La lesión celular es reversible hasta cierto tiempo, pero si el estímulo persiste o es lo suficientemente intenso la célula alcanza el punto de “no retorno” y sufre una lesión irreversible y la muerte celular. Ejemplo, si el aporte sanguíneo de un segmento del corazón se interrumpe durante 10 15 minutos y después sé reestablecerlas células miocárdicas se lesionan pero pueden recuperarse y funcionar con normalidad: sin embargo si el flujo no se restablece hasta una hora después, sobreviene una lesión celular irreversible y muchas células miocárdicas mueren.

1. LESIÓN CELULAR
IRREVERSIBLE
H U M B E R TO G O M E Z G O M E Z

2. LESIÓN CELULAR IRREVERSIBLE
• Las lesiones irreversibles
causan la muerte
celular, también
denominada necrosis

3. LESIÓN CELULAR IRREVERSIBLE
• La lesión celular es reversible hasta cierto tiempo, pero si el estímulo
persiste o es lo suficientemente intenso la célula alcanza el punto de
“no retorno” y sufre una lesión irreversible y la muerte celular. Ejemplo,
si el aporte sanguíneo de un segmento del corazón se interrumpe
durante 10 15 minutos y después sé reestablecerlas células
miocárdicas se lesionan pero pueden recuperarse y funcionar con
normalidad: sin embargo si el flujo no se restablece hasta una hora
después, sobreviene una lesión celular irreversible y muchas células
miocárdicas mueren.

4. MUERTE CELULAR
• La muerte celular
representa el resultado
final de la lesión celular
,uno de los
acontecimientos más
importantes en anatomía
patológica, afecta cualquier
• tipo de célula y es la
principal consecuencia
dela isquemia.

5. LA NECROSIS El término necrosis hace
referencia a un espectro de
cambios morfológicos que
siguen a la muerte celular en el
tejido vivo, derivados en gran
parte de la acción degradativa
progresiva de las enzimas
sobre las células mortalmente
lesionadas.
El aspecto morfológico de la
necrosis es el resultado de dos
procesos esencialmente
concurrentes:

6. 1. Digestión enzimática de la célula.
2. Desnaturalización de las proteínas. Las enzimas catalíticas
proceden de los lisosomas de las células muertas en cuyo caso la
digestión enzimática se denomina autólisis, o de los lisosomas de
los leucocitos se denomina heterólisis. Estos procesos tardan horas
en evolucionar, por lo que pueden no existir cambios detectables en
las células de un infarto al miocardio que produjo la muerte súbita.
La evidencia histológica más precoz de la necrosis miocárdica no
se manifiesta hasta transcurridas 4 a 12 horas, aunque las enzimas
se pueden demostrar en el torrente sanguíneo dos horas después
de la muerte célula

7. MORFOLOGIA:
Las células necróticas muestran aumento de la
eosinofilia, atribuible en parte a la perdida de la
basofilia normal proporcionada por el ARN en el
citoplasma y, en parte al aumento de la unión de
la eosina a las proteínas intracelulares
desnaturalizadas.
La célula puede tener un aspecto
esmerilado más homogéneo que las
células normales, como resultado de la
perdida de partícula de glucógeno. Un
aspecto en apolillado del citoplasma como
consecuencia como consecuencia de la
degradación de que las organelas
citoplasmáticas son digeridas por las
enzimas adoptando un aspecto
vacuolizado del citoplasma.

8. LOS NÚCLEOS MUESTRAN.
 CARIOLISIS: Que es el desvanecimiento de
la basofilia de la cromatina nuclear por acción
de la actividad de la ADNasa
 PICNOSIS: Se caracteriza por la constricción
nuclear y aumento de la basofilia, aquí el ADN
se condensa en una masa básofilica encogida
y sólida.
 CARRIOREXIS: Se observa un núcleo
fragmentado.

9. TIPOS DE NECROSIS: una vez que las células han sufrido las
alteraciones precoces antes descritas pueden presentar diversos
patrones morfológicos:
Principales formas de necrosis
1) Necrosis coagulativa
2) Necrosis por licuefacción
3) Necrosis caseosa
4) Necrosis grasa
5) Necrosis fibrinoide

10. LA FORMA MAS FRECUENTE DE LA
NECROSIS
• Mas frecuente de necrosis es la
coagulativa
• Suele producirse en el infarto de
miocardio
• Los tumores infartados sufren una
necrosis coagulativa

11. 1. NECROSIS COAGULATIVA
La lesión desnaturaliza no solo las
proteínas estructurales, si no también las
enzimas, y bloquea la proteólisis
Se conserva la arquitectura de los tejidos
Textura firme
Las células necróticas se eliminan
mediante fagocitosis
Zona de necrosis coagulativa localizada se
llama infarto
ejemplo: infarto al miocardio

12. 1. NECROSIS COAGULATIVA
Ejemplo:
Infecciones bacterianas, hongos.
infartos cerebrales
Hallazgos macroscópicos:
Coloración amarillenta del área..
Reblandecimiento.
Hallazgos microscópicos:
Presencia de abundantes detritus
celular.
Infiltrado inflamatorio mixto
abundante.
Las células necróticas muestran un
aumento de eosinofilia.

13. 2. NECROSIS POR LICUEFACCIÓN
Es característica de las infecciones
bacterianas, y ocasionalmente por
hongos, dado a que estos agentes
constituyen estímulos poderosos para
la acumulación de células
inflamatorias
Mecanismo de producción:
Digestión enzimática, digiriéndose en forma completa las células muertas cuyo resultado
final es la transformación del tejido en una masa liquida viscosa, si ha sido iniciado por una
inflamación aguda, el material suele ser amarillento y cremoso, debido a la presencia de
leucocitos muertos y en este caso se denomina pus.

14. 3. NECROSIS CASEOSA
Es típica de los granulomas tuberculosos
(TBC) y micoticos. A la exploración se
trata de un material blanco y graso, que
recuerda al queso de untar.
Desde el punto de vista histológico, el
tejido necrótico ha perdido su estructura
normal y es amorfo y finalmente
granular.
Activadas hacia el parénquima
pancreático y la cavidad peritoneal.
TBC PULMONAR

15. Destrucción de áreas focales de
grasa por acción por acción
enzimático.
Ejemplo :
Necrosis pancreática aguda.
MACROSCÓPICAMENTE:
Áreas de color blanquecino cal careo.
MICROSCÓPICAMENTE:
Células grasas neuróticas con
reacción inflamatoria.
4. NECROSIS GRASA

16. 5. NECROSIS FIBRINOIDE
• Se limita a los vasos sanguíneos
pequeños
• es típica la afectación de arterias
pequeñas, arteriolas y glomérulos.
• Los vasos o glomérulos necróticos se
impregnan de fibrina y aparecen
tenidas de forma roja homogénea

17. APOPTOSIS
Este patrón morfológico de lesión celular, es
conocido por los patólogos desde hace
tiempo, y es aceptado en la actualidad como
una forma importante y distintiva de muerte
celular. Aunque existen varias características
que diferencian a la apoptosis de la necrosis,
hay un solapamiento y diversos mecanismos
comunes entre ambos procesos de
muerte celular. Además hay algunos tipos de
muerte celular que se expresan como
apoptosis o como necrosis, según la
intensidad y duración del estimulo, la rapidez
del proceso de muerte y la intensidad de
depleción del ATP que sufre la célula.

18. Objetivo.
Eliminar células del huésped que no son necesarias.
SE OBSERVA EN LA:
Embriogénesis. :Abarca la implantación,
organogénesis e involución de desarrollo.
Como mecanismo homeostático para el
mantenimiento de poblaciones
celulares.(Epitelio de las criptas
intestinales).
Involución hormona dependiente: Ejemplo
la destrucción de las células endometriales
durante el ciclo menstrual, regresión de la
mama lactante.
Procesos auto inmune: Rechazo
inmunitario celular. Rechazo de injertos.
Envejecimiento: destrucción celular de
células que han cumplido su ciclo vital.
Enfermedad. (Muerte celular –
tumores.).Lesión celular en enfermedades
virales.

19. CAUSAS DE LA APOPTOSIS
• La apoptosis suele producirse
durante el desarrollo y toda la
edad adulta, y permite eliminar
las células no deseadas,
envejecidas o potencialmente
dañinas.
• Se trata de un acontecimiento
patológico cuando las células
enfermas sufren lesiones no
susceptibles de ser reparadas
y se eliminan.

20. SITUACIONES FISIOLÓGICAS
La destrucción celular programada durante la embriogenia.
La involución de tejidos dependientes de hormonas.
La pérdida celular en poblaciones celulares en proliferación.
Muerte de células que han cumplido su finalidad útil
La eliminación de linfocitos autoreactivos potencialmente
dañinos.
Muerte celular inducida por linfocitos T citotóxicos

21. CARACTERÍSTICAS
BIOQUÍMICAS
DE LA APOPTOSIS
• vía extrínseca – membrana
citoplasmático y vía
intrínseca
• mitocondria- salida de
citocromo C).
• Degradación de ADN y
proteínas.
• Alteraciones de la
membrana y reconocimiento
por los fagocitos.

22. ALTERACIONES DE LA
MEMBRANA Y
RECONOCIMIENTO POR LOS
FAGOCITOS • cambia de forma.
• cambios es el desplazamiento de
algunos fosfolípidos (sobre todo la
fosfatidilserina) desde la hoja
interna de la membrana a la
externa, donde son reconocidos
por los receptores de los fagocitos.

23. MECANISMOS DE LA
APOPTOSIS
Contienen mecanismos intrínsecos que
marcan la señal para la muerte o la
supervivencia celular la apoptosis se produce
por un desequilibrio en estas señales.
La iniciación de la apoptosis tiene lugar
gracias a señales procedentes de dos vías
fundamentales:

24. 1. La vía extrínseca o iniciada por receptor.
se inicia por la unión de receptores de muerte en la
membrana plasmática
Los receptores son miembros de la familia del TNF. Y
proteína de fas.
2. La vía intrínseca o mitocondrial
es el principal mecanismo de la Apoptosis es
consecuencia del aumento de la permeabilidad
mitocondrial
con liberación de moléculas proapoptósicos
(inductores).

25. CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LA
MUERTE POR APOPTOSIS

26. CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LA
MUERTE POR NECROSIS