1. Diabetes:En medicina, el término diabetes comprende un grupo heterogéneo de
enfermedades que sólo tiene en común la excreción de volúmenes excesivos de orina
(poliuria) acompañada de una sed incontrolada (polidipsia).Generalmente se refiere a su
subtipo más común, la diabetes mellitus, un grupo de trastornos metabólicos caracterizados
por la presencia persistente de concentraciones elevadas de glucosa en el plasma
sanguíneo (hiperglucemia).
Clasificación etiológica de la diabetes mellitus2
Nombre
Diabetes tipo 1
Características
Déficit absoluto de insulina.
- Diabetes tipo 1 autoinmune:
destrucción autoinmune decélulas beta
- Diabetes tipo 1 idiopática: destrucción
de células beta por razones desconocidas
Diabetes tipo 2
Déficit de insulina con resistencia a la
misma
Otros tipos de diabetes - Diabetes MODY
- Defectos genéticos de la insulina
(leprechaunismo, síndrome de RabsonMendenhall, diabetes lipoatrófica)
- Enfermedades del
páncreas: pancreatitis, pancreatectomía,n
eoplasia, fibrosis quística
- Endocrinopatías: acromegalia, síndrome
de
Cushing,glucagonoma, feocromocitoma y
otros tumores endocrinos
- Inducida por fármacos,
incluyendo vacor, pentamidina, ácido
nicotínico, glucocorticoides, tiazidas, fenitoí
na, etc.
Infecciones: rubéola, citomegalovirus, Coxs
ackievirus
Diabetes gestacional
Resistencia temporal a la insulina durante
el embarazo

2. Diagnóstico
Se basa en la medición única o continúa (hasta 2 veces) de la concentración
de glucosa en plasma (glucemia). La Organización Mundial de la Salud (OMS) estableció
los siguientes criterios en 1999 para establecer con precisión el diagnóstico:2
Síntomas clásicos de la enfermedad (poliuria, polidipsia, polifagia y Pérdida de peso)
más una toma sanguínea casual o al azar con cifras mayores o iguales de 200 mg/dl
(11,1 mmol/L)
Medición de glucosa en plasma (glucemia) en ayunas mayor o igual a 126 mg/dl
(7,0 mmol/L). "Ayuno" se define como no haber ingerido alimentos en al menos 8 horas.
La prueba de tolerancia a la glucosa oral (curva de tolerancia a la glucosa). La
medición en plasma se hace dos horas posteriores a la ingesta de 75g de glucosa en 375
ml de agua; la prueba es positiva con cifras mayores o iguales a 200 mg/dl (11,1 mmol/l).
Detección de la Diabetes
Instrumentos para la detección integrada
En el mundo existen varias encuestas de factores de riesgo validados, con objetivos
específicos como la búsqueda de casos de diabetes, estados pre-clínicos, riesgo cardiovascular, de infarto, adicciones, pero muy pocas de ellas integran otras enfermedades en
un solo instrumento. En México, se cuenta con varios instrumentos validados de acuerdo
con la normativa de ese país. Dichas encuestas son, además, valiosas herramientas para el
personal de salud y de educación para la salud, ya que forman parte de un sistema de
información y evaluación para las autoridades sanitarias del país.
Seguimiento
Además de un estudio médico adecuado, existen exámenes de laboratorio para
monitorizar los órganos afectados en la diabetes mellitus (mediante control del nivel de
glucosa, función renal, dislipidemia, etc.):
Pruebas de laboratorio de rutina de seguimiento y para monitorizar complicaciones
en órganos blanco:
- Determinación de micro albuminuria en orina de 24 horas
- Hemoglobina glucosilada.
- Determinación de colesterol y trigliceridos en sangre.
- Creatininemia, uremia, electrolitos plasmáticos.
Revisiones por especialistas que también ayudan a evitar complicaciones:
- Revisión anual por oftalmología, preferentemente revisión del fondo de
ojo con pupila dilatada.
- Revisión del plan de alimentación por experto en nutrición.

3. - Revisión por podología por onicomicosis, tiña, uñas encarnadas (onicocriptosis)
Complicaciones
Independiente del tipo de diabetes mellitus, un mal nivel de glucemia (azúcar en la sangre)
conduce a sufrir enfermedades agudas y enfermedades crónicas:
Complicaciones agudas
Estados hiperosmolares: llamados de manera coloquial "coma diabético", comprenden dos
entidades clínicas definidas: la cetoacidosis diabética (CAD) y el coma hiperosmolar no
cetósico (CHNS).
Ambos tiene en común –como su nombre lo dice–, la elevación patológica de
la osmolaridad sérica. Esto es resultado de niveles de glucosa sanguínea por encima de
250 mg/dL, llegando a registrarse, en casos extremos más de 1 000 mg/dL. La elevada
osmolaridad sanguínea provoca diuresis osmótica y deshidratación, la cual pone en peligro
la vida del paciente.
La cetoacidosis suele evolucionar rápidamente, se presenta en pacientes con DM tipo 1 y
presenta acidosis metabólica; en cambio el coma hiperosmolar evoluciona en cuestión de
días, se presenta en ancianos con DM tipo 2 y no presenta cetosis. Tienen en común su
gravedad, la presencia de deshidratación severa y alteraciones electrolíticas, el riesgo de
coma, convulsiones, insuficiencia renal aguda, choque hipovolémico, falla orgánica
múltiple y muerte.
Los factores que los desencadenan suelen ser: errores, omisiones o ausencia de
tratamiento, infecciones agregadas -urinarias, respiratorias, gastrointestinales-, cambios
enhábitos alimenticios o de actividad física, cirugías o traumatismos, entre otros.
Hipoglucemia: Disminución del nivel de glucosa en sangre por debajo de los 50 mg/dL.
Puede ser consecuencia de ejercicio físico no habitual o sobreesfuerzo, sobredosis de
insulina, cambio en el lugar habitual de inyección, ingesta insuficiente de hidratos de
carbono, diarreas o vómitos, etc.
Complicaciones crónicas
Daño de los pequeños vasos sanguíneos (microangiopatía)
Daño de los nervios periféricos (polineuropatía)
Pie diabético: heridas difícilmente curables y la mala irrigación sanguínea de los pies,
puede conducir a laceraciones y eventualmente a la amputación de las extremidades
inferiores.
Daño de la retina (retinopatía diabética)
Daño renal Desde la nefropatía incipiente hasta la Insuficiencia renal crónica terminal
Hígado graso o Hepatitis de Hígado graso (Esteatosis hepática)
Daño de los vasos sanguíneos grandes (macroangiopatía): trastorno de las grandes
Arterias. Esta enfermedad conduce a infartos, apoplejías y trastornos de la circulación
sanguínea en las piernas. En presencia simultánea de polineuropatía y a pesar de la
circulación sanguínea crítica pueden no sentirse dolores.

4. Daño cerebrovascular: causados por una inflamación en la sangre lo que provoca un
coagulo sanguíneo, esto obstruye una arteria y puede provocar necrosis en la zona
afectada del cerebro.
Cardiopatía: Debido a que el elevado nivel de glucosa ataca el corazón ocasionando
daños y enfermedades coronarias.
Coma diabético: Sus primeras causas son la Diabetes avanzada, Hiperglucemia y el
sobrepeso.
Dermopatía diabética: o Daños a la piel.
Hipertensión arterial: Debido a la cardiopatía y problemas coronarios, consta que la
hipertensión arterial y la diabetes son enfermedades "hermanadas".
Enfermedad periodontal. Uno de los mecanismos para explicar la relación entre diabetes
mellitus y periodontitis sugiere que la presencia de enfermedad periodontal puede
perpetuar un estado de inflamación crónica a nivel sistémico, que se hace patente por
el incremento de proteína C reactiva, IL-6, y altos niveles de fibrinógeno. La infección
periodontal puede elevar el estado de inflamación sistémica y exacerbar la resistencia a
la insulina. El nivel elevado de IL-6 y TNF-α es similar a la obesidad cuando induce o
exacerba resistencia a la insulina. La lesión periodontal es capaz de producir
alteraciones en la señalización de insulina y sensibilidad a la insulina, probablemente
debido a la elevación de TNF-α en la concentración plasmática.
VIH:Virus de la inmunodeficiencia humana
El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es un lentivirus (de la familia Retroviridae),
causante del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida). Fue descubierto y
considerado como el agente de la naciente epidemia de sida por el equipo deLuc
Montagnier en Francia en 1983. El virión es esférico, dotado de una envoltura y con una
cápside proteica. Su genoma es una cadena de ARN monocatenario que debe copiarse
provisionalmente al ADN para poder multiplicarse e integrarse en el genoma de
lacélula que infecta. Los antígenos proteicos de la envoltura exterior se acoplan de forma
específica con proteínas de la membrana de las células infectables, especialmente de
los linfocitos T CD4.
Clasificación
El virus de inmunodeficiencia humana forma parte del género Lentivirus.1 Estos constituyen
un grupo dentro de la familia Retroviridae.2 Los virus de este grupo poseen
propiedadesmorfológicas y biológicas comunes. Varias especies son atacadas por los
lentivirus, cuya característica principal consiste en un período de incubación prolongado
que desemboca en enfermedad después de varios años.3
Desde su ingreso a la célula hospedadora, la cadena simple de ácido ribonucleico (ARN)
viral comienza su transformación en una doble cadena de ácido desoxirribonucleico (ADN)
por acción de la enzima transcriptasa inversa que forma parte del virus. La integrasa y otros
cofactores actúan para que el ADN del virus se fusione con el ADN de la célula
hospedadora4 a través de la transcripción en el genoma de la célula que aloja al virus. De
esta manera, la célula queda infectada por el virus. Después de este proceso, los lentivirus
reaccionan de dos maneras posibles: puede ocurrir que el virus entre en latencia mientras la
célula infectada continúa en funciones, o bien, que el virus comience a replicarse
activamente y libere viriones capaces de infectar otras células.

5. Existen dos tipos del VIH, llamados VIH-1 y VIH-2. El primero de ellos corresponde al virus
descubierto originalmente, que recibió los nombres de LAV y HTLV-III por parte de los dos
equipos que estaban investigando el agente etiológico del sida durante la primera mitad
de la década de 1980. El VIH-1 es más virulento e infeccioso que el VIH-25 y es el causante
de la mayoría de infecciones por VIH en el mundo. El VIH-2 es menos contagioso y por ello
se encuentra confinado casi exclusivamente a los países de África occidental.6
Estructura y genoma del VIH
Estructura
El VIH comparte con los retrovirus las características esenciales de esa familia.
El virión contiene información genética bajo la forma de ácido ribonucléico (ARN),
protegido por una envoltura de membrana. Los retrovirus insertan su información genética
en las células hospedadora por acción de la transcriptasa inversa.7
Un virión del VIH tiene una forma aproximadamente esférica con un diámetro de 80-100 nm.
Está constituido por tres capas. La exterior es una bicapa lipídica. Posee 72 prolongaciones
formadas por las glicoproteínas gp120 y gp41 que actúan en el momento de la unión del
virus a la célula hospedadora. La capa intermedia está constituida por la
nucleocápside icosaédrica. La capa interior tiene forma de un cono truncado. Está
constituida por el ARN viral y la nucleoproteína. La cadena genética del VIH está
constituida por un ARN de cadena simple compuesto por dos filamentos idénticos. El ARN
contiene varios genes, cada uno de los cuales codifica las diversas proteínas que el VIH
necesita para reproducirse.8
Genoma y composición
Los genomas del VIH-1 y VIH-2 son muy similares. Ambos están compuestos por los tres
genes básicos de la familia de los retrovirus. Se trata de los genes gag, pol y env. Cada uno
de estos genes codifica proteínas que ayudan a la reproducción del virus. El genoma del
VIH posee otros seis genes adicionales: tat, rev, vpu (vpx en el caso del VIH-2), vif y nef.9
Ciclo de vida
Enlace y fusión: El VIH empieza su ciclo de vida cuando se liga a un receptor CD4 y a uno
de dos co-receptores en la superficie de un linfocito T CD4 + . Luego el virus se fusiona con
la célula anfitriona. Después de la fusión, el virus libera el ARN, su material genético, dentro
de la célula anfitriona.
Transcripción inversa: Una enzima del VIH, conocida como transcriptasa inversa convierte la
cadena simple del ARN vírico en cadena doble de ADN vírico.
Integración: El nuevo ADN del VIH que se forma entra al núcleo de la célula anfitriona,
donde una enzima del VIH llamada integrasa "esconde" el ADN vírico dentro del propio
ADN de la célula anfitriona. El ADN del VIH integrado se llama provirus. El provirus puede
permanecer inactivo por varios años sin producir nuevas copias del VIH o produciendo muy
pocas.
Transcripción: Cuando la célula anfitriona recibe señal para volverse activa, el provirus usa
una enzima anfitriona llamada polimerasa del ARN para crear copias del material
genómico del VIH y segmentos más cortos del ARN conocidos como ARN mensajero
(ARNm). El ARNm se utiliza como modelo o patrón para la formación de cadenas largas de
proteínas del VIH.

6. Ensamblaje: La enzima del VIH llamada proteasa divide las cadenas largas de proteínas del
VIH en pequeñas proteínas individuales. A medida que las proteínas pequeñas del VIH se
unen a las copias del material genético del ARN del VIH, se ensambla una nueva partícula
del virus.
Gemación: El nuevo virus ensamblado "brota" de la célula anfitriona. Durante la gemación,
el nuevo virus acapara parte de la envoltura exterior de la célula. A esta envoltura, que
actúa como recubrimiento, le brotan combinaciones de proteína y azúcar, conocidas
como glucoproteínas del VIH. Estas glucoproteínas del VIH son necesarias para que el virus
se ligue al CD4 y a los co-receptores. Las nuevas copias del VIH pueden ahora pasar a
infectar a otras células.
Vías de transmisión del virus
El VIH sólo se puede transmitir a través del contacto entre fluidos corporales que poseen una
alta concentración viral. El virus no se transmite de manera casual. De acuerdo con los CDC
(Centros para el control y la prevención de enfermedades) de Estados Unidos, no se han
encontrado casos en que abrazos, besos secos o saludos con las manos hayan sido
causantes de infección.19 El virus ha sido aislado en la saliva, las lágrimas, la orina, el semen,
el líquido preseminal, los fluidos vaginales, el líquido amniótico, la leche materna, el líquido
cefalorraquídeo y la sangre, entre otros fluidos corporales humanos.
Las tres principales formas de transmisión son:
Sexual (contacto sexual sin protección). (infección de transmisión sexual). La transmisión
se produce por el contacto de secreciones infectadas con la mucosa genital, rectal u
oral de la otra persona.
Sanguínea (por sangre). Es una forma de transmisión a través de jeringuillas
contaminadas que se da por la utilización de drogas intravenosas o a través de los
servicios sanitarios, como ha ocurrido a veces en países pobres, no usan las mejores
medidas de higiene; también en personas, como hemofílicos, que han recibido una
transfusión de sangre contaminada o productos contaminados derivados de la sangre; y
en menor grado trabajadores de salud que estén expuestos a la infección en un
accidente de trabajo como puede ocurrir si una herida entra en contacto con sangre
contaminada; también durante la realización de piercings, tatuajes y escarificaciones.
Perinatal (de madre a hijo). La transmisión puede ocurrir durante las últimas semanas del
embarazo, durante el parto, o al amamantar al bebé. De estas situaciones, el parto es la
más problemática. Actualmente en países desarrollados la transmisión vertical del VIH
está totalmente controlada (siempre que la madre sepa que es portadora del virus) ya
que desde el inicio del embarazo (y en ciertos casos con anterioridad incluso) se le da a
la embarazada un Tratamiento Anti-Retroviral de Gran Actividad (TARGA)
especialmente indicado para estas situaciones, el parto se realiza por cesárea
generalmente, se suprime la producción de leche, y con ello la lactancia, e incluso se
da tratamiento antiviral al recién nacido
Historia natural de la infección por VIH
La infección por VIH se presenta en diversas etapas, identificadas por un conjunto de
síntomas e indicadores clínicos. En ausencia de un tratamiento adecuado, el virus se replica
constantemente e infecta los linfocitos T-CD4, que constituyen una parte esencial

7. del sistema inmunológico en los seres humanos. Por su parte, el sistema inmunológico del
portador del VIH reacciona ante la presencia del virus y genera una respuesta que puede
mantener la infección bajo control al menos por un tiempo, mediante la reposición de
células defensivas. Al término de un período que se puede prolongar por varios años, el VIH
se vuelve resistente a las defensas naturales del cuerpo y destruye el sistema inmune del
portador. De esta manera, la persona seropositivo queda expuesta a
diversas enfermedades oportunistas y puede fallecer.20
El estadio de la enfermedad y su prognosis o el efecto de una terapia antiviral con
antiretrovirales se mide bien con una combinación de dos parámetros:
Población de linfocitos T CD4/ml. Se determina mediante citometría de flujo.
Cuantificación de la carga viral (copias/ml), mediante PCR cuantitativa .
Fase aguda
La fase de la infección aguda por VIH inicia en el momento del contagio. El virus se
propaga por el cuerpo de la persona contagiada a través de sus fluidos corporales. En un
plazo de días, el VIH infecta no sólo las células expuestas inicialmente (por ejemplo, las
células de la mucosa vaginal o rectal en el caso de una infección por vía sexual)21 sino
también los ganglios linfáticos. Durante ese tiempo, el VIH se multiplica dentro del organismo
hasta alcanzar niveles propios de la infección crónica. El tejido linfoide asociado a
losintestinos constituye uno de los principales espacios del cuerpo humano donde tiene
lugar la reproducción inicial del VIH por su alto porcentaje de linfocitos T CD4.22
Fase crónica
La fase crónica de la infección por VIH se suele llamar también latencia clínica porque el
portador es asintomático, es decir, no presenta síntomas que puedan asociarse con la
infección.28 Esto no quiere decir que el virus se encuentre inactivo. Por el contrario, durante
la fase crónica el VIH se multiplica incesantemente. Se calcula que, en un sujeto infectado,
diariamente se producen entre mil y diez mil millones de nuevas partículas virales y son
destruidos alrededor de cien millones de linfocitos T CD4.29 Los pacientes son asintomáticos
gracias a que el sistema inmune tiene una gran capacidad para regenerar las células
destruidas por el virus, pero pueden presentar adenopatías y la disminución del
conteo de plaquetas en la sangre.
Tratamiento
Actualmente existen medicamentos, llamados antirretrovirales, que
inhiben enzimas esenciales, la transcriptasa reversa, retrotranscriptasa o la proteasa, con lo
que reducen la replicación del VIH. De esta manera se frena el progreso de la enfermedad
y la aparición de infecciones oportunistas, así que aunque el sida no puede propiamente
curarse, sí puede convertirse con el uso continuado de esos fármacos en una enfermedad
crónica compatible con una vida larga y casi normal. La enzima del VIH, la
retrotranscriptasa, es una enzima que convierte el ARN a ADN, por lo que se ha convertido
en una de las principales dianas en los tratamientos antirretrovirales.15
obesidad:La obesidad es la enfermedad crónica de origen multifactorial prevenible
que se caracteriza por acumulación excesiva de grasa ohipertrofia general del tejido
adiposo en el cuerpo; es decir cuando la reserva natural de energía de los humanos y otros
mamíferos, almacenada en forma de grasa corporal se incrementa hasta un punto donde
se asocia con numerosas complicaciones como ciertas condiciones de salud o

8. enfermedades y un incremento de la mortalidad. El sobrepeso y la obesidad son el quinto
factor principal de riesgo de defunción en el mundo. Cada año fallecen por lo menos
2,8 millones de personas adultas como consecuencia del sobrepeso o la obesidad.1
La OMS (Organización Mundial de la Salud) define como obesidad cuando el IMC (índice
de masa corporal, el cálculo entre la estatura y el peso del individuo) es igual o superior a
30 kg/m².2 También se considera signo de obesidad un perímetro abdominal aumentado en
hombres mayor o igual a 102 cm y en mujeres mayor o igual a 88 cm. (Ver: diagnóstico de
la obesidad).
La obesidad forma parte del síndrome metabólico siendo un factor de riesgo conocido, es
decir predispone, para varias enfermedades, particularmente enfermedades
cardiovasculares, diabetes mellitus tipo 2, apnea del sueño, ictus, osteoartritis, así como a
algunas formas de cáncer, padecimientos dermatológicos y
gastrointestinales.3 4 (Ver: Efecto sobre la salud).
Etimología
La palabra «obeso» proviene del latín obēsus, que significa ‘corpulento, gordo o
regordete’. Ēsus es el participio pasado de edere (‘comer’), con el prefijo ob agregado a
este. En latín clásico, este verbo se encuentra solamente en la forma de participio pasado.95
Definición
En forma práctica, la obesidad puede ser diagnosticada típicamente en términos de salud
midiendo el índice de masa corporal (IMC), pero también en términos de su distribución de
la grasa a través de la circunferencia de la cintura o la medida del índice cintura cadera.
Además, la presencia de obesidad necesita ser considerada en el contexto de
otrosfactores de riesgo y comorbilidades asociadas (otras condiciones médicas que
podrían influir en el riesgo de complicaciones).3
La OMS (Organización Mundial de la Salud) establece una definición comúnmente en uso
con los siguientes valores, acordados en 1997, publicados en 2000 y ajustados en el 2010:9
IMC menos de 18,5 es por debajo del peso normal.
IMC de 18,5-24,9 es peso normal
IMC de 25,0-29,9 es sobrepeso.
IMC de 30,0-34,9 es obesidad clase I.
IMC de 35,0-39,9 es obesidad clase II.
IMC de 40,0 o mayor es obesidad clase III, grave (o mórbida).
IMC de 35,0 o mayor en la presencia de al menos una u otra morbilidad significativa es
también clasificada por algunas personas como obesidad mórbida.10 11 2
En un marco clínico, los médicos toman en cuenta la raza, la etnia, la masa magra
(muscularidad), edad, sexo y otros factores los cuales pueden infectar la interpretación del
índice de masa corporal. El IMC sobreestima la grasa corporal en personas muy musculosas
y la grasa corporal puede ser subestimada en personas que han perdido masa corporal
(muchos ancianos).3 La obesidad leve como es definida según el IMC, no es un factor de
riesgo cardiovascular y por lo tanto el IMC no puede ser usado como un único predictor
clínico y epidemiológico de la salud cardiovascular.12
Clasificación
Según el origen de la obesidad, esta se clasifica en los siguientes tipos:

9. 1. Obesidad exógena: La obesidad debida a una alimentación excesiva.
2. Obesidad endógena: La que tiene por causa alteraciones metabólicas. Dentro de las
causas endógenas, se habla de obesidad endocrina cuando está provocada por
disfunción de alguna glándula endocrina, como la tiroides (obesidad hipotiroidea) o
por deficiencia de hormonas sexuales como es el caso de la obesidad gonadal.
Además del síndrome metabólico, la obesidad es también correlacionada con una
variedad de otras complicaciones. Pero algunas de estas dolencias no ha sido establecido
claramente hasta qué punto son causadas directamente por la obesidad como tal o si
tienen otra causa (tal como sedentarismo) que también causa obesidad.
Cardiovascular: Insuficiencia cardíaca congestiva, corazón aumentado de tamaño y
las arritmias y mareos asociados, cor pulmonar, várices y embolismo pulmonar.
Endocrino: síndrome de ovario poliquístico, desórdenes menstruales e infertilidad.20
Gastrointestinal: enfermedad de reflujo gastro-esofágico, hígado
graso, colelitiasis, hernia y cáncercolorectal.
Renal y génito-urinario: disfunción eréctil,21 incontinencia urinaria, insuficiencia renal
crónica,22 hipogonadismo (hombres), cáncer mamario (mujeres), cáncer
uterino (mujeres),
Obstétrico: Sufrimiento fetal agudo con muerte fetal intrauterina.
Tegumentos (piel y apéndices): estrías, acantosis
nigricans, linfedema, celulitis, forúnculos, intertrigo.
Músculo esquelético: hiperuricemia (que predispone a la gota), pérdida de la
movilidad, osteoartritis, dolor de espalda.
Neurológico: accidente cerebrovascular, meralgia parestésica, dolores de
cabeza, síndrome del túnel del carpo; deterioro
cognitivo,23 24 demencia25 y depresión;26 hipertensión intracraneal idiopática.
Respiratorio: disnea, apnea obstructiva del sueño o síndrome de Pickwick, y asma.
Psicológico: depresión, baja autoestima, desorden de cuerpo dismórfico,
estigmatización social.
Las causas de la obesidad son múltiples, e incluyen factores tales como la herencia
genética; el comportamiento del sistema nervioso, endocrino y metabólico; y el tipo o estilo
de vida que se lleve. Para Mazza (2001) entre los factores que pueden causar obesidad
puede ser atribuido un 30 % a los factores genéticos, 40 % a los factores no heredables y
30 % a los factores meramente sociales, es decir, la relación entre factores genéticos y
ambientales son del 30 % y 70 % respectivamente. Los mecanismos para que estos factores
causen exceso de grasa corporal son:
Mayor ingesta de calorías de las que el cuerpo necesita.
Menor actividad física de la que el cuerpo precisa.
Prevención
La obesidad se puede prevenir y tratar buscando el equilibrio en la ingesta de calorías con
una dieta balanceada teniendo en cuenta los aportes calóricos de los alimentos. Se sabe
que cada 250 gramos de grasa equivalen a 2250 calorías, y cada gramo de grasa equivale
a 9 kcal. Si existe un exceso de grasa corporal, se debe calcular la energía (medida en

10. calorías) que representan y disminuirla en la ingesta alimentaria durante un período
adecuado.
Un método se basa en estimar el aporte de energía de la dieta (energía de
metabolización) a partir de su contenido en macronutrientes (y de etanol, en el caso de
incluir bebidas alcohólicas).
Tratamiento
Es necesario tratar adecuadamente las enfermedades subyacentes, si existen. A partir de
aquí depende de buscar el equilibrio, mediante ajustes en la dieta. La dieta debe ser
adecuada a la actividad necesaria, por ello una dieta muy intensiva en personas muy
activas es contraproducente. Debe de tenderse a realizar dietas más suaves y mantenidas.
Una vez alcanzado el peso ideal, lo ideal es mantenerlo con un adecuado programa
de ejercicios y alimentación que sobre todo permitan no volver a recuperar la grasa y el
peso perdido.
hipertensión arterial :La hipertensión arterial (HTA) es una enfermedad
crónica caracterizada por un incremento continuo de las cifras de la presión sanguínea en
las arterias. Aunque no hay un umbral estricto que permita definir el límite entre el riesgo y la
seguridad, de acuerdo con consensos internacionales, una presión sistólica sostenida por
encima de 139 mmHg o una presión diastólica sostenida mayor de 89 mmHg, están asociadas
con un aumento medible del riesgo de aterosclerosis y por lo tanto, se considera como una
hipertensión clínicamente significativa.1
La hipertensión arterial se asocia a tasas de morbilidad y mortalidad considerablemente
elevadas, por lo que se considera uno de los problemas más importantes de salud pública,
especialmente en los países desarrollados, afectando a cerca de mil millones de personas a
nivel mundial. La hipertensión es una enfermedad asintomática y fácil de detectar; sin
embargo, cursa con complicaciones graves y letales si no se trata a tiempo. La hipertensión
crónica es el factor de riesgo modificable más importante para desarrollar enfermedades
cardiovasculares, así como para la enfermedad cerebrovascular y renal.2 Se sabe también
que los hombres tienen más predisposición a desarrollar hipertensión arterial que las mujeres,
situación que se modifica cuando la mujer llega a la menopausia, ya que antes de esta
posee hormonas protectoras que desaparecen en este periodo, a partir de ese momento la
frecuencia se iguala, por lo tanto la mujer debe ser más vigilada para esta enfermedad en
los años de la menopausia.[cita requerida]
La hipertensión arterial, de manera silente, produce cambios en el flujo sanguíneo, a
nivel macro y microvascular, causados a su vez por disfunción de la capa interna de los
vasos sanguíneos y el remodelado de la pared de las arteriolas de resistencia, que son las
responsables de mantener el tono vascular periférico. Muchos de estos cambios anteceden
en el tiempo a la elevación de la presión arterial y producen lesiones orgánicas específicas.
Lesiones a órganos[editar]
Los órganos cuya estructura y función se ven alterados a consecuencia de la hipertensión
arterial no tratada o no controlada se denominan «órganos diana» e incluyen el sistema
nervioso central, arterias periféricas, corazón y riñones, principalmente. La asociación entre
la presión arterial y el riesgo de cardiopatías, infarto agudo de miocardio, derrame

11. cerebral y enfermedades renales es independiente de otros factores de riesgo. Por ejemplo,
en individuos comprendidos entre las edades de 40 y 70 años de edad, cuando la presión
arterial se encuentra entre 115/75 a 185/115 mmHg, cada incremento de 20 mmHg en la
presión sistólica o de 10 mmHg en presión diastólica duplica el riesgo de aparición de alguna
de estas enfermedades.
Ojo[editar]
Retinopatía hipertensiva: vasoespasmo, aumento del brillo arterial, cruces arteriovenosos patológicos (signo de Gunn), hemorragias, exudados, papiledema y trombosis
retinianas venosas.
Sistema nervioso central[editar]
Véase también: Escala ABCD²
La hipertensión arterial persistente puede causar un accidente cerebrovascular trombótico
o embólico, infartos lacunares o un accidente cerebrovascular
hemorrágico conhematoma intracerebral, entre otros. Tanto la presión sistólica y diastólica
elevadas son perjudiciales; una presión diastólica de más de 100 mmHg y una presión
sistólica de más de 160 mmHg han dado lugar a una incidencia significativa
de enfermedades cerebrovasculares. Otras manifestaciones de la hipertensión incluyen
la encefalopatía hipertensiva,lesiones microvasculares cerebral y la demencia de origen
vascular como consecuencia de múltiples infartos del sistema nervioso central.2
Arterias periféricas[editar]
Disfunción endotelial crónica, con vasoconstricción inapropiada, liberación de especies
reactivas de oxígeno,inflamación, aumento de actividad protrombótica y reducción de
la fibrinólisis.
Remodelado parietal y estrechamiento luminal a expensas de redistribución de músculo
liso de la túnica media arterial.
Arterioloesclerosis con engrosamiento de la túnica media (de Monckeberg).
Ateroesclerosis progresiva de grandes vasos, en especial de vasos cerebrales, aorta,
coronarias y arterias de los miembros inferiores, generando hipoperfusión crónica
subclínica o sintomática.
Aneurismas, complicados eventualmente con disección o ruptura, especialmente a nivel
de aorta torácica.
Corazón[editar]
Hipertrofia ventricular izquierda: en inicio hay engrosamiento parietal sin incremento de
la masa ventricular total (remodelado concéntrico); luego se desarrolla franca
hipertrofia concéntrica, que podría llegar a fase dilatada (hipertrofia excéntrica).
Fibrosis miocárdica, como parte del proceso de hipertrofia, con deterioro de la
distensibilidad parietal y de las propiedades viscoelásticas del miocardio contráctil.
Isquemia microvascular coronaria, principalmente por rarefacción de la red capilar y
disfunción endotelial de los vasos remanentes.
Síndrome coronario agudo: angina inestable o infarto sin onda Q (también conocido
como infarto sin elevación de segmento S-T).
Infarto agudo miocárdico.

12. Disfunción diastólica ventricular izquierda, a consecuencia de isquemia, hipertrofia y
fibrosis ventricular, que conducen a anomalías regionales y globales de la relajación y,
en fases más avanzadas, de la distensibilidad.
Disfunción sistólica ventricular izquierda, con caída de la fracción de eyección
ventricular izquierda (FE, el porcentaje de toda la sangre que, habiendo llenado
el ventrículo endiástole, es bombeada de manera efectiva fuera de la cavidad).
Insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) global; como consecuencia de la falla
ventricular izquierda hay además compromiso secundario del hemicardio derecho, con
dilatación de cámaras e hipertensión arterial pulmonar secundaria.
Valvulopatías calcíficas degenerativas de hemicardio izquierdo, en especial de las
válvulas mitral (insuficiencia) y aórtica (estenosis o insuficiencia).
Fibrilación auricular (arritmia supra-ventricular).
Arritmias ventriculares, como consecuencia de micro-reentrada por fibrosis, lesión o
isquemia.
Riñones[editar]
Microalbuminuria, marcador temprano de nefropatía y factor independiente de riesgo
de morbimortalidad cardiovascular.
Fibrosis tubulointersticial del parénquima renal.
Glomeruloesclerosis focal y difusa con pérdida de nefronas, como consecuencia de
hipertensión intraglomerular crónica.
Isquemia renal crónica debida a ateroesclerosis acelerada de las arterias renales.
Infarto renal, por ateromatosis de arterias renales o embolia.
Reducción de la tasa de filtrado glomerular, por la pérdida de masa de nefronas
funcionales, proceso progresivo que se ve acelerado en hipertensos y más aún en
presencia de diabetes mellitus.
Insuficiencia renal crónica como evento terminal.
Procedimientos para la medición correcta de la presión arterial[editar]
La toma de la presión arterial en pacientes de alto riesgo debe efectuarse de manera
correcta con la finalidad de evadir los falsos negativos e incluso falsos positivos.
El individuo debe estar, de preferencia sentado, con la espalda recostada contra el
respaldo y el miembro superior deberá reposar sobre la superficie del escritorio, el
antebrazo en pronación, a la altura del corazón; las plantas de los pies deben estar
apoyadas sobre el piso sin cruzar las piernas.
Después de algunos minutos de reposo (de preferencia 5 minutos, quizás durante o al
final del interrogatorio) se coloca un manguito de tamaño apropiado (que cubra 2/3 de
la longitud del brazo) y en buenas condiciones en la parte media del brazo del
paciente; no debe haber ropa entre la piel y el manguito, que deberá estar bien
ajustado, pero no tanto que impida la introducción del dedo meñique entre el mismo y
la piel. Si al arremangar la camisa o la blusa la tela comprime el miembro, deberá mejor
retirarse la ropa y pedir al paciente que se vista con una bata para examen físico.
Precaución: en algunos pacientes no puede emplearse alguno de los brazos para la
toma de presión: amputación, historia de cirugía radical en axila, o presencia de una
fístula arteriovenosa, por ejemplo).
Aunque en la actualidad se dispone de diversos medios diagnósticos, como los
esfigmomanómetros aneroides,debe emplearse un tensiómetro de columna de

13. mercurio, que deberá ser revisado y calibrado periódicamente. La base del tensiómetro
y el centro del manguito deberán estar a la altura del corazón del paciente para evitar
errores de la medición. Si se dispone solo de esfigmomanómetro debe de verificarse que
esté bien calibrado. Debe disponerse de por lo menos tres tallas de manguitos,
incluyendo uno para pacientes obesos y otro pediátrico, que podría ser útil en personas
muy ancianas con gran atrofia muscular o escaso panículo adiposo.
El procedimiento de la toma de cifras tensionales no debe ser incómodo ni doloroso. Se
infla el manguito por lo menos 20-30 mmHg más arriba de la presión necesaria para que
desaparezca el pulso de la muñeca o del codo, o hasta que se haya superado una
presión de 220 mmHg. Luego, aplicando el estetoscopio sobre la arteria braquial, se
desinfla con lentitud hasta que sean audibles por primera vez los ruidos de
Korotkoff (presión sistólica). La desaparición precoz de los ruidos y su ulterior reaparición,
el llamado gap o brecha auscultatoria es frecuente en personas de edad avanzada,
por lo que se deberá seguir desinflando el manguito con lentitud hasta que no haya
duda del cese definitivo de los ruidos (fase V de Korotkoff, presión diastólica). En algunos
pacientes los ruidos nunca desaparecen, por lo que se medirá la presión diastólica
cuando cambien de intensidad (Fase IV). En todo momento los ojos del observador
deberán estar al nivel de la columna de mercurio, para evitar errores de apreciación.
Al desinflar el manguito es de crítica importancia que el miembro del paciente se
encuentre inmóvil.
En la primera consulta sería ideal tomar la presión en ambos brazos y dejar definido en
cuál de ellos se encuentra más elevada, haciéndolo constar en el expediente, pues las
mediciones deberían seguirse realizando en ese mismo brazo. La medición de la PA con
el paciente de pie es muy aconsejable en el adulto mayor, deberá dejarse al paciente
de pie por lo menos durante 1 minuto antes de hacer la medición.
Si se hacen tomas sucesivas, como es aconsejable (incluso se puede hacer una
medición final, antes que el paciente abandone el consultorio), deberá dejarse un
intervalo de por lo menos un minuto entre medida y medida.
Las cifras de presión no deberán redondearse. Con buena técnica puede registrarse la
presión con un nivel de exactitud de 2 mmHg.
Todos los conceptos arriba explicados corresponden también a los tensiómetros
electrónicos disponibles en el mercado. Se deben buscar marcas certificadas por
la FDA(Food and Drugs Administration: Administración de Alimentos y Medicamentos) de
los EE. UU., u otras instituciones nacionales, de preferencia con manguito braquial. El
médico debe enseñar personalmente a sus pacientes el uso de estos aparatos y la
secuencia correcta de procedimientos para que las mediciones domiciliarias sean
confiables. Se estima que las cifras de presión en el hogar son en promedio
5 mmHg menores que en el consultorio, tanto para la presión sistólica como para la
diastólica.
Tratamiento[editar]
Artículo principal: Tratamiento de la hipertensión arterial
El tratamiento de la hipertensión arterial está asociado a una reducción de la incidencia
de derrame cerebral de un 35-40%, de infarto agudo de miocardio entre 20-25% y
deinsuficiencia cardíaca en más de un 50%.11
Se indica tratamiento para la hipertensión a:

14. pacientes con cifras tensionales diastólicas mayores de 90 mmHg o sistólica mayores de
140 mmHg en mediciones repetidas;
pacientes con una tensión diastólica menor que 89 mmHg con una tensión sistólica
mayor que 160 mmHg;
pacientes con una tensión diastólica de 85 a 90 mmHg que tengan diabetes mellitus o
con arteroesclerosis vascular demostrada.
Los pacientes prehipertensos o que no califiquen para recibir tratamiento específico deben
ajustar sus hábitos modificables, entre ellos:
pérdida de peso en pacientes con sobrepeso u obesidad, fundamentalmente con
ejercicio y una dieta rica en frutas, vegetales y productos lácteos libres de grasa
(véase: Dieta DASH);29 30
limitación del consumo de licor y de bebidas alcohólicas a no más de 30 ml
de etanol diarios en varones (es decir, 720 ml [24 oz] de cerveza, 300 ml [10 oz] de vino,
60 ml [2 oz] de whisky) o 15 ml (0,5 oz) de etanol por día en mujeres o en varones con
peso más liviano;2
reducción de la ingesta diaria de cloruro de sodio (sal común de mesa) a no más de
6 gramos (2,4 gramos de sodio);31 32
mantener una ingesta adecuada de potasio en la dieta (frutas y vegetales);31
mantener una ingesta adecuada de calcio y magnesio;33
cesar el consumo de cigarrillos u otras formas de nicotina y cafeína y reducir la ingesta
de grasas saturadas y colesterol.34
El Séptimo Comité sugiere, como línea inicial medicamentosa para la hipertensión, las
siguientes estipulaciones:
pacientes prehipertensos, es decir, con una presión arterial de 120-139/80-89: no se
indican medicamentos.
hipertensión arterial estadio 1 (140-159/90-99): diuréticos tipo tiazida se recomiendan
para la mayoría de los pacientes. Los IECA, ARA-II, beta bloqueantes, bloqueante de los
canales de calcio o una combinación de éstos puede que sea considerada.
hipertensión arterial estadio 2, con una presión arterial mayor de 160/100: combinación
de dos fármacos, usualmente un diurético tiazida con un IECA, ARA-II, beta bloqueante
o BCC.
Además del tratamiento medicamentoso, en todos los pacientes (independientemente del
estadio) se procurará ajustar los hábitos modificables antes señalados.
Prevención[editar]
Si bien no es posible eliminar por completo la hipertensión, varias acciones son muy útiles y
necesarias para prevenir su aparición y para evitar el empeoramiento de los síntomas:
incrementar la actividad física aeróbica;
mantener un peso corporal dentro de los estándares correspondientes a la edad y la
estatura, según el sexo, lo que debe estar acorde con el IMC correspondiente;
reducir al mínimo el consumo de alcohol: al día no deben consumirse más de 30 ml
de etanol, que equivale a 720 ml (2 latas) de cerveza; 300 ml de vino (dos copas; un
vaso lleno contiene 250 ml); 60 ml de whisky (un quinto de vaso), en los varones; en las
mujeres, la mitad;

15. reducir el consumo de sodio, hacer la suplementación de potasio;
consumir una dieta rica en frutas y vegetales; lácteos bajos en grasa con reducido
contenido de grasa saturada y total;
privarse de todo tipo de tabaco (cigarro, pipa, habano, etc.), y
controlar la glicemia (sobre todo si la persona padece diabetes).
Influenza:La gripe o influenza es una enfermedad
infecciosa de aves y mamíferos causada por un tipo de virus de ARN de la familia de
losOrthomyxoviridae. Las palabras gripe y gripa proceden de
la francesa grippe (procedente del suizo-alemán grupi) (acurrucarse), mientras
que influenza procede del italiano.
En los seres humanos afecta a las vías respiratorias, inicialmente puede ser similar a
un resfriado y con frecuencia se acompaña de síntomas generales como dolor de
garganta, debilidad, dolores musculares (mialgias), dolor estomacal, articulares (artralgias) y
de cabeza (cefalea), con tos (que generalmente es seca y sin mucosidad), malestar
general y algunos signos como pueda ser la fiebre.1 En algunos casos más graves puede
complicarse con pulmonía (neumonía), que puede resultar mortal, especialmente en niños
pequeños y sobre todo en ancianos. Aunque se puede confundir con el resfriado común
(catarro), la gripe es una enfermedad más grave y está causada por un tipo diferente de
virus.2 También puede provocar, más a menudo en niños, náuseas y vómitos,1que al ser
síntomas de gastroenteritis hace que se denomine gripe estomacal o abdominal.3
La gripe se transmite desde individuos infectados a través de gotas en aerosol cargadas de
virus (procedentes de secreción nasal,bronquial o saliva que contenga alguna de ellas4 ),
que son emitidas con la tos o los estornudos o sólo al hablar. Ya mucho más raramente, a
través de las heces de pájaros infectados. También es transmisible por la sangre1 y por las
superficies u objetos contaminados con el virus, que se denominan fómites.
Los virus de la gripe resisten más en ambiente seco y frío. Pueden conservar su capacidad
infectiva durante una semana a la temperatura del cuerpo humano, durante 30 días a 0 °C
y durante mucho más tiempo a menores temperaturas.5 6 Puede ser fácilmente inactivado
mediante detergentes o desinfectantes.7 8 9
La gripe se distribuye en epidemias estacionales que provocan cientos de miles de
defunciones, que pasan a ser millones en los años de pandemia (epidemia global). Durante
el siglo XX se produjeron cinco pandemias de gripe debido a la aparición por mutaciónde
diferentes cepas del virus. A menudo estas nuevas cepas han surgido a partir del trasvase
de cepas típicas de animales al ser humano, en lo que se denomina salto de especie o
heterocontagio. Una variante mortal del virus de la gripe aviar denominada H5N1pasó por
ser la principal candidata para la siguiente pandemia de gripe en humanos desde que
traspasó la barrera de especie en los años 1990 y provocó decenas de defunciones en Asia,
hasta la aparición de la neogripe A (H1N1) en 2009. Afortunadamente aquella variante
aviar no mutó y no puede transmitirse de persona a persona, pues sólo afectó a humanos
desde aves contagiadas y ese contagio no es fácil pues requiere unas condiciones muy
especiales.10
En los países desarrollados se han establecido campañas de vacunación anual frente a la
gripe para las personas con mayor riesgo de contraer la enfermedad o que son más
vulnerables a sus complicaciones,11 así como controles estrictos a las aves de corral.12La
vacuna humana habitual es la trivalente, que contiene proteínas purificadas e inactivadas

16. de las tres cepas se consideran van a ser más comunes en la siguiente epidemia: dos
subtipos del virus A de la gripe y uno del virus B.13 Una vacuna elaborada un año puede no
ser eficaz al siguiente debido a las frecuentes y rápidas mutaciones (cambios en sus
antígenos) que sufre el virus, y a la dominancia variable de las diferentes cepas.
El tratamiento es sólo sintomático y en los casos graves y hospitalarios es sólo de
mantenimiento de constantes, pues los fármacos antivirales tienen una eficacia muy
limitada (los más eficaces son los inhibidores de la neuraminidasa) y no carecen de
toxicidad. Los antibióticos sólo son útiles si hay infección bacteriana asociada.
El pronóstico es bueno con recuperación parcial a la semana y total a los quince días,
siendo, en las epidemias habituales, los exitus letalis consecuencia de la patología o del
deficiente estado inmunitario, previos a la infección gripal.
En España la gripe es de declaración obligatoria, no nominal y no urgente. Todos los viernes
ha de remitirse a las autoridades sanitarias el número de casos nuevos atendidos durante la
semana. Antes de 2009 nunca se requería encuesta epidemiológica, dada su
alta morbilidad (cantidad porcentual de afectados) pero está sí debe realizarse
actualmente en los casos de neogripe A, incluso antes de la confirmación por el
laboratorio.
Tipos de virus de la gripe[editar]
El virus de la gripe es un virus ARN de la familia de los Orthomyxoviridae, que comprende
cinco géneros:28
Influenzavirus A
Influenzavirus B
Influenzavirus C
Isavirus
Thogotovirus
Solo los tres primeros (influenzavirus) son causantes de gripe. La nomenclatura general de los
virus de la gripe como tipos A, B o C se basa en características antigénicas de
la nucleoproteína (NP) y los antígenos proteínicos de la matriz (M) para cada género.
Síntomas y signos[editar]
La infección con virus de influenza puede ser asintomática y subclínica sin interferir en la
capacidad laboral pero con plena infectividad. Son casos en los que el portador, y también
transmisor, no es consciente de la enfermedad. Esto es muy frecuente en la gripe por virus C
y mucho más raro en los tipos A y B.
En los humanos los síntomas de la gripe tienen una aparición más brusca, y son más graves y
más duraderos que los síntomas del resfriado común. La recuperación completa se logra en
una o dos semanas. En ocasiones puede ser mortal, especialmente en pacientes
debilitados (por ser ancianos o enfermos crónicos) o con deficiencia inmunológica.22 La
gripe puede agravar patologías crónicas previas: pacientes con enfisema, bronquitis
crónica o asma pueden presentar episodios de disnea durante la fase aguda de la gripe y
también puede agravarse una patología coronaria previa o descompensarse un cuadro
de insuficiencia cardíaca.63 El tabaco es otro factor de riesgo que se asocia con cuadros
más graves y un incremento de la mortalidad, pero no por su acción directa en la
patogenia sino por las lesiones enfisematosas y bronquíticas, previas y subyacentes por él
motivadas.64

17. Los síntomas de la gripe comienzan de manera brusca (por ello se suele recordar incluso la
hora exacta de aparición): entre 18 o 72 horas (visto que poseen periodos de incubación
extremadamente cortos, que es cuando son proclives los contagios) tras el contacto con el
virus y la infección. Los primeros síntomas suelen ser estornudos con sensación de resfriado,
fiebre alta de hasta 39 °C, cansancio intenso (astenia), con dolores musculares y articulares.
El malestar general suele provocar el encamamiento del paciente durante dos o tres días,
con dolores musculares generalizados (de mayor intensidad en espalda y piernas) y con
persistente dolor articular, más intenso en ambas rodillas.
Los síntomas (lo que refiere el paciente en la anamnesis) más habituales son:
Dolor, especialmente en las articulaciones (de más a menos
en rodillas, codos y hombros), y en la musculatura dorsolumbar y de las
extremidades (es el "trancazo").
Odinofagía (dolor faríngeo sólo con deglutir saliva) con sensación de sequedad
en la garganta.
Tos generalmente seca o no productiva. La abundante mucosidad sugiere
complicación traqueal o parenquimatosa.
Congestión nasal con estornudos y rinorrea (producción de mucosidad)
transparente.
Fiebre con escalofríos. Es alta (38 °C llegando a 41 °C) y dura entre uno y siete
días, siendo sólo 3 lo habitual (se denomina V gripal a la gráfica térmica bifásica
en la que tras un brusco descenso vuelve a subir en los días cuarto y quinto en
ausencia de complicación.
Cefalea fija, no pulsátil, que es sólo consecuencia de la fiebre.
La epiforia (lagrimeo) es habitual.
Dolor retroocular que no suele referir espontáneamente el paciente, pero que le
aparece al pedirle que lateralice la mirada (este síntoma es muy característico de
la gripe).
Disnea que sólo suele producirse si hay patología respiratoria previa.
Expectoración pero generalmente solamente al final del periodo febril y parte de
la convalecencia.
Dolor retroesternal leve relacionado con la necrosis del epitelio traqueal.
Dolor abdominal (más habitual en niños con infección por virus del tipo B).65
Los signos (que se evidencian con los 5 pilares de la exploración física: inspección,
palpación, percusión, olfatación y auscultación) más frecuentes son:
Irritación ocular
Congestión de la mucosa orofaríngea
Enrojecimiento de la piel, especialmente en la cara.
Los ganglios linfáticos cervicales están sensibles pero sin agrandamiento.

18. Olor a cetona del aliento por la lipolísis, tras fiebre intensa y mantenida.
Auscultación torácica generalmente normal pero ocasionalmente (8-40%)
hay roncus y sibilancias y pocas veces estertores crepitantes.
Bradicardia relativa, menos frecuente que en la fiebre tifoidea.
Tratamiento[editar]
Habitual[editar]
Los consejos generales para una persona afectada de gripe son reposo, ingesta abundante
de líquidos, evitar el consumo de alcohol (licor) y tabaco (en el caso improbable de que le
apetezca al paciente, al menos los primeros días) y un fármaco que alivie los síntomas,
como el paracetamol, que siendo antitérmico y también analgésico alivia simultáneamente
la fiebre y el dolor. Se puede asociar con codeína (salvo en pacientes respiratorios crónicos
pues deprime el centro respiratorio) para así evitar la tos pues es improductiva y por lo tanto
su supresión no es problemática ya que no provoca acumulo de secreciones. La asociación
comercial de paracetamol con codeína no sirve pues la dosis de ésta sólo tiene efecto
analgésico y no antitusígeno.
La aspirina no está indicada en niños y adolescentes (y el tratamiento previo parece
aumentar la susceptibilidad de padecerla) con síntomas de gripe (y tampoco en cualquier
otra situación febril) para evitar la aparición del síndrome de Reye, una complicación
infrecuente pero grave del hígado y del cerebro que puede afectarles cuando toman
esteantiinflamatorio en el contexto de algunas enfermedades víricas (especialmente la
infección por Influenzavirus B).73
La neumonía vírica en su fase grave suele requerir ingreso en cuidados intensivos y requerir
medidas de mantenimiento
como oxigenoterapia, fluidoterapia, fisioterapia yneumoterapia.
Antibióticos[editar]
Dado que la gripe es una infección vírica los antibióticos (fármacos antibacterianos, pero
inactivos frente a virus) no mejoran el cuadro, salvo que se prescriban por la aparición de
una infección bacteriana secundaria, situación en la que suele ser útil la tinción de Gram y
un antibiograma para elegir el antibiótico adecuado.
No se deben administrar con fines profilácticos (preventivos), pues además de su inutilidad,
así se seleccionan cepas microbianas multiresistentes.
Antivirales[editar]
Los fármacos antivirales tienen una eficacia limitada, tienen toxicidad y los virus pueden
desarrollar resistencias a las drogas antivirales más empleadas. Son especialmente útiles en
pacientes de alto riesgo cuando la epidemia ya está presente y no hay tiempo para
vacunar, así como en brotes nosocomiales.
Los dos tipos principales de antivirales son los inhibidores de la neuraminidasa y los
inhibidores M2 (derivados del adamantano).
Inhibidores de la neuraminidasa[editar]
Son de primera elección en la infección por el virus de la gripe, aunque
el CDC estadounidense recomendó el uso de inhibidores M2 durante la temporada de
gripe 2005–06.74

19. Lamentablemente un estudio demostró que la administración del tratamiento antiviral en
pacientes con gripe provoca la aparición de resistencia durante la terapia, alterando el
pronóstico de la enfermedad. Ello tiene importancia en el impacto que lleva el tratar
masivamente a una comunidad (~20% de la población) durante una pandemia, lo cual
puede provocar la desastrosa aparición de cepas resistentes durante el período de
administración del tratamiento.75
El oseltamivir (de nombre comercial Tamiflu) y el zanamivir (Relenza) son inhibidores de la
neuraminidasa que han sido diseñados para detener la propagación del virus en el
organismo humano.76 Tienen un rango alto de efectividad tanto frente a Influenzavirus A
como B.77 El grupo colaborativoCochrane para la gripe ha realizado estudios sobre estos
fármacos concluyendo que ayudan a reducir los síntomas y las complicaciones derivadas
de la infección.78 Las diferentes cepas de virus de la gripe presentan resistencias variables a
su acción por lo que es imposible predecir qué grado de resistencia se encontrará en una
futura pandemia.79
Se sabe que el oseltamivir es mucho más vulnerable al desarrollo de resistencias que lo es el
zanamivir, debido a la diferencia en su modo de acción.75 Sin embargo, el zanamivir es un
medicamento inhalado, de modo que puede no ser adecuado para el tratamiento de una
infección sistémica puesto que las concentraciones del zanamivir, aunque muy buenas en
el tracto respiratorio, no alcanzan un efecto sistémico adecuado.75
El oseltamivir (de nombre comercial Tamiflu) se usa a dosis profiláctica en los casos
sospechosos de neogripe A pra pasar a dosis terapéutica cuando el laboratorio confirma el
diagnóstico.
Inhibidores M2 (adamantanos)[editar]
Los antivirales amantadina y rimantadina han sido diseñados para bloquear un canal
iónico (proteína M2) y prevenir así la entrada del virus a las células huésped. Estos fármacos
son en ocasiones eficaces frente a Influenzavirus A si se administran precozmente, pero son
siempre ineficaces frente al grupo B.77 La resistencia medida a amantadina y rimantadina
en cepas americanas aisladas de H3N2 se ha incrementado hasta un 91% en el 2005.80 La
actividad de los admantanos parece ser poco eficaz contra las cepas H5N1.75
Complicaciones[editar]
Las complicaciones de la gripe ocurren más a menudo en pacientes mayores de 64 años
de edad, así como en aquellos con ciertos trastornos crónicos, como enfermedades
cardíacas y pulmonares, diabetes mellitus, hemoglobinopatías, disfunción renal e
inmunodepresión.29 La pulmonía es la complicación más grave de la gripe y puede
presentarse como neumonía gripal "primaria", neumonía bacteriana secundaria o
neumonía mixta, vírica y bacteriana.
Prevención[editar]
Los suplementos vitamínicos se han demostrado inútiles tanto los de vitamina C (inocua
pues la sobrante se suele eliminar por orina) como de vitamina D, con la que hay que llevar
más cuidado pues al ser liposoluble y no hidrosoluble puede acumularse y
provocar intoxicación si se dan dosis altas.
Cólera:El cólera es una enfermedad infecto contagiosa intestinal aguda, provocada
por los serotipos O1 y O139 de la bacteria Vibrio cholerae, que produce una diarrea

20. secretoria caracterizada por deposiciones semejantes al agua de arroz, con un marcado
olor a pescado, una elevada cantidad de sodio, bicarbonato y potasio, y una escasa
cantidad de proteínas.1 2 3
En su forma grave, se caracteriza por una diarrea acuosa de gran volumen que lleva
rápidamente a la deshidratación.4
Origen del término
La enfermedad ha recibido varios nombres durante la historia tales como "enfermedad
azul", "enfermedad negra", "fiebre álgida grave", "pasión colérica", "diarrea colérica",
"cholera morbus", "cholera gravis" y, simplemente, cólera. 5 .
El origen del término es debatido. Puede provenir del griego χΟλη (bilis o hiel) y ρεω
(corriente), es decir, corriente o flujo de bilis; o del griego χΟληερα derivado de χηολε, que
significa bilis.5
Heinrich Häser y Celsus creyeron que el cólera se derivaba de la bilis (por esto se le
llamó cholera morbus, enfermedad de la bilis), Alejandro de Tralles que provenía de los
intestinos, mientras que Rudolf Kraus y Alexis Littré estaban a favor de su transmisión por
medio del agua de los arroyos.6
Epidemiología[editar]
El cólera es endémico en más de 50 países y ha producido varias epidemias de alcance
mundial. Desde 1817, siete pandemias de cólera se han extendido desde Asia al resto del
mundo. La última de ellas ocurrió el año 1961 y afecto entre 3 y 5 millones de personas por
año, muriendo alrededor de 120.000 personas.3
En enero de 1991 surgió una epidemia de cólera en varios países del norte de América del
Sur que se difundió rápidamente. El Brote de cólera en Haití de 2010 siguió
al terremotoproducido en enero de 2010.
El cólera ha sido poco frecuente en los países industrializados durante los últimos 100 años;
no obstante, esta enfermedad aún es común en otras partes del mundo, incluyendo el
subcontinente Indio, Sureste Asiático, Latinoamérica y el África Subsahariana.
Se presenta como epidemia donde existen condiciones sanitarias deficientes,
hacinamiento, guerra e inanición. Áreas endémicas son: Asia, África, el Mediterráneo y más
recientemente, América Central y del Sur. Un tipo de Vibrio ha estado asociado con los
mariscos, especialmente ostras crudas. También son factores de riesgo residir en áreas
endémicas o viajar por ellas, así como beber agua contaminada o no tratada.
Etiología[editar]
El cólera es producido por los serotipós O1 y O139 del Vibrio cholerae. Una persona puede
adquirir cólera bebiendo líquido o comiendo alimentos contaminados con la bacteria del
cólera. Durante una epidemia, la fuente de contaminación son generalmente las heces de
una persona infectada. La enfermedad puede diseminarse rápidamente en áreas con
tratamientos inadecuados de agua potable y aguas residuales. La bacteria del cólera
también puede vivir en ríos salubres y aguas costeras.
Es poco común la transmisión del cólera directamente de una persona a otra; por lo tanto,
el contacto casual con una persona infectada no constituye un riesgo para contraer la
enfermedad.

21. Patogenia[editar]
El V.cholerae produce una potente toxina que estimula la adenilil ciclasa provocando una
excesiva secreción intestinal de agua con sodio, bicarbonato y potasio, que excede su
capacidad de absorción.9
Cuadro clínico[editar]
Aparición brusca sin periodo de incubación (Farreras: periodo de 2-3 días que varía desde 5
h hasta 5 días) a diferencia de lasalmonelosis.
Dolor abdominal por irritación de la mucosa.
Diarrea acuosa con un número elevado de deposiciones (hasta 30 o 40 en 24 h). Este
dato orienta bastante al diagnóstico de este cuadro.
Las deposiciones tienen un tono blanquecino con pequeños gránulos. Se les llama
«agua de arroz». Esto es a consecuencia de la liberación de productos de
descamación, fragmentos de fibrina y células destruidas. Además, debida a los iones
secretados son isotónicas, es decir, con una osmolaridad similar a la del plasma (esto
ocurre en las formas más graves). Cabe destacar que esta diarrea tiene un ligero olor a
pescado, o un olor fétido.
La diarrea se acompaña con vómito, lo que provoca una rápida pérdida de agua
y electrolitos (potasio, sodio, magnesio, cloruro, hidrógeno fosfato, bicarbonato),
ocasionando una rápida deshidratación.
No causa fiebre (o ésta es moderada) debido a que el cuadro se produce por
la enterotoxina y no por el germen.
Por todo lo anterior, nos encontramos ante un paciente que podría presentar uno o varios
de los siguientes:
Apatía, decaimiento.
Disfunción sexual.
Pérdida de memoria.
Diarreas, defectos en la flora intestinal.
Frialdad y cianosis.
Calambres musculares.
Hipotensión manifiesta (por la gran pérdida de líquidos), pulso débil (el riego está
dificultado en tejidos periféricos), taquicardia.
Manos arrugadas, por la deshidratación subcutánea.
Aumento de la viscosidad sanguínea por pérdida de líquidos. Esto, en sujetos
predispuestos, puede derivar en complicaciones comoictus, infartos, claudicación
intermitente, isquemia, entre otras.
Deshidratación tormentosa.
Excepto en sus formas más avanzadas se mantiene el estado de conciencia indemne.
Cuando la pérdida de electrolitos es intensa pueden sobrevenir vómitos como
consecuencia de la acidosis e intensos calambres musculares fruto de la hipopotasemia. En
estos casos graves aparecen signos intensos de deshidratación, hipotensión y oliguria.

22. Diagnóstico[editar]
El cólera se sospecha frente a una diarrea muy acuosa, en gran volumen y alta frecuencia
en zonas endémicas. Es un cuadro con poca inflamación.
Hemograma: presencia de leucopenia aunque la toxina de la salmonelosis también
puede provocarla.
Examen de heces: no hay leucocitos en las heces.
Existen otras exploraciones que aunque tienen su importancia en el diagnóstico de
epidemias no tiene relevancia clínica para un caso concreto:
Examen directo del vibrión en heces. Diarreas relativamente asépticas.
Antisueros para detectar el antígeno del vibrión.
Inmunofluorescencia.
Tratamiento[editar]
La rehidratación agresiva es la medida más importante, con lo cual la mortalidad baja de
más de un 50% a menos de un 0,2%.3
Sueros
Solución salina. Hay que dar una gran cantidad de sueros, las vías de administración son:
Oral: suero goteando en la boca, que aunque sea lento al cabo del día puede
aportar una cantidad importante.
Intravenosa: ideal para reponer altos volúmenes de líquidos, en especial en pacientes
con deshidratación moderada o grave o en estado de shock hipovolómico, o si es
imposible la hidratación del paciente por vía oral.
Estos sueros deberán contener sodio, cloro, potasio y bicarbonato dependiendo de
lo que necesite en cada momento (se calcula en función de las pérdidas). Como
fórmula de sueros orales preparada tenemos la limonada alcalina, pero si no
tenemos eso a mano habrá que darle lo que sea (agua con limón, bebidas
isotónicas e incluso carbonatadas) (OMS: 1L de agua 2,6g NaCl, 1,5g KCl, 2,9g citrato
trisódico y 13,5g glucosa),
Antibióticos
El uso de antibióticos reduce la duración del cuadro diarreico en un 50% y se
recomienda para pacientes con diarrea moderada o severa.3 Están indicados para
erradicar la bacteria, pero, el manejo inicial del paciente está basado en la
reposición enérgica de líquidos, ya que la deshidratación es la que puede llevar a la
muerte del paciente. Reducen la duración de la diarrea, los requerimientos de
líquidos y el periodo de excreción del vibrio. Se utilizan las tetraciclinas (500mg/6h
3días), las quinolonas y el trimetoprim sulfametoxazol (cotrimoxazol) (320mg/12h
3días).

23. Dengue:El dengue es una enfermedad infecciosa causada por el virus del dengue, del
género flavivirus o estegomia calopus que es transmitida por mosquitos, principalmente por
el mosquito Aedes aegypti. La infección causa síntomas gripales (síndrome gripal), y en
ocasiones evoluciona hasta convertirse en un cuadro potencialmente mortal,
llamado dengue grave o dengue hemorrágico.1 Es una infección muy extendida que se
presenta en todas las regiones tropicales y subtropicales del planeta. En los últimos años la
transmisión ha aumentado de manera predominante en zonas urbanas y semiurbanas y se
ha convertido en un importante problema de salud pública, hasta el punto de que en la
actualidad, más de la mitad de la población mundial está en riesgo de contraer la
enfermedad. La prevención y el control del dengue dependen exclusivamente de las
medidas eficaces de lucha contra el vector transmisor, el mosquito.2
Etimología[editar]
El origen del término «dengue» no está del todo claro. Según una hipótesis viene de la frase
en idioma suajili ka-dinga pepo, describiendo esa enfermedad como provocada por
un fantasma.9 Aunque quizás la palabra suajili dinga posiblemente provenga del castellano
«dengue» para fastidioso o cuidadoso, describiendo el sufrimiento de un paciente con el
típico dolor de huesos del dengue.103
Epidemiología
La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que el número de afectados por
dengue se encuentra entre los 50 millones y los 100 millones de personas cada año, con un
total de medio millón que necesitan atención hospitalaria por presentar una forma severa
de la enfermedad, con una mortalidad del 2,5%.11
El dengue es conocido como «fiebre rompe-huesos», «fiebre quebrantahuesos» y «la
quebradora» en paísescentroamericanos. Importantes brotes de dengue tienden a ocurrir
cada cinco o seis años. La ciclicidad en el número de casos de dengue, se piensa que es el
resultado de los ciclos estacionales que interactúan con una corta duración de la
inmunidad cruzada para las cuatro cepas en las personas que han tenido el dengue.
Cuando la inmunidad cruzada desaparece, entonces la población es más susceptible a la
transmisión, sobre todo cuando la próxima temporada de transmisión se produce. Así, en el
mayor plazo posible de tiempo, se tienden a mantener un gran número de personas
susceptibles entre la misma población a pesar de los anteriores brotes, puesto que hay
cuatro diferentes cepas del virus del dengue y porque nuevos individuos son susceptibles de
entrar en la población, ya sea a través de la inmigración o el parto.
La enfermedad posee una extensión geográfica similar a la de la malaria, pero a diferencia
de ésta, el dengue se encuentra en zonas urbanas en la misma de los países tropicales.
Cada serotipo es bastante diferente, por lo que no existe protección y las epidemias
causadas por múltiples serotipos pueden ocurrir. El dengue se transmite a los humanos por
el mosquitoAedes aegypti, el cual es el principal vector de la enfermedad en el hemisferio
occidental, aunque también es transmitido por el Aedes albopictus. No es posible el
contagio directo de una persona a otra.12 13
EtiologíaVirología[editar]
Si desea más información, vea: Virus del dengue ó Flavivirus

24. Tanto la fiebre dengue como el dengue hemorrágico son causados por el virus del dengue,
un virus ARN pequeño pertenecientes al grupo de los arbovirus ―llamados así por ser virus
transmitidos por artrópodos―, del cual se han descrito cuatro serotipos hasta la actualidad,
cada uno con propiedades antigénicas diferentes. Cualquiera de los cuatro tipos del virus
es capaz de producir el dengue clásico. Se plantea que una infección inicial crea las
condiciones inmunológicas para que una infección subsecuente produzca un dengue
hemorrágico; sin embargo, otros plantean que una primera infección por dengue sea
capaz de producir de una vez un dengue hemorrágico.22
Los serotipos 1 y 2 fueron aislados en 1945, y en 1956 los tipos 3 y 4; siendo el virus tipo 2 el
más inmunogénico de los cuatro.22
El virus del dengue, al igual que otros flavivirus, contiene un genoma de ARN rodeado por
una nucleocápside de simetríaicosaédrica, de 30 nm de diámetro, la cual está constituida
por la proteína C ―de 11 kd― y una envoltura lipídica de 10 nm de grosor asociadas a
una proteína de membrana (M) y otra de envoltura (E), que da lugar a las proyecciones
que sobresalen de la superficie de los viriones.23
Transmisión
El vector principal del dengue es el mosquito Aedes aegypti. El virus se transmite a los seres
humanos por la picadura demosquitos hembra infectadas. Tras un periodo de incubación
del virus que dura entre 4 y 10 días, un mosquito infectado puede transmitir el agente
patógeno durante toda su vida.24 También es un vector el Aedes albopictus, este es un
vector secundario cuyo hábitat es Asia, aunque debido al comercio de neumáticos se ha
extendido en los últimos años a América y Europa. Tiene una gran capacidad de
adaptación, y gracias a ello puede sobrevivir en las temperaturas más frías de Europa, lo
cual es un grave problema de salud pública. Su tolerancia a las temperaturas bajo cero, su
capacidad de hibernación y su habilidad para guarecerse en microhábitats son factores
que propician su propagación y la extensión geográfica del dengue.25
Las personas infectadas son los portadores y multiplicadores principales del virus, y los
mosquitos se infectan al picarlas. Tras la aparición de los primeros síntomas, las personas
infectadas con el virus pueden transmitir la infección (durante 4 o 5 días; 12 días como
máximo) a los mosquitos Aedes.26
El Aedes aegypti es una especie principalmente diurna, con mayor actividad a media
mañana y poco antes de oscurecer. Vive y deposita sus huevos en el agua, donde se
desarrollan sus larvas; a menudo en los alrededores o en el interior de las casas, tanto en
recipientes expresamente utilizados para el almacenamiento de agua para las
necesidades domésticas como en jarrones, tarros, neumáticos viejos y otros objetos que
puedan retener agua estancada. Habitualmente no se desplazan a más de 100 m, aunque
si la hembra no encuentra un lugar adecuado de ovoposición puede volar hasta 3 km, por
lo que se suele afirmar que el mosquito que pica es el mismo que uno ha «criado». Solo
pican las hembras, los machos se alimentan de savia de las plantas y no son vectores. La
persona que es picada por un mosquito infectado puede desarrollar la enfermedad, que
posiblemente es peor en los niños que en los adultos. La infección genera inmunidad de
larga duración contra el serotipo específico del virus. No protege contra otros serotipos y
posteriormente, esto es lo que puede dar lugar a la forma de dengue hemorrágico.
El dengue también se puede transmitir por vía sanguínea, es decir, por productos
sanguíneos contaminados y por donación de órganos.27 28 En algunos países
como Singapur, donde el dengue es endémico, el riesgo estimado de transmisión por

25. transfusiones sanguíneas está entre 1,6 y 6 por cada 10.000 transfusiones.29 La transmisión
vertical (de la madre al hijo) durante la gestación o en el parto han sido descritas.30 .
Predisposición[editar]
Se han descrito polimorfismos (variaciones genéticas que afectan al menos al 1% de la
población) asociados a un incremento del riesgo de padecer un dengue grave o
complicaciones graves del dengue. Los ejemplos incluyen los genes que codifican para la
proteína conocida como TNFα31 , o también para las proteínas TGFβ, CTLA4, DCSIGN, PLCE1, y particulares formas alélicas de los complejos mayores de
histocompatibilidad MHC humanos. Una anomalía genética común en la población
africana, conocida como deficiencia de glucosa-6-fosfato, parece aumentar el riesgo de
padecer formas graves y hemorrágicas de dengue.32 . Los polimorfismos en los genes
del receptor de vitamina D y del receptor FcγR de las gammaglobulinas, que se han
descrito parecen ofrecer cierta protección contra el desarrollo las formas graves del
dengue, tras la infección con un segundo serotipo.
Cuadro clínico[editar]
El cuadro clínico de la fiebre dengue y la presentación de las diversas manifestaciones y
complicaciones, varía de un paciente a otro. Típicamente, los individuos infectados por el
virus del dengue son asintomáticos (80%). Después de un período de incubación de entre 5
a 8 días, aparece un cuadro viral caracterizado por fiebre, dolores de cabeza y dolor
intenso en las articulaciones (artralgia) y músculos (mialgia) ―por eso se le ha llamado
«fiebre rompehuesos»―, inflamación de los ganglios linfáticos y erupciones en la
pielpuntiformes de color rojo brillante, llamada petequia, que suelen aparecer en las
extremidades inferiores y el tórax de los pacientes, desde donde se extiende para abarcar
la mayor parte del cuerpo.31 33
Otras manifestaciones menos frecuentes incluyen:
Gastritis, con una combinación de dolor abdominal
Estreñimiento
Complicaciones renales
Complicaciones hepáticas
Inflamación del bazo
Náuseas
Vómitos
Diarrea
Percepción distorsionada del sabor de los alimentos (disgeusia)
Sangrado de nariz
Gingivitis y/o Sangrado de encías
Los signos de alarma en un paciente con dengue que pueden significar un colapso
circulatorio inminente incluyen:34
Distensión y dolor abdominal
Frialdad en manos y pies y palidez exagerada
Sudoración profusa y piel pegajosa en el resto del cuerpo

26. Sangramiento por las mucosas, como encías o nariz
Somnolencia o irritabilidad
Taquicardia, hipotensión arterial o taquipnea
Dificultad para respirar
Convulsiones
La definición de caso probable de dengue, tiene los siguientes criterios:39 Un cuadro de
fiebre de hasta 7 días, de origen no aparente, asociado a la presencia de dos o más de los
siguientes:
Cefalea (dolor de cabeza).
Dolor retroocular (detrás de los ojos).
Mialgias (dolor en los músculos).
Artralgias (dolor en las articulación).
Postración
Exantema
Puede o no estar acompañado de hemorragias
Antecedente de desplazamiento (hasta 15 días antes del inicio de síntomas) o que
resida en un área endémica de dengue.
La definición de dengue grave:39
Extravasación de plasma que conduce a: shock o acumulación de líquidos (edema)
con dificultad respiratoria.
Hemorragias severas.
Afectación severa de un órgano (hígado, corazón, cerebro).
El diagnóstico de laboratorio se puede realizar por distintas formas, que se agrupan en
métodos directos e indirectos.40
Dentro de los métodos directos tenemos:
Aislamiento viral: Se realiza con una prueba en el suero durante las primeras 72 horas.
RCP: Detección del ácido nucleico
NS1: Detección de una proteína de la cápsula viral
Métodos indirectos:
IgM dengue: Detección de anticuerpo en sangre. Se realiza en sangre después del
quinto día de la enfermedad.
Otros hallazgos de laboratorio que se pueden encontrar:
Leucopenia
Trombocitopenia
Hipoalbuminemia
Hemoconcentración con aumento del hematocrito. Este último hallazgo es secundario a
la extravasación de plasma que sufren los pacientes, en donde también se puede
encontrar ascitis y derrame pleural.

27. Tratamiento[editar]
A pesar de que no existe un medicamento específico para tratar esta enfermedad,
actualmente sí existe un tratamiento basado en las manifestaciones clínicas que ha
demostrado reducir la mortalidad. Las nuevas guías de la OMS establecen tres grupos
terapéuticos:
Grupo A: Pacientes que pueden ser enviados a su casa porque no tienen alteración
hemodinámica, no pertenecen a un grupo de riesgo ni tienen signos de alarma. El
manejo se basa en el aumento de la ingesta de líquidos orales se recomienda para
prevenir la deshidratación. Para aliviar el dolor y la fiebre es muy importante evitar
la aspirina y losfármacos antiinflamatorios no esteroides, ya que estos medicamentos
pueden agravar la hemorragia asociada con algunas de estas infecciones, por sus
efectos anticoagulantes,41 en su lugar los pacientes deben
tomar paracetamol (acetaminofén) para el manejo de la fiebre y el dolor.
Grupo B: Pacientes con signos de alarma y/o que pertenecen a un grupo de riesgo.
Dichos pacientes requieren hospitalización por al menos 72 horas para hacer reposición
de líquidos endovenosos, monitoreo estricto de signos vitales, gasto urinario y medición
de hematocrito.
Grupo C: Pacientes con diagnóstico de dengue grave, que requieren manejo en
Unidades de Cuidado Intensivo.
La búsqueda de tratamientos específicos para la enfermedad ha llevado a académicos a
realizar estudios para reducir la replicación del virus, que está relacionada con la gravedad
de las manifestaciones clínicas. Existen varios ensayos clínicos en donde se tiene en cuenta
la fisiopatología de la enfermedad, que sugiere que los cuadros clínicos graves tienen el
antecedente de exposición al virus, que genera una memoria inmunológica. Esta memoria
al tener contacto con el virus en una segunda exposición desencadena una respuesta
exagerada del sistema inmunológico. Teniendo en cuenta esta explicación de la
fisiopatología, se sugiere que medicamentos moduladores de la respuesta inmunitaria
comoesteroides, cloroquina, ácido micofenólico y la ribavirina inhiben la replicación del
virus.42 Sin embargo, estos estudios no son concluyentes y no se recomienda su uso
actualmente.