1. ESCUELA SUPERIOR POLITÉCNICA DE CHIMBORAZO
FACULTA DE CIENCIAS PECUARIAS
ESCUELA DE ING. ZOOTÉCNICA
INTEGRANTES:
Martha Llongo
Ana Hernández
Janeth Caguana
Geovanny Chicaiza
ENFERMEDADES II

2. UNIDAD I
“ENFERMEDADES
BACTERIANAS”

3. INFECCIONES POR
CLOSTRIDIOS

4. TIPOLOGIA DE LAS
CLOSTRIDIOSIS

5. CLOSTRIDIOSIS
ENTEROTOXEMICAS

6. ENTEROTOXEMIA

7. ENTEROTOXEMIAS
son toxiinfecciones
toxinas elaboradas por Cl. perfringens (A, B, C, D, E);
distribuidos en el SD y en el suelo
toxinas
se diseminan en el organismo
a través de la VS, en el intestino y órganos abdominales

8. Etiología:
Clostridum perfringens
Bacteria bacilar Gram positiva Anaeróbica facultativa
Formadora de esporas
que sobreviven por
largos periodos de tiempo.
Son parte de la FB normal
de suelos y
TI de animales y humanos
Animales en crecimiento y
bien mal nutridos
son mas susceptibles.

9. El Clostridium perfringens tipo D suele afectar a
corderos ya destetados y adultos, mientras Cl.
perfringens tipo C afecta a corderos aún
lactantes. El Clostridium perfrigens tipo A,
produce enterotoxemia en ovinos y bovinos, y
otras infecciones en distintas especies.

10. Enterotoxemiasde los rumiantes
Clostridium
perfringe
ns
Tipo A Tipo B Tipo C Tipo D
Sinónimos
Enterotoxemia
ictérica o hemolítica
Disentería de los
corderos y cabritos
(terneros)
Enterotoxemia hemorrágica.
Struck
Entrotoxemia ovina, riñón
pulposo, basquilla
Edad
animales
Cualquiera.
Más frecuente 2-6
meses.
Menos de 3
semanas
E. hemorrágica: lactantes
(menos de 3 semanas)
Struck: adultos
3-10 semanas.
También adultos
Cuadro
clínico
Depresión, fiebre,
palidez e ictericia de
mucosas, anemia,
hemoglobinuria
Dolor abdominal
Entérico.
Decaimiento,
dejan de mamar,
timpanismo y dolor
abdominal. Diarrea
amarillenta a
grisácea y
hemorrágica.
E. hemorrágica:
Temblores, distensión
abdominal, balido constante,
diarrea sanguinolenta.
Struck:
Cuadro sobreagudo de
enteritis hemorrágica.
Heces abundantes, pastosas y
oscuras. Afección general.
Inapetencia, rechinar dientes,
ataxia, movimientos
incoordinados extremidades,
marcha circular,
postración.
Diarrea verde profusa.
Más agudo: Convulsiones,
exudado espumoso
hemorrágico por ollares
Lesiones
Hemorragias
petequiales en
serosas.
Ictericia hepática.
Enteritis
hemorrágica y
úlceras intestinales.
Ganglios
Mesentéricos
congestivos y
aumentados.
Enteritis necrótica
hemorrágica con ulceración
de mucosa y serosa. Lesiones
en ileon.
Casos graves: luz intestinal
hemorrágica y tejido
necrótico.
Congestión hepática,
hemorragias en endo y
epicardio
Rápida putrefacción y gas.
Hígado friable y vesícula biliar
llena.
Riñón pulposo.
Lesiones cerebrales

11. Administración
indiscriminada
agentes
quimioterapeuticos
antibióticos
Ración rica en P y C
de fácil fermentación
Cambio brusco
del tipo de
alimentación
La sobrecarga
alimenticia
Patogenia
Generalmente el cuadro suele afectar sólo a un # reducido de animales,
( vigorosos y voraces)
Los Cl. dominan la FID, con presencia de toxina alfa activamente hemolítica,
se crea un medio adecuado para el desarrollo de las bacterias causantes
de la producción de toxinas son:

12. De acuerdo con la edad del animal es posible distinguir dos
situaciones, descriptas como sigue:
la FD no está totalmente formada
contaminación Cl. toxigénico por V.O
en las primeras horas después
del nacimiento puede viabilizar
una intensa colonización del TD,
debido a ausencia total o parcial
de los efectos de contención
por parte de la FD
La población de
C. perfringens/sordelli
en el ID es continua
por los efectos
de la FD y del PI
1.
Animales muy jóvenes
2.
Animales de mayor edad

13. La evolución de la enfermedad
es rápida,
transcurren de 12 a 72 horas
entre el inicio de los síntomas
y la muerte del animal.
Las formas subagudas de enterotoxemia
se corresponden a enteritis leves,
donde la acción toxémica es baja
y la sintomatología poco apreciable o nula.
Estos animales sí se recuperan a los 3-4 días.

14. Convulsiones
antes de la
muerte
Cabezadas
a objetos fijos.
Postración
Depresión
Timpanismo
Se aparta
del lote
apetito
Marcha
en círculos
Dificultad
respiratoria
Falta de
coordinación
Dificultad
locomotora
progresiva
.
Signos clínicos

16. TRATAMIENTO
Penicilina
Dosis: 100.000 UI /Kg /día
cada 4 – 6 h.
/ 10-14 días.
Sulfatiazol
Dosis inicial: 66ml/kg
Dosis mantenimiento: 66ml/kg
VO
Frecuencia: 4 - 8 h/3 - 5 días
Manejo
animales
alimentación
asepsia del lugar
Sulfametacina
Dosis: 220 mg/ kg
Dosis mantenimiento: 110 gr./
kg
V.O y V. IV
Frecuencia: 24 h / 3 a 5 días.

17. pariciones posteriores
aplicar sólo 1 dosis
15 días antes de la parición
ovejas gestantes
se vacunarán 4-6 sms
antes del parto
(calostro de calidad)
La primera vacunación
2 dosis separadas 2-4 sms
ingestión de calostro
(150-210 g /kg de cordero,
en las primeras 24 h).
vacunas polivalentes
aplicadas a animales
libres de parásitos
y en buen estado de carnes.
vacunar a las crías
a partir de los
15 días de edad.
La vacunación debe ser
acompañada
buen manejo sanitario
durante la época de parición.
Corregir el manejo para eliminar
todo aquello que se ha considerado
como factores predisponentes.
Prevención

18. CLOSTRIDIOSIS
NEUROTOXICAS

19. TETANOS

20. BOTULISMO

21. CLOSTRDIOSIS
HISTOLITICAS

24. CARBUNCO
SISTOMÁTICO

25. EDEMA MALIGNO

26. NECROBACILOSIS

27. NECROOBACILOSIS
HEPATICAS

28. NECROBACILOSIS Ó
NECROBACILOSIS DE LOS CORDEROS
enfermedad infecciosa
contagiosa
(Fusobacterium necrophorum)
afecta
corderos entre los 10 y 30 días de edad
cuadros patológicos
onfalitis y/o necrosis hepática
Tambien es conocida como
Hepatitis necrosante o
Enfermedad negra.
Es producida por
C. Nayyi “B”.

29. El C. novyi están presentes
en alimentos contaminados
Ingerido por el animal
Atraviesan la
pared intestinal
El predisponerte
mas común es la F.H
Permanecen hasta
que existan las
condiciones anaeróbicas
para su germinación
Circula por los capilares
hepáticos
Algunos son fagocitados
por los macrófagos titulares
Viajan a través de la
circulación portal
hasta llagar al hígado
ETIOLOGIA

30. Vía de entrada
Onfaloflebitis
corderos y terneros
Lesiones hepáticas
Múltiples
Áreas típicas de necrosis coagulativa
rodeadas de una zona
de hiperemia extensa
Trombosis de vasos locales

31. Lesiones
más constantes e importantes
localizadas en el hígado:
# variable de áreas de necrosis
Secas
tonalidad blanco-amarillenta
Depresión Ceguera
Orina (rojo oscuro)
presencia de hemoglobina
Apatía
SIGNOS

32. T. Subcutáneo se presenta
de color rojo oscuro
y muy congestivo
Bordes irregulares
demarcados del resto
del hígado
(delgada línea roja)
hiperemia
Hallazgos de focos
de necrosis múltiple
(2 mm – 10 cm)
DIAGNOSTICO

33. NECROBACILOSIS BUCAL
Y
FARINGEO

34. CARBUNCO
BACTERIANO

35. enfermedad infecciosa
agudo altamente contagiosa
afecta
rumiantes
otros animales hombre.
transmisible a
enfermedad
de oficio

36. ETIOLÓGIA

37. Patogenia Fases Patogénicas:

38. Sintomatología en animales

39. HUMANOS

40. Epidemiología
Reservorios
Hospedadores sensibles
Principalmente herbívoros
rumiantes
Sensibilidad: Ovinos > vacas >
cerdos > equinos > perros
Hospedadores sensibles
Principalmente herbívoros
rumiantes
Sensibilidad: Ovinos > vacas >
cerdos > equinos > perros

42. Diagnóstico
Se sospechará en las siguientes circunstancias
• muerte súbita de animales
• presencia de sangre oscura sin coagular por los orificios
naturales
• datos de la necropsia compatibles con la enfermedad.
• Para el diagnóstico asertivo es decisivo el análisis
microbiológico
PREVENCIÓN Y CONTROL
los animales infectados muertos, deben ser
incinerados o enterrados profundamente
y cubiertos con cal Si se sospecha estar ante un caso
de carbunco, se recomienda no efectuar la necropsia
para evitar la diseminación de esporas.

43. ENEL CASO DE LLEGAR A OBSERBAR ETAPAS TEMPRANAS
• penicilina-estreptomicina o bien con
oxitetraciclina de larga acción.
OXITETRACICLINA 6,4 % + BENCIDAMINA 2%
• Dosis 1,5 gr. por cada 10 kg. Vía: IM Min 2 días
cada 24 horas
•

44. INFECCIONES
GENERALES

45. MASTITIS

46. MASTITIS Inflamación de la G.MInflamación de la G.M
afecta la ubreafecta la ubre
en diversos ° intensidaden diversos ° intensidad
provocada aprox. 90provocada aprox. 90
organismos distintosorganismos distintos
consecuenciaconsecuencia
volumen de P.Lvolumen de P.L alterar la composiciónalterar la composición
saborsabor pérdidas por ordeño lentopérdidas por ordeño lento
(hongos y virus)(hongos y virus)
Penetrando en el canal del pezónPenetrando en el canal del pezón
multiplicándose en la GMmultiplicándose en la GM

49. Los agentes causales viven en diferentes ambientesLos agentes causales viven en diferentes ambientes
(materia fecal, cama, piel, etc.).(materia fecal, cama, piel, etc.).
MycoplasmaMycoplasma
Staphylococcus aureusStaphylococcus aureus
Streptococcusa galactiaeStreptococcusa galactiae
Transmisión de la MastitisTransmisión de la Mastitis

50. Mycoplasma
no posee pared celular
Control
(sacrificio) los animales infectados
Entre los tipos de micoplasma que causan la
mastitis se encuentran las variedades bovis,
bovigenitalium, californicum, canadense y
alkalenscens, aunque el primero de ellos es
el más importante.
son organismosson organismos
muy contagiososmuy contagiosos

51. Streptococcusa galactiae
Necesita de la glándula mamaria para
reproducirse
Se transmite de una vaca a otra por el ordeño
Produce aumento de Neutrofilos, lesiona epitelio
ductal y asinoso, produce obstrucción por
desprendimiento de células, fibrosis alveolar.
Tratamiento
Penicilina G sódica
dosis 10 000 a 20 000 UI/ kg (IV, IM)
frecuencia cada 6 horas
Oxitetraciclinas: dosis en bovinos y ovinos
5 a 10 mg/kg (IM, IV) frecuencia 24 horas
Staphylococcus aureus
Crece
Ubres, piel y en otras partes del cuerpo.
Se transmite por el ordeño
Infecciones largas difíciles de eliminar
microorganismo se mete en el tejido
Causa mastitis desde peraguda hasta crónica
• Oxitetraciclinas: dosis en ovinos y bovinos 5 a
10 mg/kg (IM IV) frecuencia 24 horas
• Cefapirina dosis 30 mg/kg (IM, IV) frecuencia de
6 a 8 horas.
TratamientoTratamiento

52. Tabla 1: Fuentes más comunes (de la de mayor a menor prevalencia)
y formas de diseminación de las bacterias más comunes productoras de mastitis.

53. DETECCIÓN
Examen físico de la ubreExamen físico de la ubre
Dolor al tactoDolor al tacto
Cambios en el tamañoCambios en el tamaño
Presencia de tejido cicatrizal.Presencia de tejido cicatrizal.
Aspecto de la lecheAspecto de la leche
La leche anormal puede mostrarLa leche anormal puede mostrar
decoloración (aguado)decoloración (aguado)
DescamacionesDescamaciones
CoágulosCoágulos
Cultivo bacterianoCultivo bacteriano
Identifican la especie bacterianaIdentifican la especie bacteriana
para decidir un tratamiento óptimopara decidir un tratamiento óptimo
con antibióticos.con antibióticos.

55. • Mas del 98% de las células somáticas que se
encuentran en la leche provienen de las
células blancas que ingresan a la misma en
respuesta a la invasión bacteriana de la ubre.

56. • Los conteos de células somáticas por debajo de 400,000
células/ml son típicos de los hatos que poseen buenas
prácticas de manejo.
• Conteos de células somáticas mayores de 500,000
células/ml indican que un tercio de las glándulas se
encuentran infectadas y que la pérdida de leche debido a
mastitis subclínica es mayor de 10%.
Nota:
El conteo de células somáticas de una muestra
compuesta no revela el tipo de infección, ni la identidad
de las vacas infectadas.

57. MASTITIS SUBCLINICA
Es sutil y más difícil de corregirEs sutil y más difícil de corregir
parece saludable
la ubre no muestra ningún signo de inflamación
la leche parece normal.
DIAGNOSTICO
pruebas de sondeo general
mediante la presencia de leucocitos
(350000/dlt)
pruebas de laboratorio
200,000 células/ml
Presencia de mastitis
Subclínica

58. Tabla 1: Relación entre conteo de células somáticas (CCS) medido en la
leche del tanque a granel, pérdida de la producción y prevalencia de las
mastitis subclínicas en el hato.

59. ¿Cómo se la controla?
• Sistema de manejo. La nutrición del animal, un buen
sistema de ordeño. Sellara correctamente los pezones.
• La gran mayoría de los casos de mastitis son subclínicos.
En este caso, el dolor y la inflamación no se detectan
observando la ubre. Por cada caso clínico de mastitis
existen 20 a 40 casos de mastitis subclínica.

60. MASTITIS CLINICA
cuarto infectadocuarto infectado
se inflamase inflama
Dolor al tocarloDolor al tocarlo
leche con presencialeche con presencia
de coágulosde coágulos
descamacionesdescamaciones
sangresangre
casos más severoscasos más severos
mastitis aguda y necróticamastitis aguda y necrótica
fiebrefiebre
pulso aceleradopulso acelerado
pérdida de apetitopérdida de apetito
reducción aguda de la PLreducción aguda de la PL
producción de pusproducción de pus

61. MASTITIS CLÍNICA AGUDA
una ubre rojauna ubre roja
hinchadahinchada
doloridadolorida tejido de la ubre durotejido de la ubre duro
leche anormalleche anormal
disminución de la PLdisminución de la PL
Otras señales de enfermedadOtras señales de enfermedad
fiebrefiebre
pérdida del apetitopérdida del apetito
menor actividad rumiantemenor actividad rumiante
pulsación rápidapulsación rápida
deshidratacióndeshidratación
debilidaddebilidad
desgano.desgano.

62. MASTITIS CRÓNICA
Inflamación de la GM (periodo muy largo)
El tejido dañado de la ubre es más grande
Disminución significativa de la PL

63. MEDIDAS DE CONTROL
1.- Chequeos de equipos1.- Chequeos de equipos
personal o veterinario o ambos que chequeenpersonal o veterinario o ambos que chequeen
la máquina de ordeno al menos una vez al añola máquina de ordeno al menos una vez al año
o en hatos grandes a medianos dos veces al año.o en hatos grandes a medianos dos veces al año.
2.- Chequeos de los2.- Chequeos de los
procedimientos de ordeñoprocedimientos de ordeño
Examinar las rutinas de ordeño,Examinar las rutinas de ordeño,
incluyendo preparación de las ubres,incluyendo preparación de las ubres,
estimulación de la bajada de la lecheestimulación de la bajada de la leche
tiempo de ordeno por vaca,tiempo de ordeno por vaca,
escurrido de tetas después del ordeño.escurrido de tetas después del ordeño.
3.- Chequeos de ubres3.- Chequeos de ubres
Examinar las tetas buscando lesionesExaminar las tetas buscando lesiones
examinar la leche con CMTexaminar la leche con CMT
y hacer CCS cada mes.y hacer CCS cada mes.
4.- Sellado de tetas4.- Sellado de tetas
Regularmente sellar todas las tetasRegularmente sellar todas las tetas
con un sellador de tetas efectivocon un sellador de tetas efectivo
después de remover las maquinas de ordeño.después de remover las maquinas de ordeño.
5.- Tratamiento a las vacas infectadas5.- Tratamiento a las vacas infectadas
El tratamiento es más efectivoEl tratamiento es más efectivo
cuando los antibióticoscuando los antibióticos
son los indicadosson los indicados
al tipo de bacteriasal tipo de bacterias
que causan la Mastitis.que causan la Mastitis.

64. TRATAMIENTO
Sulfato de gentamicina
Dosis: 1 ml / cuarto
Frecuencia: 2 veces al día
(después del ordeño)
Enroflaxacina
Dosis: 1 ml / 40 kg PV
Solo en porcinos y bovinos
Oxatetraciclina
Dosis: 425 a 450 mg / cuarto
Novobiocina monoestarato
50mg / cuarto
con combinaciones de penicilina
en concentrado de 300.000 UI
muy eficaz contra cepas
Staphylococcus aureus.

65. PASTEURELOSIS

69. • Entre los factores de virulencia involucrados en la colonización de la bacteria
y que contribuyen a la presentación de la enfermedad se destacan los
siguientes:
• CÁPSULA: La cápsula protege a la bacteria de la fagocitosis y de la
actividad bactericida mediada por el complemento; permitiendo de esta
manera la sobrevivencia y su proliferación en el tracto respiratorio.
• ENDOTOXINAS: Como todas las bacterias Gram.-negativas, las endotoxinas
son parte estructural de la pared del microorganismo, y al morir, esta se libera
provocando una serie de alteraciones en cadena que causando fiebre y
serios trastornos circulatorios.
• LEUCOTOXINAS: Es el principal factor de virulencia de la bacteria ya que
ataca letalmente los leucocitos comprometiendo aun más los mecanismos de
defensa pulmonar.

70. SIGNOS CLINICOS
Los signos clínicos que se presentan
comprenden:
• Fiebre: Es uno de los signos tempranos
de la Pasteurelosis.
• Depresión: Los animales afectados
bajan la cabeza, se notan letárgicos y
se alejan de otros animales.
• Anorexia.
• Disnea e hipernea
• Tos desde seca a húmeda.
• Salivación profusa.
• Secreción nasal mucopurulenta y
rápida perdida de peso.
Los signos clínicos que se presentan
comprenden:
• Fiebre: Es uno de los signos tempranos
de la Pasteurelosis.
• Depresión: Los animales afectados
bajan la cabeza, se notan letárgicos y
se alejan de otros animales.
• Anorexia.
• Disnea e hipernea
• Tos desde seca a húmeda.
• Salivación profusa.
• Secreción nasal mucopurulenta y
rápida perdida de peso.

72. PREVENCION Y CONTROL
•
• El control adecuado de la
Pasteurelosis neumónica
comienza con buenas
técnicas de manejo en la
finca, el uso racional de
productos biológicos
(bacterinas) y cuidados en el
manejo y transporte del
ganado.
•
• Se aconseja vacunar a los
animales Con “Vacuna triple
toxoide de VM” a partir de los
3 meses de edad y después
colocar una segunda dosis a
los 15 días en zonas donde la
enfermedad prevalece. Las
revacunaciones se practican
anualmente.

73. TRATAMIENTO
• Se debe administrar
Trimediazina inyectable
por 5 días consecutivos
y Fenicolvem a una
dosis de 20mg/Kg. de
peso vivo o en forma
practica aplicar 1mL por
cada 15Kg por vía
intramuscular,
preferiblemente en la
musculatura del cuello.
Se debe administrar un
total de 2 dosis con 48
horas de intervalo

74. NEUNOENTERITISIS

76. SINTOMAS

78. Vacunar a la madre un
mes antes de parir contra
la Peste Boba para
aumentar los anticuerpos
en la leche, aunque otros
recomiendan vacunar al
ternero a las pocas horas
de nacer

79. PARATUBERCULOSIS

80. TUBERCULOSIS

81. Tuberculosis
periodo de
incubación muy
variable
estado nutricional deficiente
inmunodepresión
enfermedades crónicas
infecciones vírales

82. ¿QUÉ ES LA TUBERCULOSIS BOVINA?
Los programas de control y eliminación de animales infectados, junto
con la pasteurización de la leche, han reducido drásticamente la
incidencia de la enfermedad causada por M. bovis, tanto en el
hombre como en los animales.

84. ¿QUIÉN LA PRODUCE?
son sensibles a los desinfectantes a base de fenoles, y son
resistentes al medio ambiente y a los desinfectantes
solubles en el agua.

86. 5% de las vacas tuberculosas
lesiones del
útero o metritis
tuberculosas
1-2% mastitis tuberculosa

96. Peso corporal (Kg) ml. de solución requerida
10 0.5-0.8
25 1.2-2.0
50 2.0-4.0
75 3.0-6.0
100 4.0-8.0
ESPECIES:
Bovinos, equinos, porcinos, ovinos y caprinos.
V. IM

97. BRUCELOSIS

99. Características del agente etiológicoCaracterísticas del agente etiológico
• El género Brucella incluye nueve especies,
las cuales tienen un huésped preferencial,
aunque algunas de ellas pueden afectar a
más de una especie animal. A continuación
se mencionan y describen brevemente las
características de las nueve especies
• El género Brucella incluye nueve especies,
las cuales tienen un huésped preferencial,
aunque algunas de ellas pueden afectar a
más de una especie animal. A continuación
se mencionan y describen brevemente las
características de las nueve especies

100. ETIOLOGIAETIOLOGIA
• Es una enfermedad infecciosa, bacteriana de
curso crónico que afecta al Ganado, bovino,
caprino, también a los perros. es causado por la
bacteria del Genero brucellas y se caracteriza
por aborto en la hembra y orquitis e infección de
las glándulas sexuales, accesorias en el macho
las brucela afecta a veces a los equinos.
• Es una enfermedad infecciosa, bacteriana de
curso crónico que afecta al Ganado, bovino,
caprino, también a los perros. es causado por la
bacteria del Genero brucellas y se caracteriza
por aborto en la hembra y orquitis e infección de
las glándulas sexuales, accesorias en el macho
las brucela afecta a veces a los equinos.

101. AGENTE CAUSALAGENTE CAUSAL
• El agente causal, Brucela sp. es un cocobacilo,
aeróbico, Gram negativo, el cual infecta en
forma primaria a los animales
• Debido a que cada Brucela sp. tiene rasgos
epidemiológicos característicos, con cada
nuevo tipo incrementa la complejidad de la
interacción con el ser humano. El cuadro de
estas interacciones permanece incompleto, ya
que tipos nuevos pueden emerger y los ya
existentes se adaptan a los cambios.

102. CUADRO CLÍNICOCUADRO CLÍNICO
• El período de incubación es usualmente
de 1 a 3 semanas, pero eventualmente
puede ser de varios meses. La
enfermedad puede ser leve y autolimitada
o severa. Se caracteriza por comienzo
agudo o insidioso, fiebre continua,
intermitente o irregular de duración
variable, sudor nocturno, fatiga, anorexia,
pérdida de peso, cefalea, artralgia y
malestar generalizado
• El período de incubación es usualmente
de 1 a 3 semanas, pero eventualmente
puede ser de varios meses. La
enfermedad puede ser leve y autolimitada
o severa. Se caracteriza por comienzo
agudo o insidioso, fiebre continua,
intermitente o irregular de duración
variable, sudor nocturno, fatiga, anorexia,
pérdida de peso, cefalea, artralgia y
malestar generalizado

103. DIAGNÓSTICO
Las pruebas de laboratorio que apoyan el
diagnóstico clínico son:
• aislamiento Brucela spp. de una muestra
clínica o alza de 4 veces o más de títulos de
aglutinación de Brucela entre las fases
agudas y de convalescencia de las
muestras de suero obtenidas en un lapso
de 2 o más semanas de separación y
estudiadas en el mismo laboratorio o
demostración de Brucela spp.

104. TRATAMIENTO
• Debido a que la localización de la brucela es intracelular, para
su tratamiento se requiere la asociación de más de un
antimicrobiano por varias semanas. La OMS recomienda, para
brucelosis aguda en adultos, Rifampicina 600 a 900 mg y
Doxiciclina 200 mg por un mínimo de 6 semanas.
•
• Las complicaciones de la infección, tales como
meningoencefalitis o endocarditis requieren de una terapia
combinada con rifampicina, tetraciclina y un aminoglicósido.
•
• La rifampicina ha sido recomendada como tratamiento de
elección para la infección sin complicación en los niños, teniendo
como alternativa cotrimoxazol,
• Debido a que la localización de la brucela es intracelular, para
su tratamiento se requiere la asociación de más de un
antimicrobiano por varias semanas. La OMS recomienda, para
brucelosis aguda en adultos, Rifampicina 600 a 900 mg y
Doxiciclina 200 mg por un mínimo de 6 semanas.
•
• Las complicaciones de la infección, tales como
meningoencefalitis o endocarditis requieren de una terapia
combinada con rifampicina, tetraciclina y un aminoglicósido.
•
• La rifampicina ha sido recomendada como tratamiento de
elección para la infección sin complicación en los niños, teniendo
como alternativa cotrimoxazol,

105. CONTROL Y PREVENCIÓN
• Al confirmar la presencia de brucelosis
en el hato se procede a definir las
medidas que se implementarán para
prevenir, controlar y erradicar el
problema. El manejo de los animales
infectados se basará en el tiempo y el
costo económico que ello implique
• Al confirmar la presencia de brucelosis
en el hato se procede a definir las
medidas que se implementarán para
prevenir, controlar y erradicar el
problema. El manejo de los animales
infectados se basará en el tiempo y el
costo económico que ello implique

106. LEPTOSPIROSIS

107. VIBRIOSIS

108. UNIDAD II
“ENFERMEDADES
VIRICAS”