Colera Giardia

1. Enfermedad del
Cólera

2. Cólera Enfermedad infecciosa causada
por la ingestión del Vibrio cholerae
 Puede afectar tanto a los niños
como a los adultos
 Brotes explosivos con un rápido
incremento de casos
 En su forma más grave, el cólera
se caracteriza por una diarrea
acuosa aguda de aparición súbita
que puede ser mortal debido a la
grave deshidratación que causa

3. EPIDEMIOLOGIA
 Han ocurrido siete grandes pandemias de cólera
desde 1816.
 La séptima pandemia debida a V. Cholerae O1 Biotipo
El Tor, comenzó en Asia en 1961.
 En 1991, la cepa de la pandemia se extendió hasta
Perú, y posteriormente produjo enfermedad en la
mayoría de los países de Latinoamérica.

5. Mecanismo de Transmisión
Agua, alimentos contaminados
Transmisión directa infrecuente
Inoculo: 109
microorganismos
Hipo-aclorhidria: 103
a 105
microorganismos
Reservorio:
Hombre
Excreta los vibrios hasta 2sem
después de la enfermedad.
Portador crónico

6. Población Susceptible
Está constituida por aquellas comunidades
carentes de suministro de agua y disposición
adecuada de excretas. La mala higiene personal y
ambiental, la desnutrición, u otras enfermedades
subyacentes y la no cloración también favorecen
la infección.

7. ETIOLOGIA
 Los vibrios son bacilos Gram negativos curvos,
generalmente móviles.
 Anaerobios facultativos.
 Metabolismo fermentativo.
 La mayoría son oxidasa positivos.
 Halofílicas.
 Se encuentran ampliamente en ambientes acuáticos,
incluyendo estuarios, costas marinas, sedimentos y en
cultivos acuáticos.
 Se encuentran asociados a animales marinos y
frecuentemente causan patologías en estos.

8. Vibrios de Importancia Medica
• 11 especies aisladas de
muestras clínicas:
• V. cholerae,
• V. parahaemolyticus,
• V. vulnificus,
• V. mimicus,
• V. fluvialis.

9. V. cholerae
 Causante del cólera.
 Móvil por un flagelo polar.
 Propio de ambientes
acuáticos (agua dulce y
salada).
 2 reservorios; el hombre y
el agua
 Su crecimiento se
estimula por la adición de
1 % de NaCl, aunque no lo
requiere a diferencia de
los demás vibrios.
 Clasificación serológica
basada en sus antígenos
somáticos O. Actualmente
206 serogrupos.
 V. cholerae O1, O139 y no
O1

10. V. cholerae… clasificación

11. FISIOPATOLOGIA
Factores de virulencia:
•Adhesinas poseen pili TCP, corregulados con la toxina.
•Antígeno somático O, un pirógeno del lipopolisacárido.
•Antígeno H, del flagelo; antígeno proteico que permite el
establecimiento de la bacteria en la mucosa del intestino
delgado.
•Hemolisinas, en el biotipo El Tor.
•Neuraminidasa.
•Exotoxina, la toxina colérica, principal factor de virulencia.

14. SINTOMATOLOGÍA...
El periodo de incubación es de
2 a 3 días.
En los niños se ha calculado
que pueden presentar un
gasto fecaloide 8-
10/ml/kg/hora en la mayoría
de los casos y en adultos
puede ser de 20-30 litros al
día.

15. La presencia de Vibrio cholerae en las heces se confirma
mediante pruebas de laboratorio y para el aislamiento e
identificación. Siembra directa en TCBS (Agar Tiosulfato
Citrato Bilis Sacarosa) y Gelosa Sangre, 37 °C / 24-48
horas.
Diagnostico

16. TRATAMIENTO…
• Tratamiento de elección
hidratación oral (cucharadas).
• Rápida sustitución de líquidos.
• Solución de la OMS.
• No suspender la alimentación
• Necesidad de antibioticoterapia.
Doxicilina – azitromicina - - - -
- adultos.
Furazolidona - - - - - - mujeres
embarazadas
TMP – SMZ - - - - - niños

17. PREVENCIÓN
• Disponer de agua potable
• Hervir el agua
• Disponer de sistemas óptimos de eliminación de
heces.
• Lavar y desinfectar los diferentes alimentos.
• Cocer los alimentos.
• No comer mariscos y pescados crudos.
• Vacunas.

18. Giardiasis

19. Definición
•Infección intestinal provocada por un
protozoo flagelado, la Giardia lamblia
•Predominante en niños e
inmunosuprimidos
•Se adhieren a la mucosa del intestino
delgado y caracterizada por la
producción de cuadros agudos y
crónicos intestinales, de intensidad
variable, pudiendo llegar al síndrome
de mala absorción intestinal.

20. Biología
• Protozoo de aspecto piriforme
• Anchos en la parte anterior y en punta en el extremo posterior
• Miden de 10 a 20um de largo
• Presentan una concavidad en la parte anterior → que actúa como
ventosa
• Posee dos núcleos anteriores
• Dos filamentos centrales en dirección media-posterior
• Otros dos filamentos más cortos en forma de coma
• Posee 4 pares de filamentos → movimiento
• Vibratorio y circular
• Los trofozoitos se dividen por fisión binaria longitudinal
• Y es causa de hiperinfección
• Capa en duodeno y porción proximal yeyuno
• Tiene dos formas: trofozoitos y quistes

22. •Los quistes son ovalados
•Miden 8-12um
•Membrana quística de doble pared
•Contiene cuatro núcleos y una serie de filamentos
•Su observación al fresco son refringentes
•El hábitat es el duodeno y porción alta de yeyuno
•Trofozoitos y quistes se eliminan por las heces
•Trofozoitos lábiles en medio ambiente
•El quiste es el elemento infectante
•El quiste se resuelve por los jugos gástrico con pH
bajo y pH alto intestinal
•Mecanismo de infección: ingestión de quistes

23. Epidemiología
• Es una infección cosmopolita
• En especial en climas templados y húmedos
• El 15% de población de América Latina está infectada
• Tiene clara prevalencia en niños
• El 24% de lactantes y 55% de pre-escolares que van
a un hospital, guarderias

24. Se incrementa en niveles
socioeconómicos bajos
Las malas condiciones saneamiento
ambiental
Dosis infectante: 10-100 quistes
Otra forma de contagio: contacto ano-
boca en homosexuales
Gato, perro, castor pueden albergar al
protozoo

26. Patogenia
• Factor mécanico: adhesión (disco ventral), movimiento
flagelar
• Alteraciones en la barrera intestinal a nivel de los
complejos de unión entre células epiteliales
• Aumento en la apoptosis de los enterocitos; y aumento en
el índice mitótico
• Acortamiento de las microvellosidades, hipersecreción de
aniones y aumento del tránsito intestinal (aumento en la
permeabilidad).
• Disminución de disacaridasas
• Edad, y estado nutricional del hospedero
• Respuesta inflamatoria local
• Competencia por productos del hospedero: sales biliares,
colesterol y fosfolípidos.

27. Patología
•Alteraciones en el borde "en cepillo" de las
microvellosidades intestinales.
•Atrofia o acortamiento de vellosidades.
•Hiperplasia de las criptas.
•Incremento en la permeabilidad celular.
•Inflamación de la mucosa.
•Sobrecrecimiento de poblaciones bacterianas.

28. Cuadro Clínico
•Asintomático
•Dolor abdominal y distensión
•Diarrea ocasional y flatulencia
•Más frecuente en niños y visitantes
•Alteración en el ritmo defecatorio
•A veces diarrea grave
•Esteatorrea, en formas avanzadas
•Presencia de lientería
•Síndrome de mala absorción crónico:
Perdida de peso
Retardo en el crecimiento

29. Diagnóstico
• Examen directo de heces
– Identificar quistes o trofozoitos
• Estudio microscópico de líquido duodenal
– Altos índices de positividad
• Uso de la cápsula de Beal (enterotest R)
• La biopsia de intestino: complicado
• Serológico: ELISA → anticuerpos
Especificidad y sensibilidad: 91 95%
Antígenos fecales: 95 a 97% de sensibilidad y especificidad
• La radiografía de intestino delgado
 Alteración motilidad
 engrosamiento de pliegues mucosa duodenal y yeyunal

30. Examen directo. Solución salina.
Quistes de Giardia.
Quiste de Giardia. Tinción: lugol.

31. Tratamiento
•Derivados nitroimidazólicos
•Metronidazol: 250mg c/8h x5 días
(15mg/kg/d)
•Furazolidona: 100mg c/6h x7 días
(5mg/kg/d)
•Alternativa: tinidazol 2g 1 toma x2 días
•Casos refractarios:
•Metronidazol 750 mg vo + quinacrina 100
mg vo ambos 3 por día por 14 días