diabetes

2.  Es un trastorno que se caracteriza por
hiperglicemia crónica debido a falta de
secreción de insulina, falla en su acción o
ambas alteraciones

3.  La DM se puede asociar a diversas
complicaciones, que pueden ser agudas
(metabólicas o infecciosas) o crónicas y
éstas a su vez pueden ser micro o
macrovasculares. Estas complicaciones son
causa importante de morbilidad, incapacidad
y muerte.

4.  La clasificación “etiológica” de la DM
describe cuatro tipos según las posibles
causas que originan esta enfermedad:
Diabetes
tipo 1
Diabetes
tipo 2
Diabetes
gestacional
Otros tipos
de diabetes.

5.  La DM1 se desarrolla como consecuencia
de la destrucción de las células beta, por lo
que el individuo afectado debe recibir
insulina como tratamiento de sustitución
hormonal.

6.  La DM2 pasa por distintas etapas antes de
que se llegue al diagnóstico; la primera fase
es la intolerancia a la glucosa o pre-
diabetes. En la DM2 el individuo no necesita
aporte de insulina, pero podría llegar a
necesitarla a lo largo de su evolución.

7.  En la DG, alrededor de 40% de las
pacientes puede requerir administración de
insulina durante el trastorno.

8.  Otros tipos específicos de diabetes pueden
requerir administración de insulina para el
tratamiento

9.  La porción endocrina está compuesta por
alrededor de 1 millón de agrupaciones de
células, los islotes de Langerhans. Las
células de los islotes secretan insulina,
glucagón y somatostatina, y constituyen sólo
entre el 1 y 2% del órgano

10. Alfa
• que secretan
glucagón (
hormona que
provoca
hiperglucemia)
Beta
• que secretan
insulina (
hormona
hipoglucemiante,
deisminuye la
concentración de
glucosa en sangre
por distintos
medios)
Delta
• secretan
somatostatina
(hormona que
cumple procesos
de inhibición en
distintos
procesos, sería
como un "freno")
PP
• secretan
polipéptido
pancréatico
(regulador de la
secreción
exocrina del
páncreas)

11. Preproinsulina Proinsulina Insulina
•La célula ß forma la insulina a partir de un precursor - preproinsulina-
•Preproinsulina es una cadena polipeptídica de 110 aminoácidos, que en el retículo
endotelio se transforma en proinsulina con la pérdida de 24 aminoácidos.
•La proinsulina es transportada al aparato de Golgi, donde se almacena en
vesículas, por acción de endopeptidasas libera el péptico C, quedando entonces la
insulina

12. Estructura
proinsulina
Estructura
insulina

14.  Efectos metabólicos.
› Favorece la captación, almacenamiento y el uso
de glucosa por los tejidos(mayor efecto en
musculo, hígado y tejido adiposo)
 Promueve la glucogénesis.
 Favorece la síntesis y deposito de
lípidos.(triglicéridos)
 Facilita síntesis y depósito de proteínas.

16.  DAÑO EN LOS GRANDES
VASOS SANGUÍNEOS
(ENFERMEDAD
MACROVASCULAR)
 DAÑO EN LOS PEQUEÑOS
VASOS SANGUÍNEOS
(ENFERMEDADES
MICROVASCULARES)
 DAÑO EN LOS NERVIOS
(NEUROPATÍAS)

17.  Endurecimiento en las arterias.
Aterosclerosis.
 Ataque cardiaco, infarto, mala circulación en
los pies.
 Un diabético es 4 veces mas propenso a
padecer una enfermedad cardiaca. Infarto

18.  Engrosamiento de los capilares, sangre mas
espesa causando ruptura de vasos.
 Disminución de circulación en piel, brazos,
piernas, pies, riñones, ojos.
 Se recomienda un buen control de la glucosa
sanguínea, manteniéndola lo mas cercano a lo
normal.

19.  Grupo de padecimientos en los nervios causantes de
entumecimientos, dolor, debilidad en manos, brazos, pies y piernas.
 Problemas en el sistema digestivo, corazón y órganos sexuales.
 50% de diabéticos cursan con daño en los nervios.
 Pacientes con mas de 25 años, sobrepeso, mal control de glucosa,
presión arterial alta.
 Aumento la probabilidad de sufrir heridas.

20.  Principal causa de muerte en
personas diabéticas. 65%
muere.
 Problemas de circulación
sanguínea. Reducción de la
circulación sanguínea aumenta
la presión arterial.
 Formación de coágulos en
sangre.

21.  Enfermedad de los
escaparates
 Manifestaciones: calambres,
dolor, cansancio en las piernas
al caminar o subir escaleras.
 Puede llevar a la gangrena y
amputación si no es tratada

22. La diabetes puede causar serios problemas en los ojos como son:
 Visión borrosa
 Retinopatía diabética
 Cataratas
 Glaucoma
Mantener el nivel de glucosa cerca de lo normal es una manera de
prevenir.

23.  No proliferativa: Visión menos
clara, afección a la retina, daño en
la macula la visión esta seriamente
afectada, mejor pronostico con una
detección a tiempo, si no es
tratada seda la retinopatía
proliferativa.
 Proliferativa: Más grave donde hay
desarrollo de nuevos vasos
sanguíneos alrededor de la retina,
por ser muy delgados son fáciles
de romperse y causan hemorragia
en el liquido interno del ojo. Puede
provocar el desprendimiento de la
retina. Ceguera.

24.  Los diabéticos son los mas
propensos.
 Son una clase de nubosidad en
el lente del ojo.
 Causada por un engrosamiento u
opacidad del mismo lente,
haciendo que la luz no pase
adecuadamente dando así una
visión borrosa.
 Tratamiento es quirúrgico.

25.  Edad temprana en diabéticos.
 Enfermedad causada por el
aumento de la presión dentro
del ojo dañando el nervio
óptico.
 Se manifiesta por la perdida
latera de la visión o dolor
ocular.
 Tx medicamentos que bajen la
presión intraocular. Cirugía.

26.  Niveles altos de glucosa y la hipertensión arterial
causan daño a los glomérulos.

27. Enfermedad de Kimmelstiel-Wilson;
Nefropatía Diabética; Enfermedad Renal
Diabética.
 Perdida de la función renal,
causando proteinuria.
 Caracterizado anatómicamente por
engrosamiento de la membrana
basal de los capilares
glomerulares y a veces tubulares.
 Destrucción de los glomérulos,
contribuyendo a la disfunción renal
hasta llegar a un estado terminal.

28.  Fatiga
 Apariencia espumosa en orina
 Hipo frecuente
 Sensación de malestar general
 Prurito generalizado
 Dolor de cabeza
 Nauseas y Vomito
 Pérdida del apetito
 Hinchazón en las piernas
 Inflamación
 Aumento de peso involuntario. Acumulación de
liquido

30.  Examen de microalbuminuria
 Análisis de orina. Proteinuria, Glucosa
 Creatinina sérica
 BUN. (Nitrógeno Ureico en Sangre). Función renal
 Biopsia renal. Estudio de la magnitud
 Proteína en orina de 24 horas
 Niveles de fosforo, calcio, bicarbonato, potasio en sangre
 Hemoglobina
 Hematocrito
 Electroforesis de proteína en orina
 Conteo de glóbulos rojos

31.  Mantener la presión arterial menor a 130/80
 Vigilancia y control de glucosa
 Pastillas hipoglucémicas
 Insulina
 Antibióticos
 Diálisis
 Trasplante de riñón y/o páncreas
 Evitar medicamentos como los AINES

32. La pielonefritis aguda, una inflamación
habitualmente supurativa del riñón y de
la pelvis renal, está producida por
infección bacteriana.
Los principales gérmenes causantes
de la pielonefritis aguda son los bacilos
entéricos gramnegativos.
•Escherichia cali (más frecuente).
Otros gérmenes importantes son:
•Proteus, Klebsielía, Enterobactery
Pseudomonas

35. Ahora para la pielonefritis existen trastornos predisponentes
como la Diabetes:
Por que durante la diabetes se eliminan cantidades excesivas
de glucosa , lo cual predispone un ambiente para que las
bacterias puedan introducirse de manera mas fácil y rápida
por vías urinarias y asciende de manera que encuentre los
medios que favorezcan su proliferación .
La pielonefritis asociada a diabetes es la

36.  La pielonefritis enfisematosa es una infección grave de
presentación aguda, caracterizada por lesiones necrosantes y
abscedadas con presencia de gas en el parénquima renal, en
el sistema colector o en el tejido perirrenal, altamente mortal por
complicaciones sépticas.
 La afectaciones mas en el riñón izquierdo (60 %), 35 % riñón
derecho y de 5 % son bilaterales.
 Se ha propuesto que la pielonefritis enfisematosa se presenta
exclusivamente en diabéticos descontrolados.

37. El rasgo histológico
característico de la
pielonefritis aguda es una
necrosis licuefactiva o la
formación de absceso
dentro del parénquima
renal.
Una segunda forma de
pielonefritis es la necrosis de
las papilas renales(necrosis
papilar).

39. Necrosis papilar reciente que corresponde a las áreas
blanquecinas de las papilas renales.

40. Los síntomas y signos por orden de frecuencia son:
•Dolor abdominal difuso o localizado en Flanco que se presenta
en el 76% de los casos, el dolor asociado a una masa palpable se
encuentra en un 20%.
•Descompensación diabética en el 80%.
•Mal estado general del paciente en el 70 a 80%.
•Fiebre con temblor y escalofríos en un 70%.
•Vómitos alimentarios o no en el 32 a 40%

43. • Manejo hidroelectrolítico de la diabetes
• Antibióticos
• Drenaje percutáneo o nefrectomía en caso necesario
• Como factores pronósticos se utilizan los niveles séricos de
creatinemia y la trombocitopenia
• Diagnóstico a tiempo y se trata de manera agresiva para lograr
que sobreviva el paciente
• Se reduce la mortalidad por causa de la pielonefritis
enfisematosa.

44. En medicina, la nefropatía hipertensiva se
refiere a un trastorno dañino del riñón causado
por una persistente elevación de la presión
arterial. La frecuencia y la gravedad de estas
lesiones aumentan a cualquier edad en
presencia de hipertensión

45.  Como resultado de la hipertensión arterial, se acumulan en los
riñones un material hialino (amorfo y homogéneo), especialmente
en las paredes de las Pequeñas arterias y arteriolas, haciendo
que sus paredes se vuelvan más gruesas y la luz del vaso más
angosta: Arteriolosclerosis hialina.
 La consecuente isquemia produce atrofia tubular en el
riñón, fibrosis intersticial alteraciones glomerulares(algunas leves,
otras escleróticas) y fibrosis periglomerular.

46. Macroscópicamente, los riñones están simétricamente atróficos, de
modo que cada uno pesa I I0-I30 gr y presentan una superficie con
granularidad difusa y fina que recuerda la granulación del cuero.
Microscópicamente, el cambio anatómico básico es el engrosamiento
hialino de las paredes de las pequeñas arterias y arteriolas, conocido
Enfermedades que afectan a los vasos sanguíneos como
arteriosclerosis hialina.

47. Entre los factores de riesgo coexistentes para que
el problema evolucione hasta la nefropatía
terminal están :
 Edad
 Sexo
 Raza
 Tabaquismo
 Hipercolesterolemia
 Duración de la hipertensión,
 peso natal bajo y daño renal preexistente

48.  Se le llama a la hipertensión, el asesino
silente, precisamente porque sus letales
efectos no son percibidos por el individuo,
hasta en las etapas tardías. Es por eso
que la aparición de los síntomas puede
ser, en la mayoría de los casos, señal de
un trastorno crónico y posiblemente
insuficiencia renal.

49.  Biopsia
 En la actualidad, con base en datos de
anamnesis y exploración física cuidadosas,
análisis de orina y algunos métodos
serológicos, se puede deducir el diagnostico
de nefroesclerosis crónica sin realizar
biopsia.

50.  Combatir la hipertensión es la mejor forma de evitar
la insuficiencia renal Progresiva
 Recomiendan disminuir la presión arterial a cifras
menores de 130/80 mmHg.
 En el caso de enfermedad renal, en muchos de los
pacientes se inicia el tratamiento con dos fármacos,
en forma clásica un diurético tiazidico y un inhibidor
de la ACE(ENZIMA INHIBIDORA DE
ANGIOTENSINA )

51. El mecanismo patogénico no está totalmente claro, pero la
mayoría de teorías abogan que la hiperglucemia per se es la
principal responsable, aunque existan otros factores asociados.
Resulta la complicación más frecuente de la diabetes mellitus,
estimándose que alrededor del 40% de los diabéticos
presentan algún tipo de alteración neuropatía en el momento
del diagnóstico.

53.  A) Polineuritis diabética : Se suelen dañar las fibras
nerviosas que conectan con el sistema nervioso central,
especialmente las de mayor longitud, es decir, las de los
nervios de los miembros inferiores.
 B) Mononeuritis diabética : se debe a la afectación de un
solo nervio, que puede ser craneal o periférico
 C) Amiotrofia diabética: Es un cuadro clínico poco frecuente
debido a la afectación de las raíces motoras lumbares L2,
L3 y L4.

54.  Es una alteración frecuente y su detección
puede ser relativamente temprana en el
curso de la diabetes cuando se buscan de
manera intencionada sus alteraciones.

56.  Se debe realizar un despistaje clínico de la existencia de neuropatía a partir
de los 5 años del diagnóstico en caso de diabetes mellitus tipo 1 y en el
momento del diagnóstico si se trata de un Diabético tipo 2. Después, la
periodicidad será anual.
 Anamnesis:
 Aparición de dolor
 Parestesias o calambres en extremidades inferiores
 Falta de adaptación visual a la oscuridad
 Mareo al pasar de la posición de decúbito a la de sentado o bipedestación
 Sensación persistente de plenitud gástrica
 Diarreas de predominio nocturno
 Disfunción eréctil.

58.  Es una infección, ulceración o destrucción de
los tejidos profundos relacionados con
alteraciones neurológicas y distintos grados
de enfermedad vascular periférica en las
extremidades inferiores que afecta a
pacientes con diabetes mellitus