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SAPROFITISMO
M.o. de vida libre sin relación en principio
con los seres superiores. Se nutren de
materia en descomposición
MUTUALISMO
Es la relación entre dos organismos con
beneficio para ambos.
COMENSALISMO
Solo hay beneficio para el m.o. sin dañar
al hospedador.
PATOGENICIDAD
Relación con consecuencias dañinas para
el hospedador que se manifiesta en forma
de enfermedad.
PARASITISMO
Organismo que vive a expensas de otro
(huésped) y además causa daño.
ECTOPARASITISMO
Parasito que vive en la superficie del
huésped, ejemplo: piojo, pulga, garrapata
etc.…
ENDOPARASITISMO
Parasito que invado el interior del
huésped, ejemplo: Taenia solium, Ascaris
lumbricoides.
HUESPED DEFINITIVO
Donde el parasito alcanza su madurez
sexual o se reproduce.
HUESPED INTERMEDIARIO
Sirve de ambiente temporal, esencial para
el desarrollo del parasito.
HUESPED DE TRANSFERENCIA
Solo sirve de vehículo para llegar al
huésped
Conjunto de m.o. que colonizan al ser
humano en una relación mutualista o
comensal.
Evita la colonización del hospedador por
M.O. exógenos
IMPORTANCIA:
Síntesis: microbiota intestinal.
Digestión
Barrera defensiva.
Origen de enfermedades infecciosas.
Distribución.
RESIDENTE
Perfectamente adaptada a la zona en
donde se encuentra. Todos los factores
son favorables.
TRANSITORIA
Algunas condiciones son desfavorables y
son eliminadas con facilidad.
Streptococcus
Lactobacillus
Fusobacterium
Veillonella
Corynebacterium
Neisseria
Actinomyces
ENFERMEDAD
Es toda aquella alteración o desviación del
estado fisiológico normal de un organismo.
Si esta es causada por la multiplicación de
un m.o. en el hospedador= se denomina
Enfermedad infecciosa
ETAPAS
COLONIZACIÓN: Simple establecimiento
microbiano, superficial o profunda.
INFECCIÓN : Además del establecimiento
microbiano hay una multiplicación
microbiana, sin desequilibrio fisiológico.
ENFERMEDAD INFECCIOSA: Además de
la colonización y multiplicación, la
respuesta del hospedador es insuficiente.
Num. de agentes implicados.
Tipo de respiración bacteriana
Tiempo de evolución
Mecanismo patogénico
El agente etiológico.
Antígeno (Ag): Sustancia extraña
reconocida por el sistema inmune de un
organismo, por los receptores de los
linfocitos a los que se unen.
Antigenicidad: es la capacidad del
antígeno de reaccionar específicamente
con los productos finales de la respuesta
inmune: anticuerpos.
Inmunogenicidad: es la capacidad de un
antígeno para inducir la respuesta inmune
específica humoral y/o celular.
Imunógeno: es el antígeno que por sí sólo
es capaz de inducir una respuesta inmune
específica.
Alergeno: un antígeno capaz de inducir una
respuesta alérgica
Tolerógeno: antígeno que induce tolerancia
inmunológica.
Hapteno: Sustancia de bajo peso molecular
que no es capaz de inducir una respuesta
inmune por sí misma, pero capaz de
reaccionar con los productos de una
respuesta inmune específica (anticuerpos).
Pueden comportarse como inmunógenos
cuando se unen a una molécula portadora.
Vacuna: Preparado antigénico que, al ser
administrado a un organismo, es capaz de
inducir una respuesta inmune específica
(humoral y/o celular), de tal forma que en
un segundo contacto con el antígeno el
organismo posea memoria inmunológica
frente a él.
Toxoide: Exotoxina tratada de forma que
pierde su carácter tóxico, pero conserva
su carácter antigénico e inmunogénico.
EPITOPOS O DETERMINANTES ANTIGENICOS
El Epitopo o determinante antigénico es la unidad
más pequeña de un antígeno que puede unirse a
un BCR o TCR específico, o a los anticuerpos
secretados.
Los epitopos son las regiones inmunológicamente
activas de un antígeno. Pueden ser lineales
(continuos) o conformacionales.
• Los LB: antígenos solubles libres.
Los epitopos tienen que estar muy
accesibles en la superficie de los antígenos.
conformación tridimensional.
Antígenos para LB: proteínas, polisacáridos,
lípidos y ácidos nucleicos.
• Los LT: sólo péptidos procesados y
combinados con moléculas del CMH.
epitopos internos a la estructura del antígeno.
Antígenos para LT: sólo proteínas.
FACTORES DEL ANTÍGENO
1. Carácter de extraño:
• Xenoantígenos (heterólogo): de especies
diferentes (Ej. animal y bacteria).
• Aloantígenos (homólogo): misma especie, pero
de individuos distintos (Ej. transfusiones de
sangre).
• Singénico (isólogo): individuos genéticamente
iguales.
• Autoantígenos (autólogo): del mismo individuo,
excepcionalmente pueden dar lugar a una
respuesta inmunitaria (autoinmunidad).
2. Tamaño (peso molecular): En general, a
mayor tamaño, mayor inmunogenicidad. Los
mejores inmunógenos presentan un peso
molecular de unos 100.000Da.
3. Composición química, conformación y
complejidad: A mayor heterogeneidad de
composición química mejor inmunogenicidad.
• Las proteínas son buenos inmunógenos.
• Los polisacáridos son potencialmente
inmunogénicos.
• Los lípidos y los ácidos nucleicos son
débiles o malos inmunógenos.
4. Degradabilidad: Es la capacidad de ser
procesado y presentado junto con el CMH.
5. Accesibilidad: Las proteínas de los
flagelos, cápsulas o la superficie celular
resultan más inmunógenas.
FACTORES DEL ORGANISMO
RECEPTOR.
1. Genotipo: La principal variación reside
en los genes que codifican para el CMH.
2. Edad.
1. Dosis: hay una dosis óptima para cada
antígeno, así como su administración.
2. Vía de administración: Determina a qué
órgano linfoide irá a parar el antígeno, y
también influye en la naturaleza de la
respuesta inmune.
3. ADYUVANTES: Son ciertas sustancias que
cuando se mezclan y se inoculan con un
antígeno mejoran e intensifican la respuesta
inmune frente a él. Hay cuatro categorías:
• Adyuvantes oleosos: Adyuvante de Freund
(completo e incompleto).
• Sales minerales.
• Polímeros sintéticos.
• Adyuvantes naturales: producidos por
hongos, parásitos y bacterias.
El mecanismo de acción de los adyuvantes
se puede deber a varios efectos:
• Aumentan la persistencia del antígeno
completo.
• Incrementan la dispersión del antígeno desde
el lugar de inoculación hacia los órganos
linfoides.
• Estimulan formación de granulomas.
• Algunos adyuvantes estimulan la proliferación
inespecífica de linfocitos.
Son los tipos de antígeno en función de la
necesidad de la intervención de los
linfocitos Th para la producción de
anticuerpos por los linfocitos B.
Antígenos T-dependientes
• La estimulación de los linfocitos B depende
de la activación de los linfocitos Th y su
coestimulación.
• epitopos diferentes.
 La coestimulación por LTh induce
memoria inmunológica
Inducen respuestas inmunes secundarias.
• Estimulan directamente a los LB.
• Son polímeros que presentan los mismos
epitopos repetitivos.
• Estimulan muy débilmente a los linfocitos
T.
• No inducen memoria inmunológica ni
respuesta inmune secundaria
Los mitógenos son sustancias capaces de
inducir en los linfocitos B y T una proliferación
celular de tipo policlonal, tras el encuentro y
reconocimiento específico con un Ag.
Un superantígeno es un Ag, de origen
microbiano, que actúa como mitógeno
específico de LT, estimulando la proliferación
de células junto con la síntesis de grandes
cantidades de citoquinas.
Interacciona con las partes exteriores del TCR
y del CMH II
INMUNIDAD NATURAL
INNATA O INESPECIFICA = Línea de
defensa que controla el mayor número de
agentes patógenos.
INMUNIDAD ADQUIRIDAD
ADAPTATIVA O ESPECIFICA=
Respuesta específica frente a cada agente
infeccioso. POSEE MEMORIA
INMUNOLOGICA ESPECIFICA.
Participan los siguientes elementos:
Fagocitos
Células asesinas naturales (NK)
Proteínas de fase aguda (la proteína C-
reactiva)
Sistema del complemento: Se activa la
ruta alternativa.
Al activarse el Complemento ocurre:
 lisis directa del microorganismo.
 quimiotaxis sobre fagocitos.
 recubrimiento del microorganismo con una de
las proteínas del complemento (la C3b), lo
que facilita la fagocitosis (a este fenómeno se
le llama opsonización).
 la activación del complemento controla
también la reacción de inflamación aguda.
Son un tipo de moléculas que funcionan como
"adaptadores flexibles", que por un lado se unen a
los fagocitos, y por el otro se unen al
microorganismo
ANTICUERPOS (Ac)
Existen 3 regiones:
 una que reconoce específicamente a cada invasor
 dos con funciones biológicas: 1) unión al C
2) unión a fagocitos.
HAY DOS TIPOS DE RESPUESTA:
1) inmunidad específica humoral
2) inmunidad específica celular
Los Ac son los mediadores de la inmunidad
especifica humoral.
Al unirse al Ag con el Ac
la activación del complemento por la
ruta clásica
Opsonización
neutralización directa
La respuesta de formación de Ac provocada
tras el primer contacto de cada Ag con el
linfocito B se llama respuesta primaria, esto
da memoria inmunológica.
En la respuesta secundaria la formación de
Ac es más rápida y más intensa
La memoria inmunológica es específica para
cada antígeno, reconocen epitopos.
INMUNIDAD CELULAR
 Dada por Linfocitos T
 Los linfocitos T reconocen al Ag extraño en
combinación con una molécula marcadora
de la superficie celular.
 El receptor de los linfocitos T (TCR) es
diferente a los Ac
 Las moléculas marcadoras de superficie
pertenecen al llamado sistema principal de
histocompatibilidad
MCH
LINFOCITOS T
linfocitos T citototóxicos o matadores
(Tc)=destruyen células del propio
organismo infectadas por virus.
linfocitos T colaboradores o coadyuvantes
(Th)= activando a otras células:
macrófagos, linfocitos TC y B.
RESISTENCIA A LOS M.O.
FACTORES INESPECIFICOS
FACTORES ESPECIFICOS ( respuestas
inmunitarias hacia agentes infecciosos)
RESISTENCIA INESPECIFICA.
PIELlas secreciones sebáceas y el sudor,
en virtud de su Ph ácido tienen
propiedades antimicrobianas que eliminan
organismos patógenos.
Principal enzima: LISOZIMA
MUCOSAS
El moco y las lagrimas contienen también
lisozima.
El primer paso en la infección es su fijación
a la superficie de las células epiteliales.
El aparato mucociliar para la eliminación
de bacterias del sistema respiratorio es
auxiliado por los MACROFAGOS
PULMONARES, otros mecanismos son:
las vibrisas de las narinas y el reflejo de la
tos.
DIGESTIVO
la saliva contiene enzimas hidrolíticas, la
acidez del estomago inactiva muchas
bacterias ingeridas, el intestino delgado
posee muchas enzimas proteolíticas y
macrófagos activos.
FAGOCITOSIS
Los m.o. que entran a los linfáticos,
pulmones, médula ósea o a la sangre, son
englobados por cualquier de diversas
células fagocitarias.
La fagocitosis puede ocurrir en ausencia de
Abs séricos.
La fagocitosis se hace más eficiente en
presencia de Abs (opsoninas) que
recubren la superficie bacteriana
La opsonización puede ocurrir por 3
mecanismos:
1) El Ab puede funcionar como opsonina.
2) El Ab más el Ag puede activar el
complemento a través de la vía clásica.
3) La opsonina puede producirse por un
sistema termolábil a C3.
RESPUESTA INFLAMATORIA
Comienza con la dilatación de los
capilares y arteriolas locales
El liquido del edema se acumula en el área
de la lesión
La fibrina forma una red que ocluye los
vasos linfáticos
Limita la diseminación de los m.o.
FIEBRE
Los últimos reguladores de la temperatura
corporal son los centros termorreguladores
del hipotálamo.
Están sujetos a estímulos físicos y
químicos.
La lesión mecánica directa o la aplicación
de sustancia químicas en esos centros da
como resultado la fiebre.
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sustancias que puede producir fiebre:
Endotoxinas
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Tema 10 relacion hospedador bacteria

  • 1.
  • 2. SAPROFITISMO M.o. de vida libre sin relación en principio con los seres superiores. Se nutren de materia en descomposición MUTUALISMO Es la relación entre dos organismos con beneficio para ambos.
  • 3. COMENSALISMO Solo hay beneficio para el m.o. sin dañar al hospedador. PATOGENICIDAD Relación con consecuencias dañinas para el hospedador que se manifiesta en forma de enfermedad.
  • 4. PARASITISMO Organismo que vive a expensas de otro (huésped) y además causa daño. ECTOPARASITISMO Parasito que vive en la superficie del huésped, ejemplo: piojo, pulga, garrapata etc.…
  • 5. ENDOPARASITISMO Parasito que invado el interior del huésped, ejemplo: Taenia solium, Ascaris lumbricoides. HUESPED DEFINITIVO Donde el parasito alcanza su madurez sexual o se reproduce.
  • 6. HUESPED INTERMEDIARIO Sirve de ambiente temporal, esencial para el desarrollo del parasito. HUESPED DE TRANSFERENCIA Solo sirve de vehículo para llegar al huésped
  • 7. Conjunto de m.o. que colonizan al ser humano en una relación mutualista o comensal. Evita la colonización del hospedador por M.O. exógenos IMPORTANCIA: Síntesis: microbiota intestinal. Digestión Barrera defensiva. Origen de enfermedades infecciosas. Distribución.
  • 8. RESIDENTE Perfectamente adaptada a la zona en donde se encuentra. Todos los factores son favorables. TRANSITORIA Algunas condiciones son desfavorables y son eliminadas con facilidad.
  • 10. ENFERMEDAD Es toda aquella alteración o desviación del estado fisiológico normal de un organismo. Si esta es causada por la multiplicación de un m.o. en el hospedador= se denomina Enfermedad infecciosa
  • 11. ETAPAS COLONIZACIÓN: Simple establecimiento microbiano, superficial o profunda. INFECCIÓN : Además del establecimiento microbiano hay una multiplicación microbiana, sin desequilibrio fisiológico. ENFERMEDAD INFECCIOSA: Además de la colonización y multiplicación, la respuesta del hospedador es insuficiente.
  • 12. Num. de agentes implicados. Tipo de respiración bacteriana Tiempo de evolución Mecanismo patogénico El agente etiológico.
  • 13. Antígeno (Ag): Sustancia extraña reconocida por el sistema inmune de un organismo, por los receptores de los linfocitos a los que se unen. Antigenicidad: es la capacidad del antígeno de reaccionar específicamente con los productos finales de la respuesta inmune: anticuerpos.
  • 14. Inmunogenicidad: es la capacidad de un antígeno para inducir la respuesta inmune específica humoral y/o celular. Imunógeno: es el antígeno que por sí sólo es capaz de inducir una respuesta inmune específica. Alergeno: un antígeno capaz de inducir una respuesta alérgica
  • 15. Tolerógeno: antígeno que induce tolerancia inmunológica. Hapteno: Sustancia de bajo peso molecular que no es capaz de inducir una respuesta inmune por sí misma, pero capaz de reaccionar con los productos de una respuesta inmune específica (anticuerpos). Pueden comportarse como inmunógenos cuando se unen a una molécula portadora.
  • 16. Vacuna: Preparado antigénico que, al ser administrado a un organismo, es capaz de inducir una respuesta inmune específica (humoral y/o celular), de tal forma que en un segundo contacto con el antígeno el organismo posea memoria inmunológica frente a él.
  • 17. Toxoide: Exotoxina tratada de forma que pierde su carácter tóxico, pero conserva su carácter antigénico e inmunogénico.
  • 18. EPITOPOS O DETERMINANTES ANTIGENICOS El Epitopo o determinante antigénico es la unidad más pequeña de un antígeno que puede unirse a un BCR o TCR específico, o a los anticuerpos secretados. Los epitopos son las regiones inmunológicamente activas de un antígeno. Pueden ser lineales (continuos) o conformacionales.
  • 19. • Los LB: antígenos solubles libres. Los epitopos tienen que estar muy accesibles en la superficie de los antígenos. conformación tridimensional. Antígenos para LB: proteínas, polisacáridos, lípidos y ácidos nucleicos. • Los LT: sólo péptidos procesados y combinados con moléculas del CMH. epitopos internos a la estructura del antígeno. Antígenos para LT: sólo proteínas.
  • 20. FACTORES DEL ANTÍGENO 1. Carácter de extraño: • Xenoantígenos (heterólogo): de especies diferentes (Ej. animal y bacteria). • Aloantígenos (homólogo): misma especie, pero de individuos distintos (Ej. transfusiones de sangre). • Singénico (isólogo): individuos genéticamente iguales. • Autoantígenos (autólogo): del mismo individuo, excepcionalmente pueden dar lugar a una respuesta inmunitaria (autoinmunidad).
  • 21. 2. Tamaño (peso molecular): En general, a mayor tamaño, mayor inmunogenicidad. Los mejores inmunógenos presentan un peso molecular de unos 100.000Da. 3. Composición química, conformación y complejidad: A mayor heterogeneidad de composición química mejor inmunogenicidad. • Las proteínas son buenos inmunógenos. • Los polisacáridos son potencialmente inmunogénicos. • Los lípidos y los ácidos nucleicos son débiles o malos inmunógenos.
  • 22. 4. Degradabilidad: Es la capacidad de ser procesado y presentado junto con el CMH. 5. Accesibilidad: Las proteínas de los flagelos, cápsulas o la superficie celular resultan más inmunógenas.
  • 23. FACTORES DEL ORGANISMO RECEPTOR. 1. Genotipo: La principal variación reside en los genes que codifican para el CMH. 2. Edad.
  • 24. 1. Dosis: hay una dosis óptima para cada antígeno, así como su administración. 2. Vía de administración: Determina a qué órgano linfoide irá a parar el antígeno, y también influye en la naturaleza de la respuesta inmune. 3. ADYUVANTES: Son ciertas sustancias que cuando se mezclan y se inoculan con un antígeno mejoran e intensifican la respuesta inmune frente a él. Hay cuatro categorías:
  • 25. • Adyuvantes oleosos: Adyuvante de Freund (completo e incompleto). • Sales minerales. • Polímeros sintéticos. • Adyuvantes naturales: producidos por hongos, parásitos y bacterias.
  • 26. El mecanismo de acción de los adyuvantes se puede deber a varios efectos: • Aumentan la persistencia del antígeno completo. • Incrementan la dispersión del antígeno desde el lugar de inoculación hacia los órganos linfoides. • Estimulan formación de granulomas. • Algunos adyuvantes estimulan la proliferación inespecífica de linfocitos.
  • 27. Son los tipos de antígeno en función de la necesidad de la intervención de los linfocitos Th para la producción de anticuerpos por los linfocitos B. Antígenos T-dependientes • La estimulación de los linfocitos B depende de la activación de los linfocitos Th y su coestimulación. • epitopos diferentes.
  • 28.  La coestimulación por LTh induce memoria inmunológica Inducen respuestas inmunes secundarias.
  • 29. • Estimulan directamente a los LB. • Son polímeros que presentan los mismos epitopos repetitivos. • Estimulan muy débilmente a los linfocitos T. • No inducen memoria inmunológica ni respuesta inmune secundaria
  • 30. Los mitógenos son sustancias capaces de inducir en los linfocitos B y T una proliferación celular de tipo policlonal, tras el encuentro y reconocimiento específico con un Ag. Un superantígeno es un Ag, de origen microbiano, que actúa como mitógeno específico de LT, estimulando la proliferación de células junto con la síntesis de grandes cantidades de citoquinas. Interacciona con las partes exteriores del TCR y del CMH II
  • 31. INMUNIDAD NATURAL INNATA O INESPECIFICA = Línea de defensa que controla el mayor número de agentes patógenos. INMUNIDAD ADQUIRIDAD ADAPTATIVA O ESPECIFICA= Respuesta específica frente a cada agente infeccioso. POSEE MEMORIA INMUNOLOGICA ESPECIFICA.
  • 32. Participan los siguientes elementos: Fagocitos Células asesinas naturales (NK) Proteínas de fase aguda (la proteína C- reactiva) Sistema del complemento: Se activa la ruta alternativa.
  • 33. Al activarse el Complemento ocurre:  lisis directa del microorganismo.  quimiotaxis sobre fagocitos.  recubrimiento del microorganismo con una de las proteínas del complemento (la C3b), lo que facilita la fagocitosis (a este fenómeno se le llama opsonización).  la activación del complemento controla también la reacción de inflamación aguda.
  • 34. Son un tipo de moléculas que funcionan como "adaptadores flexibles", que por un lado se unen a los fagocitos, y por el otro se unen al microorganismo ANTICUERPOS (Ac) Existen 3 regiones:  una que reconoce específicamente a cada invasor  dos con funciones biológicas: 1) unión al C 2) unión a fagocitos.
  • 35. HAY DOS TIPOS DE RESPUESTA: 1) inmunidad específica humoral 2) inmunidad específica celular
  • 36. Los Ac son los mediadores de la inmunidad especifica humoral. Al unirse al Ag con el Ac la activación del complemento por la ruta clásica Opsonización neutralización directa
  • 37. La respuesta de formación de Ac provocada tras el primer contacto de cada Ag con el linfocito B se llama respuesta primaria, esto da memoria inmunológica. En la respuesta secundaria la formación de Ac es más rápida y más intensa La memoria inmunológica es específica para cada antígeno, reconocen epitopos.
  • 38. INMUNIDAD CELULAR  Dada por Linfocitos T  Los linfocitos T reconocen al Ag extraño en combinación con una molécula marcadora de la superficie celular.  El receptor de los linfocitos T (TCR) es diferente a los Ac  Las moléculas marcadoras de superficie pertenecen al llamado sistema principal de histocompatibilidad MCH
  • 39. LINFOCITOS T linfocitos T citototóxicos o matadores (Tc)=destruyen células del propio organismo infectadas por virus. linfocitos T colaboradores o coadyuvantes (Th)= activando a otras células: macrófagos, linfocitos TC y B.
  • 40. RESISTENCIA A LOS M.O. FACTORES INESPECIFICOS FACTORES ESPECIFICOS ( respuestas inmunitarias hacia agentes infecciosos)
  • 41. RESISTENCIA INESPECIFICA. PIELlas secreciones sebáceas y el sudor, en virtud de su Ph ácido tienen propiedades antimicrobianas que eliminan organismos patógenos. Principal enzima: LISOZIMA
  • 42. MUCOSAS El moco y las lagrimas contienen también lisozima. El primer paso en la infección es su fijación a la superficie de las células epiteliales.
  • 43. El aparato mucociliar para la eliminación de bacterias del sistema respiratorio es auxiliado por los MACROFAGOS PULMONARES, otros mecanismos son: las vibrisas de las narinas y el reflejo de la tos.
  • 44. DIGESTIVO la saliva contiene enzimas hidrolíticas, la acidez del estomago inactiva muchas bacterias ingeridas, el intestino delgado posee muchas enzimas proteolíticas y macrófagos activos.
  • 45. FAGOCITOSIS Los m.o. que entran a los linfáticos, pulmones, médula ósea o a la sangre, son englobados por cualquier de diversas células fagocitarias. La fagocitosis puede ocurrir en ausencia de Abs séricos.
  • 46. La fagocitosis se hace más eficiente en presencia de Abs (opsoninas) que recubren la superficie bacteriana La opsonización puede ocurrir por 3 mecanismos: 1) El Ab puede funcionar como opsonina. 2) El Ab más el Ag puede activar el complemento a través de la vía clásica. 3) La opsonina puede producirse por un sistema termolábil a C3.
  • 47. RESPUESTA INFLAMATORIA Comienza con la dilatación de los capilares y arteriolas locales El liquido del edema se acumula en el área de la lesión La fibrina forma una red que ocluye los vasos linfáticos Limita la diseminación de los m.o.
  • 48. FIEBRE Los últimos reguladores de la temperatura corporal son los centros termorreguladores del hipotálamo. Están sujetos a estímulos físicos y químicos. La lesión mecánica directa o la aplicación de sustancia químicas en esos centros da como resultado la fiebre.
  • 49. FIEBRE sustancias que puede producir fiebre: Endotoxinas Los extractos de leucocitos normales Granulocitos “ pirógenos endógenos”