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       Escuela de Odontología




   CAMBIOS MORFOLÓGICOS CELULARES EN
             LA NECROSIS.


Profesor: Dr. Nicolás A. Ramos P.     Integrantes: Valeria Andana.
                                                   Isidora Pallares.
     Patología General                             Diego Durán.
                                                   Daniel Rubio.
INTRODUCCIÓN

        Como hemos visto
         anteriormente…

        Es por esto mismo…



        Muerte celular.
LOS 2 CAMINOS DE LA MUERTE CELULAR
DIFERENCIAS MORFOLÓGICAS ENTRE
      APOPTOSIS Y NECROSIS
¿QUÉ ES LA NECROSIS?
            Muerte celular irreversible.

            Reconocida por los signos de la
             Necrofanerosis.

            Asociada a lesiones
             mitocondriales graves, rotura
             de las membranas de los
             lisosomas y las membranas.
NECROSIS
NECROBIOSIS

   Corresponde al proceso celular que va entre la muerte celular y
    el momento en que se presenta la necrofanerosis.

   Durante este periodo la célula NO muestra alteraciones a la
    microscopía corriente.

   Duración: 6 a 8 horas.
NECROFANEROSIS


   Definidos claramente con microscopía de luz.

   Se presentan, por lo general, no antes de 6 horas de ocurrida la
    muerte celular.

   Duración: días, semanas e incluso meses.
SIGNOS DE LA NECROFANEROSIS
   La picnosis (al medio).

   La cariolisis (abajo).

   La cariorrexis (arriba).

   La picnosis, cariolisis y
    cariorrexis no constituyen
    etapas de la alteración
    nuclear; representan,
    aparentemente, formas
    distintas de reacción.
NECROLISIS
   Corresponde al proceso de desintegración y disolución de la
    célula necrótica
CARACTERÍSTICAS DE LA NECROSIS
       Característica                           Necrosis

      Tamaño nuclear                 Aumentado de tamaño (edema)

           Núcleo                   Picnosis – cariorrexis – cariólisis

   Membrana plasmática                            Rota

     Contenido celular           Digestión enzimática; puede salir de la
                                                célula
   Inflamación adyacente                        Frecuente

Papel fisiológico o patológico   Invariablemente patológico (culminación
                                     de una lesión celular irreversible)

                                                    (Robbins y Cotran)
CAMBIOS MORFOLÓGICOS CELULARES
   Tumefacción celular.

   Hinchazón.

   Rotura de lisosomas.

   Mitocondrias hinchadas con
    densidades amorfas.

   Rotura de las membranas
    celulares.

   Cambios nucleares profundos.
Cambios a nivel nuclear
NORMAL

                                          Célula.                                         Célula
                                          Normal                                          Normal



                    Lesión
Lesión celular




                 Tumefacción                                     Agrupamiento
reversible




                 del R.E. y                                      de grumos de
                 mitocondrias                                    cromatina



                                                               Recuperación
                                                                                   Fragmentación de la
                             Muerte                                                membrana celular y
                                                                                   el núcleo
Lesión celular




                   Tumefacción del R.E.                                         Necrosis
irreversible




                   y perdida de
                   ribosomas
                                                                           Condensación
                   Rotura lisosomal                                        nuclear
                                                                         Mitocondrias
                      Protrusiones de
                                                                         hinchadas con
                      la membrana
                                                                         densidades amorfas
                                          Figuras de mielina
TIPOS DE NECROSIS


   Necrosis coagulativa.       Necrosis caseosa.

   Necrosis licuefactiva.      Necrosis grasa.

   Necrosis gangrenosa.        Necrosis fibrinoide.
NECROSIS COAGULATIVA

   También denominada necrosis
    avascular o isquémica.

   Se manifiesta con hinchazón
    celular intensa. Resultado de una
    desnaturalización de las proteínas
    después de una hipoxia.

   Una de sus causas puede ser el
    uso de anticoagulantes orales.




                                         Miocardio normal y Miocardio con Necrosis por coagulación
NECROSIS LICUEFACTIVA


                       Transformación del tejido a una
                        masa viscosa y liquida, producida
                        por infecciones micoticas y
                        bacterianas.

                       Presencia de PUS.

                       Recurrente en el SNC.
Infarto cerebral
NECROSIS GANGRENOSA


   Se suele aplicar para una
    extremidad del cuerpo.

   Cuando se superpone alguna
    infección bacteriana, se produce
    una necrosis licuefactiva por acción
    de enzimas degradantes de
    bacterias, lo que lleva a una
    GANGRENA HÚMEDA.
NECROSIS CASEOSA


                                                         Producida en focos de infección
                                                          tuberculosa.

Necrosis caseosa en un tubérculo pulmonar (arriba),
Corte de pulmón con granuloma, obsérvese células         El termino caseosa deriva del
fragmentadas (abajo),
                                                          aspecto blanquecino y friable de la
                                                          zona necrótica.

                                                         Aspecto característico de
                                                          granuloma
NECROSIS GRASA


   Se refiere a áreas focales de
    destrucción de grasa.

   Histológicamente se observan los
    adipocitos necróticos con
                                       Necrosis grasa en pancreatitis aguda
    depósitos basófilos, rodeados de
    una reacción inflamatoria.
NECROSIS FIBRINOIDE


                                                                    Se suele encontrar en reacciones
                                                                     inmunitarias en las que participan
                                                                     vasos sanguíneos.

                                                                    Los depósitos de antígenos,
                                                                     anticuerpos y fibrina, condicionan un
                                                                     aspecto amorfo y rosa brillante en
                                                                     tinciones con H-E, parecidos a la
                                                                     fibrina.


Microscopia óptica en la que se observa, en el centro, un vaso
de pequeño tamaño con vasculitis y área de necrosis fibrinoide
en su pared.
CONCLUSIONES
BIBLIOGRAFÍA
Libros:
    Robbins y Cotran, Patologia estructural y funcional, Octava edición.

Papers:
   Guido Majno; Isabelle Joris,. Apoptosis, Oncosis, and Necrosis An Overview of Cell Death, American Journal of Pathology, Vol.
    146, No. 1, January 1995 Copyright American Society for Investigative Pathology. From the Department of Pathology, University
    of Massachusetts Medical School, Worcester, Massachusetts.
   Dra. Violeida Sánchez Socarrás. Mecanismos reguladores de la muerte celular no necrótica. Rev. Cubana Invest.
    Bioméd. v.20 n.4 Ciudad de la Habana oct.-dic. 2001. Facultad de Ciencias Médicas "Julio Trigo López“.
   Rommy von Bernhardi M. Mecanismos de muerte celular en las enfermedades neurodegenerativas: ¿apoptosis o necrosis?
    Mechanisms of cell death in neurodegenerative diseases: apoptosis or necrosis?. Rev. chil. neuro-
    psiquiatr. v.42 n.4 Santiago oct. 2004, Departamento Neurología y Laboratorio de Neurociencias, Facultad Medicina Pontificia
    Universidad Católica de Chile.
   Juan Diego Zamora S. (1), Isabel C. Otárola A. (1), Oscar Brenes G. (2)(1) Programa de Maestría en Nutrición Humana,
    Universidad de Costa Rica. (2) Programa de Maestría en Ciencias Biomédicas con Énfasis en Fisiología Celular, Universidad de
    Costa Rica. La apoptosis y su relación con diversos nutrientes Apoptosis and its relationship with diverse nutrients. Rev. Chil.
    Nutr. Vol. 32, No. 3, Diciembre 2005.
   Gonzalo de Toro. Muerte celular programada. Revision de paradigma apoptosis-necrosis y formas alternativas de muerte
    celular. VIII Congreso Virtual Hispanoamericano de Anatomia Patológica, octubre 2006.
   J. Muntané, R. González, I. Ranchal, J. A. Collado, L. M. López-Sánchez, C. Herencia, A. Rodríguez Ariza, J. R. Muñoz-Castañeda y
    M. de la Mata. Mecanismos de lesión hepatocelular Mechanisms of liver injury. Rev. esp. enferm.
    dig. v.99 n.7 Madrid jul. 2007. Liver Research Unit. Reina Sofía University Hospital. Ciberehd. Córdoba.
   Alessandra Santana; Camila Loureiro; Aryon Barbosa Jr. & Sergio Arruda. Morphological Analyses of Caseous Necrosis
    Correlated to CD68+ and CD8+ Cells in Biopsies of Tuberculous Pleurisy, Análisis Morfológico de la Necrosis Caseosa y su
    Correlación con Células CD68+ y CD8+ en Biopsias de Pleuritis Tuberculosa. Int. J. Morphol. v.27 n.1 Temuco mar. 2009.
   Drs. Andrés Reyes D., Malao Raffo R., Int. Gonzalo Masia L., Drs. Stephanie Siegel A., Jorge Gaete V., Jorge Vergara C., Joaquin
    Torres R., Paula Gonzáles T. Necrosis cutánea por tratamiento anticoagulante oral. Caso clínico. Cutaneous necrosis caused
    by acenocumarol. Case report. Rev. Chilena de Cirugía. Vol 63 - N° 2, Abril 2011; pág. 200-203.

Paginas web:
    http://escuela.med.puc.cl/publ/patologiageneral/patol_031.html
GRACIAS…

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Cambios morfologicos celulares en la necrosis full version1.2

  • 1. Facultad de Ciencias de la Salud Escuela de Odontología CAMBIOS MORFOLÓGICOS CELULARES EN LA NECROSIS. Profesor: Dr. Nicolás A. Ramos P. Integrantes: Valeria Andana. Isidora Pallares. Patología General Diego Durán. Daniel Rubio.
  • 2. INTRODUCCIÓN  Como hemos visto anteriormente…  Es por esto mismo…  Muerte celular.
  • 3. LOS 2 CAMINOS DE LA MUERTE CELULAR
  • 4. DIFERENCIAS MORFOLÓGICAS ENTRE APOPTOSIS Y NECROSIS
  • 5. ¿QUÉ ES LA NECROSIS?  Muerte celular irreversible.  Reconocida por los signos de la Necrofanerosis.  Asociada a lesiones mitocondriales graves, rotura de las membranas de los lisosomas y las membranas.
  • 7. NECROBIOSIS  Corresponde al proceso celular que va entre la muerte celular y el momento en que se presenta la necrofanerosis.  Durante este periodo la célula NO muestra alteraciones a la microscopía corriente.  Duración: 6 a 8 horas.
  • 8. NECROFANEROSIS  Definidos claramente con microscopía de luz.  Se presentan, por lo general, no antes de 6 horas de ocurrida la muerte celular.  Duración: días, semanas e incluso meses.
  • 9. SIGNOS DE LA NECROFANEROSIS  La picnosis (al medio).  La cariolisis (abajo).  La cariorrexis (arriba).  La picnosis, cariolisis y cariorrexis no constituyen etapas de la alteración nuclear; representan, aparentemente, formas distintas de reacción.
  • 10. NECROLISIS  Corresponde al proceso de desintegración y disolución de la célula necrótica
  • 11. CARACTERÍSTICAS DE LA NECROSIS Característica Necrosis Tamaño nuclear Aumentado de tamaño (edema) Núcleo Picnosis – cariorrexis – cariólisis Membrana plasmática Rota Contenido celular Digestión enzimática; puede salir de la célula Inflamación adyacente Frecuente Papel fisiológico o patológico Invariablemente patológico (culminación de una lesión celular irreversible) (Robbins y Cotran)
  • 12. CAMBIOS MORFOLÓGICOS CELULARES  Tumefacción celular.  Hinchazón.  Rotura de lisosomas.  Mitocondrias hinchadas con densidades amorfas.  Rotura de las membranas celulares.  Cambios nucleares profundos.
  • 13.
  • 14. Cambios a nivel nuclear
  • 15. NORMAL Célula. Célula Normal Normal Lesión Lesión celular Tumefacción Agrupamiento reversible del R.E. y de grumos de mitocondrias cromatina Recuperación Fragmentación de la Muerte membrana celular y el núcleo Lesión celular Tumefacción del R.E. Necrosis irreversible y perdida de ribosomas Condensación Rotura lisosomal nuclear Mitocondrias Protrusiones de hinchadas con la membrana densidades amorfas Figuras de mielina
  • 16. TIPOS DE NECROSIS  Necrosis coagulativa.  Necrosis caseosa.  Necrosis licuefactiva.  Necrosis grasa.  Necrosis gangrenosa.  Necrosis fibrinoide.
  • 17. NECROSIS COAGULATIVA  También denominada necrosis avascular o isquémica.  Se manifiesta con hinchazón celular intensa. Resultado de una desnaturalización de las proteínas después de una hipoxia.  Una de sus causas puede ser el uso de anticoagulantes orales. Miocardio normal y Miocardio con Necrosis por coagulación
  • 18. NECROSIS LICUEFACTIVA  Transformación del tejido a una masa viscosa y liquida, producida por infecciones micoticas y bacterianas.  Presencia de PUS.  Recurrente en el SNC. Infarto cerebral
  • 19. NECROSIS GANGRENOSA  Se suele aplicar para una extremidad del cuerpo.  Cuando se superpone alguna infección bacteriana, se produce una necrosis licuefactiva por acción de enzimas degradantes de bacterias, lo que lleva a una GANGRENA HÚMEDA.
  • 20. NECROSIS CASEOSA  Producida en focos de infección tuberculosa. Necrosis caseosa en un tubérculo pulmonar (arriba), Corte de pulmón con granuloma, obsérvese células  El termino caseosa deriva del fragmentadas (abajo), aspecto blanquecino y friable de la zona necrótica.  Aspecto característico de granuloma
  • 21. NECROSIS GRASA  Se refiere a áreas focales de destrucción de grasa.  Histológicamente se observan los adipocitos necróticos con Necrosis grasa en pancreatitis aguda depósitos basófilos, rodeados de una reacción inflamatoria.
  • 22. NECROSIS FIBRINOIDE  Se suele encontrar en reacciones inmunitarias en las que participan vasos sanguíneos.  Los depósitos de antígenos, anticuerpos y fibrina, condicionan un aspecto amorfo y rosa brillante en tinciones con H-E, parecidos a la fibrina. Microscopia óptica en la que se observa, en el centro, un vaso de pequeño tamaño con vasculitis y área de necrosis fibrinoide en su pared.
  • 24. BIBLIOGRAFÍA Libros:  Robbins y Cotran, Patologia estructural y funcional, Octava edición. Papers:  Guido Majno; Isabelle Joris,. Apoptosis, Oncosis, and Necrosis An Overview of Cell Death, American Journal of Pathology, Vol. 146, No. 1, January 1995 Copyright American Society for Investigative Pathology. From the Department of Pathology, University of Massachusetts Medical School, Worcester, Massachusetts.  Dra. Violeida Sánchez Socarrás. Mecanismos reguladores de la muerte celular no necrótica. Rev. Cubana Invest. Bioméd. v.20 n.4 Ciudad de la Habana oct.-dic. 2001. Facultad de Ciencias Médicas "Julio Trigo López“.  Rommy von Bernhardi M. Mecanismos de muerte celular en las enfermedades neurodegenerativas: ¿apoptosis o necrosis? Mechanisms of cell death in neurodegenerative diseases: apoptosis or necrosis?. Rev. chil. neuro- psiquiatr. v.42 n.4 Santiago oct. 2004, Departamento Neurología y Laboratorio de Neurociencias, Facultad Medicina Pontificia Universidad Católica de Chile.  Juan Diego Zamora S. (1), Isabel C. Otárola A. (1), Oscar Brenes G. (2)(1) Programa de Maestría en Nutrición Humana, Universidad de Costa Rica. (2) Programa de Maestría en Ciencias Biomédicas con Énfasis en Fisiología Celular, Universidad de Costa Rica. La apoptosis y su relación con diversos nutrientes Apoptosis and its relationship with diverse nutrients. Rev. Chil. Nutr. Vol. 32, No. 3, Diciembre 2005.  Gonzalo de Toro. Muerte celular programada. Revision de paradigma apoptosis-necrosis y formas alternativas de muerte celular. VIII Congreso Virtual Hispanoamericano de Anatomia Patológica, octubre 2006.  J. Muntané, R. González, I. Ranchal, J. A. Collado, L. M. López-Sánchez, C. Herencia, A. Rodríguez Ariza, J. R. Muñoz-Castañeda y M. de la Mata. Mecanismos de lesión hepatocelular Mechanisms of liver injury. Rev. esp. enferm. dig. v.99 n.7 Madrid jul. 2007. Liver Research Unit. Reina Sofía University Hospital. Ciberehd. Córdoba.  Alessandra Santana; Camila Loureiro; Aryon Barbosa Jr. & Sergio Arruda. Morphological Analyses of Caseous Necrosis Correlated to CD68+ and CD8+ Cells in Biopsies of Tuberculous Pleurisy, Análisis Morfológico de la Necrosis Caseosa y su Correlación con Células CD68+ y CD8+ en Biopsias de Pleuritis Tuberculosa. Int. J. Morphol. v.27 n.1 Temuco mar. 2009.  Drs. Andrés Reyes D., Malao Raffo R., Int. Gonzalo Masia L., Drs. Stephanie Siegel A., Jorge Gaete V., Jorge Vergara C., Joaquin Torres R., Paula Gonzáles T. Necrosis cutánea por tratamiento anticoagulante oral. Caso clínico. Cutaneous necrosis caused by acenocumarol. Case report. Rev. Chilena de Cirugía. Vol 63 - N° 2, Abril 2011; pág. 200-203. Paginas web:  http://escuela.med.puc.cl/publ/patologiageneral/patol_031.html