o conteo leucocitario anormal).
Infección sospechada o probada por
cualquier patógeno o sd. clínico asociado
con una alta probabilidad de infección.
SIRS en presencia o como resultado de una
infección sospechada o probada.
Sepsis + una de las siguientes: disfunción CV,
SDRA o insuficiencia de dos o más órganos
Sepsis + Disfunción cardiovascular

7. Definiciones

8. Diferencias con las
definiciones en adultos
(2016)
La sepsis del adulto
corresponde a la definición
pediátrica de sepsis grave.
La disfunción de órganos en
adultos se basa en un
aumento de 2 o más puntos
en el SOFA; ya no se incluyen
los criterios de SIRS
La definición de shock
séptico en adultos incluye
lactato > 2 mmol/L y se
define como una sepsis que
tiene alteraciones
circulatorias, celulares y
metabólicas.

9. Epidemiología
● La incidencia y prevalencia de sepsis en niños varía por regiones a
nivel mundial:
○ Prevalencia de sepsis grave en niños admitidos a UCIP:
■ 6-8% en América del Norte, Europa, Australia y
Nueva Zelanda (M 21-32%).
■ 15-16% en Asia y América Latina (M 40% y 11%
respectivamente).
■ 25% en Sudáfrica (M 40%).
○ Incidencia:
■ Incidencia anual en USA de aprox. 1 caso por cada
1000 habitantes (4.4% de las hospitalizaciones y 7%
de los ingresos a UCIP se deben a sepsis grave).
■ Incidencia anual en China de aprox. 1.8 casos por
cada 1000 habitantes.
● Las infecciones respiratorias y del torrente sanguíneo se encuentra
en casi ⅔ de los casos de sepsis grave en todo el mundo.
● Desde 1960, la mortalidad por sepsis grave en países desarrollados
ha disminuido del 97% a 4-10% en sepsis grave y al 13-14% en shock
séptico.

10. Factores de riesgo
para shock séptico
Edad < 1 mes.
Lesión grave
Enfermedad crónica debilitante
Inmunosupresión
Incisiones quirúrgicas extensas
Catéteres vasculares permanentes
u otros dispositivos invasivos
Anomalías del tracto urinario con
infecciones frecuentes

11. Etiología
BACTERIANA

12. Etiología
BACTERIANA
ETIOLOGÍA BACTERIANA
Es responsable de la mayoría de cuadros sépticos en pediatría:
● N. Meningitidis.
● S. Pneumoniae.
● S. Pyogenes.
● E. Coli.
● S. Aureus, incluyendo SAMR.
Otros:
Lactantes < 3m S. Agalactiae y E. Coli.
Pacientes oncológicos
con neutropenia febril
Anteriores + estafilococos coagulasa
negativos, S. Viridans, P. Aeruginosa o
Acinetobacter.
Infecciones adquiridas
intrahospitalariamente
Estafilococos coagulasa negativos,
microorganismos Gram (-).

13. Etiología
ETIOLOGÍA VIRAL
Virus respiratorios y
Dengue
Sospechar coinfección bacteriana,
sobre todo con SAMR.
Neonatos y lactantes
pequeños
VHS, adenovirus y enterovirus
Inmunosuprimidos CMV, VEB y adenovirus
Covid-19 (MIS-C)
Características similares a la
Enfermedad de Kawasaki o al Sd. de
shock tóxico con evidencia de
exposición o infección por Covid-19.

14. Etiología
ETIOLOGÍA FÚNGICA
Se han reportado en 10% de los pacientes con sepsis severa y
shock séptico; es más común en niños con factores de riesgo:
● Malignidad u otras patologías que condicionan a
inmunosupresión.
● Catéteres intravasculares permanentes.
● Neutropenia prolongada (4-7d).
● Uso reciente de ATB de amplio espectro.
Microorganismos: Especialmente Candida.

15. Otros
● De acuerdo a la epidemiología y
sintomatología asociada, considerar:
○ Bacterias menos habituales como
Rickettsias.
○ Parásitos como Plasmodium.
● Sepsis con cultivo negativo: 30-75% no
tienen una etiología infecciosa identificada.

16. Fisiopatología
La sepsis ocurre cuando la respuesta inmune frente a la infección se lleva a cabo
de manera mal regulada y generalizada (inflamación intravascular maligna).
MICROORGANISMOS
Pared celular y productos
bacterianos
01
EXCESO DE MEDIADORES PROINFLAMATORIOS
TNFa e IL-1
02
ACTIVACIÓN DEL COMPLEMENTO
Rol fundamental
03
SUSCEPTIBILIDAD GENÉTICA
Polimorfismos genéticos
04
isquemia tisular
● Alteración de la autorregulación metabólica.
● Lesión microvascular (coagulación y fibrinolisis).
● Lesión endotelial (cél. endoteliales - PMN activados).
● Pérdida de la capacidad de los eritrocitos para
deformarse.
LESIÓN CITOPÁTICA
● Disfunción mitocondrial.
● Inhibición de los complejos de enzimas respiratorias.
● Daño por estrés oxidativo.
● Degradación de ADN mitocondrial.
MUERTE CELULAR
● Apoptosis: ↓ Macrófagos y neutrófilos, ↑ Linfocitos y
células dendríticas.
● Piroptosis: Inflamasomas → Muerte celular altamente
inflamatoria mediada por caspasa.
LESIÓN
CELULAR
GENERALIZADA

17. Efectos en órganos específicos
CIRCULACIÓN
● Hipotensión: Vasodilatación
periférica → ↑ ON y síntesis de
prostaciclina.
● ↑ Permeabilidad vascular: Conduce
a edema y finalmente a disfunción
orgánica (HBP, trombomodulina
soluble, ANG2 y péptido
natriurético).
● Hipovolemia: Pèrdidas obvias,
pérdidas insensibles y redistribución
del líquido al espacio extravascular.
DISFUNCIÓN MIOCÁRDICA
1. Cardiomiocitos liberan citoquinas
proinflamatorias y quimiocinas.
2. Expresan grandes cantidades de
ICAM-1.
3. Externamente, con células
inflamatorias y matriz extracelular.
4. Internamente, con los filamentos de
actina. .
5. Disminución de la contractilidad y
disfunción miocárdica.
Edema intersticial y
alveolar
Alteración de la
barrera del TGI
Disfunción
hepática
Disfunción renal
aguda
Encefalopatía -
Disfunción de la BHE

18. Diferencias entre adultos y niños

19. Manifestaciones clínicas
● Foco de infección sugerido por hallazgos al examen físico.
● Presencia de SIRS.
● Apariencia tóxica.
● Signos de DHT.
● Alteración del estado mental.
● Tono disminuido en neonatos y lactantes.
● Convulsiones.
● Signos de meningitis.
● Depresión o insuficiencia respiratoria.
● Hipoventilación o estertores pulmonares.
● Abdomen sensible y distendido.
● Sensibilidad costovertebral.
● Eritema macular.
● Petequias o púrpura.

20. Diagnóstico
IDENTIFICACIÓN PRECOZ
● Fiebre y alteración del TEP (circulatorio o apariencia).
● Tamizaje para el reconocimiento oportuno.
● Obtener hemocultivos antes de iniciar la terapia ATB.
● No existe una recomendación sobre el uso de lactato
(¿Hiperlactatemia?).
○ Lactato > 2 mmol/L: ↑ Mortalidad.
○ Lactato > 4 mmol/L: ↑ Aún más.
○ Debe interpretarse como parte de una
evaluación completa del estado clínico y la
perfusión.
● Otras muestras biológicas según el foco sospechoso.
● Otros paraclínicos:
○ Hemograma.
○ Reactantes de fase aguda.
○ Electrolitos.
○ Gases arteriales.
○ Glucometría,
○ Función renal.
○ Función hepática.
○ Tiempos de la coagulación.

21. Reconocimiento del shock séptico
Primer signo clínico → Hiper/hipotermia y
alteración del llenado capilar
Estado mental alterado
Taquicardia; debe asociarse a otros parámetros
Evaluar la presencia de una afección que aumente
el riesgo de desarrollar sepsis
Tipo de shock:
● Caliente: ↓ RVP, ↑GC (Vasodilatación).
○ Llenado capilar rápido, pulsos
aumentados, extremidades
calientes y secas.
● Frío: ↑ RVP,↓ GC (Vasoconstricción).
○ Llenado capilar prolongado,
pulsos disminuidos, extremidades
frías o moteadas..

22. Manejo
SSC 2020

23. Pilares de manejo
Reconocimiento
temprano
Administración
oportuna de
antibióticos
Reanimación
hídrica agresiva
Control del foco

24. Reconocimiento rápido
Objetivo → reconocer aquellos con infecciones
que tienen sepsis severa, en riesgo de progresar
a shock séptico y los que ya cursan con shock
séptico.
● Alta morbimortalidad
● Cada hora que se demora el diagnóstico se
asocia a aumento en el riesgo de mortalidad
○ Hasta 3 horas en pacientes SIN signos de shock.

25. Banderas rojas
➔ Fiebre
➔ Hipotermia
➔ Taquicardia
➔ Taquipnea
➔ Pulso anormal → disminuido, débil, saltón
➔ Llenado capilar ≥ 3 segundos (o muy rápido < 1 segundo)
➔ Hipotensión
➔ Alteración en el estado de conciencia:
◆ Irritabilidad, llanto inconsolable, sin interacción con cuidador, no se
levanta fácilmente, desorientado, petequias o púrpura, eritema
macular con cambios conjuntivales (SST).

26. Primera hora: ABC
Mantener o
restablecer
Vía aérea
Oxigenación
Ventilación
Circulación
FC
Metas
Pulsos
Gasto urinario
Estado mental
Antibioticoterapia
Glucosa
Calcio
Monitorizar
Pulsioximetría
Monitorización
cardiaca
Presión arterial
Presión de pulso
Revalorar
respuesta

27. Estabilización inicial
★ O2 suplementario → SaO2 > 95%
★ Acceso IV/IO (primeros 5 mins - 2 vías)
★ Tomar paraclínicos
★ Antibioticoterapia
★ Reanimación hídrica
★ Corregir otros desórdenes (hipoglicemia,
hipocalcemia, insuficiencia adrenal)
★ Monitorización contínua

28. Acceso vascular
Acceso venoso:
● Si no está disponible → Acceso
Intraóseo:
○ Dónde tomarlo → En tibia proximal, distal,
femur distal, espina iliaca anterosperior,
húmero proximal
○ Contraindicaciones → fracturas ipsilaterales,
previos intentos ipsilaterales, lesiones
vasculares locales, celulitis, quemaduras,
osteogénesis imperfecta, cirugía previa.

29. Antibioticoterapia
Antibiótico de amplio
espectro
Régimen antibiótico con actividad contra
múltiples guipos de bacterias u otros
patógenos considerados como posibles
causales de la presentación clínica.
3
Antibiótico empírico
Antibiótico inicial para infección
sospechada en ausencia de
identificación microbiológica definitiva
4
Antibiótico dirigido
Antibiótico dirigido a un patógeno
específico usualmente luego de
identificación microbiológica
1
Antibioticoterapia múltiple
Se necesita más de 1 antibiótico para:
➔ Expandir el espectro de cubrimiento
para incluir patógenos adicionales
➔ Disminuir probabilidad de resistencia
➔ Proveer sinergismo para tratar un
patógeno
2

30. Antibioticoterapia
Recomendaciones:
Iniciar terapia en la primera (1) hora:
máximo en las primeras 3 horas luego del
reconocimiento. No puede retrasarse.
Iniciar antibiótico de amplio espectro o
terapia múltiple para cubrir los posibles
patógenos causales.
Si se tiene identificado el patógeno y su
sensibilidad → dirigir antibioticoterapia.
Si no se identifica patógeno: estrechar
el cubrimiento antibiótico empírico o
suspenderlo basados en decisión clínica

31. Antibioticoterapia
Recomendaciones:
¿Compromiso inmunológico o riesgo
para patógenos resistentes?:
A. Si → monoterapia vs. multiterapia
B. No → monoterapia
Hay que valorar la respuesta al inicio de
antibioticoterapia en las primeras 48
horas.
Duración: determinada según el sitio de
infección, microorganismo, respuesta a terapia,
posibilidad de hacer control de fuente,
respuesta inmune del huésped

32. Poblaciones y regímenes recomendados
Sin antecedentes previos, sepsis adquirida en
la comunidad
Cefalosporina de 3 generación (ceftriaxona).
Prevalencia de MRSA o neumococo resistente
a ceftriaxona
Vancomicina
+ Aminoglucósido (gentamicina, amikacina) o carbapenémico si la resistencia a ceftriaxona es común en
gramnegativos
Inmunocomprometidos y/o sepsis adquirida en
el hospital
Cubrimiento de Pseudomonas.
● Cefalosporina antipseudomónica 3G o 4G (cefepime)
● Meropenem, imipenem
● Penicilina de amplio espectro + inhibidor de ß-lactamasa (piperacilina-tazobactam)
En oncológicos y post-transplante → adicionar aminoglucósido (gram negativo) o glucopéptido (MRSA)
Neonatos ● Ampicilina (L. monocytogenes)
● Se puede añadir aciclovir empírico si se sospecha HSV
Infección intraabdominal ● Piperacilina-tazobactam
● Carbapenémicos
● Adición de clindamicina o metronidazol.
Reciente tratamiento con antibióticos de
amplio espectro
Meropenem
● añadir vancomicina si hay riesgo de MRSA
● Alternativa → ciprofloxacina + clindamicina
Riesgo de infección fúngica ● Anfotericina B liposomal + régimen antibiótico
● Sospecha de Candidemia → caspofungina.

34. Control de foco infeccioso
● Modalidades físicas para controlar o remover la fuente de infección o para prevenir
diseminación de la infección sistémica o a tejidos adyacentes.
● Cómo → drenaje de absceso, empiema, articulación séptica o absceso subperióstico, remoción
de dispositivos (CVC), desbridamiento de infección necrotizante de tejido blando.
Implementar intervención para el control de la
fuente lo más rápido posible luego del
diagnóstico.
Remover dispositivos intravasculares que
puedan ser la fuente de la sepsis o shock
séptico luego de que otro acceso esté
disponible.
Hacer control de la fuente en abscesos de piel
y tejido celular subcutáneo y fascitis
necrotizante → NO DEBE DEMORARSE.
Si hay grandes colecciones serán pobremente
penetradas por los ATB IV y contribuyen a
diseminación directa y hematógena → más
inflamación → más disfunción orgánica.

35. Reanimación hídrica
➔Bolo de LEV hasta de 40-60 cc/kg (10-20 cc/kg/bolo) en la
primera hora.
➔Bolos:
◆ No presenta hipotensión → no administrar bolo mientras
se inician los líquidos de mantenimiento.
◆ SI presenta hipotensión → bolo de hasta 40 cc/kg
(10-20 cc/kg/bolo) en la primera hora.
◆ Si no hay vía IV disponible → considerar acceso
intraóseo.
➔Usar cristaloides para la reanimación inicial.
➔Mejor usar cristaloides isotónicos que SSN
➔No usar coloides en la reanimación aguda.

36. Monitoreo hemodinámico
★ PAM entre 5-50 P o más del percentil 50 para la edad:
○ Menores valores → si demás variables
hemodinámicas son aceptables.
★ ¿Shock séptico caliente o frío?
○ No categorizar
○ Pobre correlación con los índices cardiaco y
resistencia vascular sistémica
★ Lactato sérico + clínica → guiar reanimación:
○ Si el lactato está elevado, repítalo.
○ Si persiste elevado → reanimación incompleta
→ medidas para promover estabilidad
hemodinámica.
★ Variables hemodinámicas avanzadas:
si están disponibles → guiar la reanimación.
○ Índice de gasto cardíaco/índice cardíaco
○ Resistencia vascular sistémica
○ SvO2 central.
○ Presión arterial con doppler de la aorta torácica
ascendente o descendente, ecografía o
ecocardiograma.

37. Glucosa
Hipoglicemia
Común en niño crítico
Reservas limitadas de
glucógeno
Gluconeogénesis inadecuada
Progresión?
Insuficiencia adrenal?
Corrección con mezclas
dextrosadas
Hiperglicemia
Inducida por estrés
Resistencia a insulina
Respuesta a catecolaminas
- Gluconeogénesis
¿Metas? <180 mg/dL
No insulinoterapia para
mantener niveles <140 mg/dL

38. Calcio
Hipocalcemia:
● Ca sérico 1.1 mmol/L
● Promueve disfunción miocárdica
● El calcio está involucrado en múltiples procesos celulares → contractilidad miocárdica, tono
vascular
Recomendaciones:
● No hay evidencia que soporte tratar la hipocalcemia ya que puede incluso empeorar la
disfunción orgánica y correlacionarse con pobres resultados adversos.
● Sin embargo, el 65% del panel de expertos refiere administrar calcio IV en niños que requieren
soporte vasoactivo en infusión
● Decisión del médico tratante.

39. Manejo
PALS

40. Persistencia de hipotensión o signos de pobre perfusión luego de
reanimación hídrica inicial:
➔ Administración de 40-60 mL/kg
➔ Sobrecarga de fluidos
Evaluar causas reversibles
Shock refractario a fluidos

41. Causas reversibles

42. Medicamentos vasoactivos
Descartar clasificación de frío vs. caliente
3 opciones terapéuticas:
1. Epinefrina
2. Norepinefrina
3. Dopamina
Epinefrina > Norepinefrina?
● Disfunción miocárdica (Ep)
● RVP (NE)
¿Cómo se comparan?
NE, EP > Dopamina
● Menor mortalidad
● Menor disfunción orgánica
● Metas de perfusión

43. Shock resistente a catecolaminas
● Pocos ensayos aleatorizados controlados para guiar las recomendaciones.
● Iniciar hidrocortisona solo si hay riesgo de insuficiencia adrenal absoluta.
● Recomendación:
○ Niños que no responden a infusiones de adrenalina o
noradrenalina (shock resistente a catecolaminas) y con
sospecha de riesgo de insuficiencia adrenal o falla del eje
hipotálamo-hipófisis-adrenal.
○ Previa medición de niveles de cortisol de base.
● Ensayos en niños con shock séptico y en
manejo con corticoides:
○ Respuesta inmune adaptativa disminuida vs.
quienes no recibían corticoides.
○ Sospecha: podría suprimir la inmunidad adaptativa
en esta población

44. Insuficiencia adrenal
¿Cuando sospechar?
Hipoglicemia,
hiponatremia o
hipercalemia
Tratamiento
reciente o crónico
con corticoides
Anormalidades pituitarias
o hipotalámicas
conocidas
Síndrome de Waterhouse-
Friderichsen
Falla adrenal por sangrado de la glándula
adrenal, usualmente desencadenado por
infecciones bacterianas (meningococcemia)

45. Corticoides
Hidrocortisona IV: 50 -100 mg/m2/día o 2-4 mg/kg/día (máx 200 mg/día)
● Efectos del cortisol en homeostasis y regulación de la respuesta inflamatoria:
○ Disminuye recaptación de epinefrina
○ Aumenta disponibilidad de Ca a nivel miocárdico y vasculatura
○ Inhibición de NO y prostaciclinas
○ Aumento de tono adrenérgico a nivel cardiac
● Efectos secundarios:
○ Hiperglicemia
○ Debilidad muscular (diafragmática)
○ Aumento de riesgo de infecciones

46. Ventilación
Requerimiento del 40% del gasto cardiaco para mantener la
ventilación
Intubación como método para revertir shock?
● Mitigación de demanda metabólica
● Aun en ausencia de falla respiratoria
Elección de anestésico:
● Evitar deterioro hemodinámico
● No usar etomidato (insuficiencia adrenal)
VMNI, PEEP elevada

47. Nutrición
Iniciar nutrición enteral tempranamente: primeras 48 horas
➔ No retrasar inicio de nutrición enteral basándonos en la administración de
vasoactivos o inotrópicos.
➔ Se prefiere la nutrición enteral.
➔ Se prefiere sonda nasogástrica que sonda postpilórica.
No hay recomendación clara en el tipo dieta: hipo vs hipercalórica
Estudio EDEN

48. Transfusiones
★ No transfusiones de GR si las concentraciones de Hb son > 7 mg/dl
en niños hemodinámicamente estables
★ No transfusiones de plaquetas profilácticas basadas en niveles de
plaquetas si no hay sangrado activo.
★ No transfusiones de plasma profilácticas (hay anormalidades en
laboratorios pero no hay sangrado activo)

49. Metas
1. Pulsos centrales y periféricos fuertes,
simétricos.
2. Perfusión: normotérmica, llenado capilar
< 2 segundos
3. Sin alteraciones en estado de conciencia
4. Gasto urinario:
a. ≥ 1 cc/Kg/h, hasta 40 cc/h
5. Presión arterial sistólica
≥ P5 para la edad
a. < 1 mes → 60 mmHg
b. 1 m - 10 años → 70 mmHg + (2 x edad en años)
c. ≥ 10 años → 90 mmHg
6. Lactato sérico < 2 mmol/L
7. ScvO2 ≥ 70%
Adecuada perfusión tisular
Shock revertido

50. GRACIAS