Este documento proporciona información sobre varios virus que afectan el aparato digestivo, incluyendo el virus de la hepatitis A, B y E, reovirus y adenovirus. Describe las características, estructura, replicación, patogenia, epidemiología, enfermedades clínicas, diagnóstico y tratamiento/prevención de cada virus. También se enfoca en rotavirus, una causa importante de diarrea en lactantes humanos.

1. Microbiología del Aparato
Digestivo
VIRUS
MC. Georgina Escudero Hermosillo

2. CONTENIDO
 Virus de la Hepatitis A
 Virus de la Hepatitis B
 Virus de la Hepatitis E
 Reovirus
 Adenovirus
 Características generales morfología o
estructura
 Replicación.
 Patogenia e Inmunidad
 Enfermedades clínicas Diagnostico de
laboratorio.
 Tratamiento.
 Prevención y control.

3. Virus de
la
Hepatitis
E

4. CARACTERISTICAS GENERALES DE
LOS VIRUS DE LA HEPATITIS
Órgano Diana
HIGADO
Hepatitis Viral
Aguda Virus de la
Hepatitis: A, B, C, E.

5. VIRUS DE LA HEPATITIS A

6. CARACTERISTICAS
Familia de los
Picornaviridae
Hepatitis
Infecciosa
Acostumbran ser
el resultado:

7. ESTRUCTURA
Cápside
desnuda
icosaédrica
De 27 nm que
rodea un genoma
de ARN
monocatenario de
sentido positivo.

9. REPLICACION

10. PATOGENIA
El virus se replica en los hepatocitos y en las células de Kupffer
Revestimiento epitelial de los
Intestinos para alcanzar su objetico
Células parinquematosas
Del hígado

11. EPIDEMIOLOGIA
El 40% de los
casos agudos de
hepatitis se
asocian al VHA
El virus se
elimina
Difunde por la
vía fecal-oral.
El virus se
disemina a
través

12. ENFERMEDADES CLINICAS
Se deben
A las lesiones
Hepáticas producidas
Por la resp. inmunitaria
Es mas
moderada
en:

13. Síntomas
iniciales

14. Complicaciones
Eritema
multiforme
Insuficiencia
renal.

15. DIAGNOSICO DE LABORATORIO
El diagnóstico de la infección por el VHA generalmente se basa:
 En la evolución cronológica de la sintomatología clínica.
Identificación de una fuente infectada conocida.
Resultados obtenidos con análisis serológicos específicos.
La mejor forma de identificar una infección aguda VHA:
•Detección de la inmunoglobulina M (IgM) anti-VHA mediante
un inmunoanálisis de adsorciónligado a enzimas (ELISA)

16. Dx de laboratorio
• Análisis de sangre
• Aislamiento del virus en cultivos celulares
• Bilirrubina total y directa
• Serología igM e igG

17. TRATAMIENTO, PREVENCION Y
CONTROL
La diseminación del VHA se reduce al interrumpir la transmisión
fecal-oral del virus
No existe un tratamiento específico para
enfermos de hepatitis A

18. VIRUS DE LA HEPATITIS B

19. CARACTERISTICAS
Principal
representante
de los
hepadnavirus
El VHB
infecta
principalmen
te

20. ESTRUCTURA

21. Los virones
resisten a
tratamiento
de:
Facilitan la
transmisión de
una persona a
otra

24. En el virión se encuentran las tres formas de HBsAg. La
glucoproteína S es el componente principal de las
partículas de HBsAg.

25. REPLICACION
1. La adherencia de HBV a un receptor en la
superficie de los hepatocitos ocurre a través de
una porción de la región pre-S de HBsAg.
2. Después de la desenvoltura del virus, las
enzimas celulares no identifi cadas convierten el
DNA parcialmente bicatenario en DNA circular
cerrado en forma covalente (ccc) que puede
detectarse en el núcleo.
3. El cccDNA sirve de plantilla para la producción
de mARN de HBV y el pregenoma de RNA de
3.5 kb.
4. El pregenoma sufre encapsidación por una
señal de envoltura ubicada cerca del extremo 5′
del RNA en partículas del centro recién
sintetizadas, donde sirve de plantilla para la
transcriptasa inversa de HBV codificada dentro
del gen de la polimerasa.
5. Una actividad de ribonucleasa H de la
polimerasa retira la plantilla de RNA a medida
que se sintetiza el DNA de cadena negativa.
6. Las partículas de centro que contienen estos
intermediarios replicativos de DNA
experimentan brotes desde las membranas de
pre-Golgi (adquiriendo HBsAg en el proceso) y
pueden salir de la célula o volver a entrar en el
ciclo de infección intracelular.

26. PATOGENIA E INMUNIDAD

27. La principal fuente de virus infeccioso es:
La forma más eficaz de adquirir el VHB es por inoculación directa del
virus en la sangre, contacto sexual y el parto.

29. Respuesta insuficiente de los linfocitos
T, incapacidad de eliminar la infeccion
Las infecciones fulminantes, la activación
de infecciones crónicas o la coinfección por
el agente delta pueden ocasionar lesiones
hepáticas permanentes y cirrosis.

30. EPIDEMIOLOGIA

31. ENFERMEDADES CLINICAS
INFECCION AGUDA
Después aparecen los
síntomas clásicos de
ictericia debida a la lesión
hepática (p. ej., ictericia,
orina oscura, heces
claras). La recuperación
se caracteriza por
reducción de la fiebre y
recuperación del apetito.

32. INFECCION CRONICA

33. DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
• El diagnóstico inicial de hepatitis se puede hacer basándose
en la sintomatología clínica y en la presencia de enzimas hepáticas en la sangre.
• Las infecciones agudas y crónicas por el VHB se pueden distinguir por la presencia
de HBsAg y HBeAg y por el patrón de anticuerpos frente a cada antígeno concreto de VHB.

34. Tratamiento, prevención y
control Infección aguda
inmunoglobulina
frente a la hepatitis
B
Infeccion Cronica se
trata con fármacos con
actividad
frente a la polimerasa,
Se recomienda la
vacunación en
lactantes, niños y
personas en riesgo.

35. Hepatitis E

36. Generalidades
• El VHE (HNANB-E) la E significa entérico o epidérmico, se
transmite por vía fecal-oral, especialmente en aguas
contaminadas.
• Conforma un genero independiente de los norovirus con un
tamaño de 27 a 34nm.

37. Estructura
El virus de la hepatitis E es ARN de sentido positivo y cadena simple. Posee una
forma icosaedrica.
Aunque originalmente fue clasificado en la familia Caliciviridae, el virus Hepatitis E
ha sido clasificado en como Herpesvirus ya que es pequeño y sin envoltura de
partícula.
El genoma es de aproximadamente 7200 bases de longitud, es un poliadenilado
trenzados en una sola hebra de ARN que contiene tres marcos abiertos discontinuos
y las superposiciones parciales de lectura ORF.
ORF1 codifica una metiltransferasa, proteasa, helicasa y replicasa. ORF2 codifica la
proteína de la cápside y ORF3 codifica una proteína de función indefinida.
Todo enmarcado en una tridimensional estructura de proteína de cápside.

38. Patogenia
• La hepatitis E es frecuente en la mayoría de los países en desarrollo, y
es común en cualquier país con un clima cálido. Está muy extendida
en el sudeste asiático, el norte y centro de África, la India, y América
Central. Se transmite principalmente a través de la contaminación
fecal de los suministros de agua o alimentos; de persona a persona es
rara; incluso por la sangre o fluidos.

40. Síntomas
• El periodo de incubación tras la exposición al virus
de la hepatitis E varía entre tres y ocho semanas.

41. Epidemiología
• El genotipo 1 se ha aislado de los países tropicales y subtropicales de
Asia y África.
• El genotipo 2 se ha aislado de México, Nigeria y Chad.
• El genotipo 3 se ha aislado casi todo el mundo.
• El genotipo 4 parece estar limitado exclusivamente a Asia.
• Los genotipos 1 y 2 se limitan a los seres humanos y son los que dan
los grandes brotes y epidemias en los países en desarrollo con
condiciones sanitarias deficientes.

42. Enfermedades clínicas
• La Hepatitis E es una hepatitis viral (inflamación del
hígado) causada por la infección con un virus llamado
virus de la hepatitis E (VHE). El VHE es uno de los 5 virus
que dan hepatitis y que son hepatotropos en sí, o sea que
su blanco primario es el hígado y no dan hepatitis en
forma secundaria como otros virus.

43. Diagnostico
• La reacción en cadena de la polimerasa con
retrotranscriptasa (RT–RCP), para detectar el ARN vírico.
• La microscopia inmunoelectrónica, para detectar el virus.

44. Tratamiento
• No existe ningún tratamiento que pueda alterar el curso
de la hepatitis aguda. La prevención es la medida más
eficaz contra la enfermedad
• En caso de hepatitis fulminante: trasplante de hígado.

45. Prevención y control
El riesgo de infección y transmisión se puede reducir:
•Garantizando la calidad de los sistemas públicos de
suministro de agua.
•Estableciendo sistemas adecuados de eliminación de los
residuos sanitarios.

46. A nivel individual, el riesgo de infección se puede reducir:
•Adoptando prácticas higiénicas como lavarse las manos con agua salubre,
sobre todo antes de manipular alimentos.
•Evitando beber agua o consumir hielo de pureza desconocida.
•Evitando el consumo de marisco crudo y de frutas o verduras crudas que
no estén peladas o que hayan sido preparadas por personas que vivan en
países de alta endemicidad o hayan viajado por ellos.

47. Adenovirus
Genero de la familia Adenoviridae,
aproximadamente 100 serotipos
47 son capaces de infectar al ser humano.
1 al 7 + habituales

49. Estructura y replicación
ADN bicatenario + proteina terminal
Deltaicosaedros
70 y 90 nm
11 polipeptidos, 9 tienen funcion especial
Polimerasa ADN
Respuesta inmunitaria e inflamatoria

50. • Su ciclo vírico dura aprox. 32 a 36 hrs.
Produciendo 10.000 viridiones.
Los fenómenos iníciales de trascripción llevan a la
formación de productos genéticos que pueden
estimular el crecimiento celular y la replicación
del ADN viral

51. Patogenia e inmunidad
• Afectan células epiteliales, tiene una
inoculación directa.
• La diseminación es mayor en pacientes
inmunodeprimidos

52. • La inmunidad mediada por células es
importante para limitar el crecimiento
excesivo del virus
• El adenovirus codifica varias proteínas
precoces que ayudan al virus a evitar
defensas inmunitarias.

53. Epidemiologia
• Los viriones de adenovirus resisten la
desecación, los detergentes, las secreciones del
tracto gastrointestinal, e incluso un
tratamiento leve con cloro.

54. Transmisión
-Gotitas de aerosol
- Vía fecal- oral

55. Síndromes clínicos

56. Gastroenteritis y diarrea
oLos serotipos 40,41 y 42 del adenovirus responsables
de episodios de diarrea en lactantes.
oEstos adenovirus entéricos no se multiplican en los
mismos cultivos celulares y raramente provocan
fiebre o síntomas del tracto respiratorio.

57. La gastroenteritis es una
condición médica
caracterizada por
la inflamación del tracto
gastrointestinal que está
compuesto por el estómago
y el intestino delgado . Los
síntomas principales
son diarrea, vómito,
dolor abdominal y
calambres.

58. Diagnostico de
laboratorio
La manera de aislar los tipos de adenovirus
es hacerlo con cultivos celulares derivados
de células epiteliales.
En un plazo de 2 a 20 días el virus provoca
una infección lítica con los cuerpos de
inclusión característicos.

59. No existe tratamiento
conocido para una
infección por adenovirus. Se
han utilizado vacunas
orales vivas para prevenir
las infecciones con
adenovirus de los tipos 4 y
7.
Tratamiento y prevención

60. Reovirus

61. Reovirus  Son virus de tamaño mediano con un
genoma de RNA segmentado de doble
cadena.
 Un genoma total de un tamaño de 16 a 27
KBP.
 La familia incluye el rotavirus humano.
 La causa más importante de gastroenteritis
infantil en el mundo.
 Son extremadamente estables al calor, al
PH en un rango de 3.0 a 9.0 y solventes
lipidicos, pero se inactivan con etanol al
95%, fenol y cloro.
 Tratamiento limitado con enzimas
proteolíticas aumentan su efectividad.

62. • La familia Reoviridae se divide en 15 generos.
Virion: icosaedrico, de
60 a 80nm de
diámetro, capside de
doble envoltura.
Composición:
-RNA: 15%
-Proteínas: 85%
Genoma: RNA bicatenario, lineal,
segmentado, tamaño total del
genoma de 16 a 27 KBP
Envoltura: Ninguna

63. Rotavirus

64.  Son una causa importante de diarrea en lactantes humanos, pero no en
los adultos.
 Se parecen a los Reovirus en su morfología y mecanismo de replicación.
 Tienen 5 serotipos que son las causas mas frecuentes de enfermedades
humanas.
 Tienen una amplia gama de hospedadores.
 Infectan a las células de las vellosidades del intestino delgado.
 El período de incubación de la enfermedad por rotavirus es de
aproximadamente 2 días.
 El contagio es mayormente de persona a persona vía fecal-oral y a
través de fomitas.

65. Virion: Aparencia similar a
una rueda, icosaedrico con
doble capside y tiene un 60 a
80 nm de diámetro.
Virion: Aparencia similar a
una rueda, icosaedrico con
doble capside y tiene un 60 a
80 nm de diámetro.
Composición: Contienen una estructura de
triple capa, poseen 132 capsomeros.
Composición: Contienen una estructura de
triple capa, poseen 132 capsomeros.
Genoma: Contiene RNA
de doble cadena en 11
segmentos
Envoltura: No envueltos
Tipos de Rotavirus:
-Los que producen la diarrea de Nebraska
-La diarrea epizoótica de los ratones lactantes
-El virus de SA11 en los monos
Tipos de Rotavirus:
-Los que producen la diarrea de Nebraska
-La diarrea epizoótica de los ratones lactantes
-El virus de SA11 en los monos

66. Las partículas virales se adhieran a
receptores específicos en la superficie
celular.
Las partículas virales se adhieran a
receptores específicos en la superficie
celular.
Ocurre la perdida de la
envoltura
Ocurre la perdida de la
envoltura
Se retira la cubierta externa del virus y se
activa una RNA Transcriptasa
Se retira la cubierta externa del virus y se
activa una RNA Transcriptasa
Se traducen estos RNA
en proteínas víricas
estructurales.
Se traducen estos RNA
en proteínas víricas
estructurales.
Finalmente, las partículas
subvíricas se asocian a otras
proteínas para completar la
maduración vírica.Ocurre extrusión y los mRNA son
traducidos en productos genicos
primarios
Se transcribe moléculas de RNA
bicatenario de la tira negativa
Se transcribe moléculas de RNA
bicatenario de la tira negativa
Hemoglutamina viralHemoglutamina viral
RNA TranscriptasaRNA Transcriptasa
Síntesis de tiras negativas para formar los
segmentos de genoma bicatenario
Síntesis de tiras negativas para formar los
segmentos de genoma bicatenario
Replicasa ViralReplicasa Viral

69. Patogenia
• Los rotavirus parecen localizarse
principalmente en el duodeno y yeyuno
proximal.
• Los principales efectos fisiopatológicos son
una disminución en la superficie de
absorción en el intestino delgado

70. • Los brotes de infección por
rotavirus son comunes, en
particular durante los meses
más fríos, entre lactantes y
niños de 1 a 24 meses de edad.
Epidemiologia

71. Diagnostico de
laboratorio
• Enzimoimunoanalisis y aglutinación de látex

72. Tratamiento
El tratamiento consiste en la restitución de los líquidos
y el restablecimiento del equilibrio electrolítico por vía
intravenosa u oral.
No existe ninguna terapia antivirica.