1. ALUMNO: HUGO ALBERTO PASTRANA
REYES
CATEDRATICO: DR. MANUEL
GONZALES DEL CARMEN

2. CRIPTOSPORIDIOSIS

3. INTRODUCCIÓN
• Los protozoarios del genero
Cryptosporidium fueron
descritos por Tyzzer en
1907.
• Pertenecen al phylum
Apicomplexa.
• Son microorganismos
intracelulares estrictos.
• Su desarrollo es monoxeno
con reproduccion sexual y
asexual.

4. Las especies patógenas para el
humano son:
• C. hominis  70%
• C. parvum  20%
• C. meleagridiss
• C. canis - 10%
• C. felis

5. Especies y sus huéspedes naturales
Microorganismos Huésped natural
C. muris Ratones, ratas
C. parvum Bovinos y humanos
C. hominis Humano
C. meleagridis Aves, mamíferos y humano
C. serpentis Reptiles
C. nasorum Peces

6. CICLO BIOLÓGICO

7. 16 horas se necesitan para formar
un Meronte I o Esquizonte I.
complejo apical conmpuesto po: anillos
polares, micronemas, roptrias,
microtubulos , nucleo, mitocondria atipica
sin ADN, reticuloo endoplasmico y
ribosomas
Contiene c AMP y calmodulina para el
transporte de calcio
Los microgametocitos contienen hasta 16
nucleos y los macrogametocitos, solo uno.
Las celulas sexuadas diploides se han
formado 36 a 48 horas despues de la
infección.
Puede sintetizar poliamidas y tiene
enzimas para convertir nucleosidos en
nucleotidos.
Complejo apical: conoide,
anillos polares, rioptrias y
microtubulos
El metabolismo es glucolítico,
carece de enzimas del ciclo de las
pentosas y no presenta
fosforilación oxidativa.
Fecundación: 72 horas despues.

8. MECANISMOS PATOGÉNICOS
• Se requieren de 100 a 130 ooquistes para
iniciar una infección.
• El periodo de incubación es de 5-14 dias.
• Todas la fases en el desarrollo de
Cryptosporidium son intracelulares del apice
de las vellosidades intestinales.
• La respuesta a la interacción huesped-parasito
está relacionada con el estado inmunológico
del paciente.

9. Desde el punto de vista
histopatológico se identifica
• Atrofia de microvellosidades intestinales.
• Cambios en el revestimiento epitelial.
• Disminución de las enzimas del borde en cepillo.
• Mucosa hiperemica.
• Edema e hipertrofia de las criptas de Lieberkun con
formación de celulas cuboideas o escamosas para
reemplazar tejido dañado.
• Transporte epitelial alterado y efecto sobre celulas de
la submucosa intestinal.

10. Manifestaciones clinicas
• Puede ser una forma asintomática y solo se
presenta eliminación de quistes.
• Desarrollar una gastroenteritis aguda con
vomito, diarrea acuosa dolor abdominal,
flatulencia, malestar, mialgias y deshidratación
leve.
• La duración de los síntomas es de 1-2
semanas y la eliminación de los quistes dura
de 1 a 4 semanas

11.  Las manifestaciones clinicas agudas son
mas severas en pacientes con
inmunodepresion o inmunodeficiencia:
 Diarrea acuosa secretora (eliminación de + de
10 Lts de heces).
 Se puede evolucionar y producir choque
hipovolemico  Muerte.

12. INFECCION EXTRAINTESTINAL
• En vesicula biliar  Colecistitis alitíasica y
colangitis esclerosante:
– Fiebre, ictericia, dolor a nivel del cuadrante
superior derecho sin irradiar al hombro y vomito.
– Elevación de la bilirrubina en suero y de enzimas
hepáticas.
– Dilatación y engrosamiento de la vesicula y
conductos biliares.
• Pancreatitis.

13. • A nivel pulmonar:
– Tos
– Ronquera
– Disnea.
• Los parasitos se han demostrado en esputo,
aspirado y lavado bronquial, secreción
broncoalveolar y exudado alveolar