presentacion de vertigo periferico

1. VÉRTIGO PERIFÉRICO
LAURA ALEJANDRA REY

2. Vértigo Periférico son episodios de inicio
súbito de sensación de movimiento de tipo
rotacional, desorientación en el entorno
(vértigo objetivo) o ilusión de movimiento
del paciente (vértigo subjetivo).
Acompañado de nauseas, vomito, alteración
del equilibrio y limitación para la marcha

3. Anatomía y fisiología
OÍDO INTERNO:
 Receptor para la audición: función
del órgano de Corti o sistema coclear,
que garantiza la audición de los
sonidos (laberinto anterior).
 • Receptor para el equilibrio: función
del laberinto posterior que contribuye
junto con el sistema vestibular a la
regulación del balance de nuestro
cuerpo en el espacio.

5.  Las máculas saculares y
utriculares: son células
neuroepiteliales, sus cilias penetran
en la membrana gelatinosa donde
están los otolitos.
 Otolitos: concreciones de
carbonato de calcio que le dan
peso a la membrana otoconial
haciéndola sensible a las
aceleraciones lineales y acción de
la gravedad (antero y retropulsión,
ascenso y descenso y
desplazamientos laterales)

6.  El conducto semicircular lateral está en posición casi horizontal, se
inclina en 30° hacia arriba cuando la cabeza está erecta: “trabaja” en el
plano horizontal y en relación a los movimientos oculares en ese plano:
recto externo, recto interno.
 El conducto semicircular anterior, en posición vertical tiene una
inclinación de 55° con respecto al plano sagital: trabaja en el plano
vertical y en relación a los movimientos oculares verticales: recto
superior e inferior.
o El conducto semicircular
posterior, en posición
vertical tiene una
inclinación de 45° con
respecto al plano sagital:
trabaja en el plano oblicuo y
en relación a los
movimientos oculares,
torsionales o rotatorios:
oblicuos superior e inferior.

8.  Las crestas ampollares células de sostén y células sensoriales,
tienen cilios, el mayor de ellos se denomina kinocilio.
 Cuando no hay deflexión de los mismos, se encuentra en
posición de reposo.
 Cuando la rotación hace que las estereocilias se inclinen hacia el
kinocilio, se produce una despolarización del receptor con más
descargas de impulsos.
 Si se produce una rotación en sentido opuesto, las estereocilias
del kinocilio provocando una hiperpolarización con la
consiguiente disminución de actividad

10. Los núcleos vestibulares establecen conexiones con:
 La médula espinal mediante fibras
vestibuloespinales: pulsión
 Los núcleos motores del III , IV y VI par craneal
mediante fibras vestíbulo-oculomotoras: Nistagmus
 El cerebelo mediante fibras vestíbulo-cerebelosas.
 La formación reticulada: sintomas neurovegetativos
 Fibras de conexión con la corteza: sensación de
vértigo

11. Hallazgos clínicos
NISTAGMUS: Movimiento involuntario
rítmico y oscilatorio de los ojos
 Componente lento que sigue la
dirección del flujo de la endolinfa
 Componente rápido es dirigido por la
sustancia reticular ascendente
 Horizontal o rotatorio
 se puede suprimir mediante fijación
de la mirada, convergencia de los
ojos, o mirada en dirección de la fase
lenta.

12. PRUEBAS VESTIBULARES
Prueba de
Romberg
ojos abiertos y
cerrados.
De pie, con talones
juntos, cabeza erguida,
los brazos a ambos
lados del cuerpo en
posición anatómica
Si lateralización del
cuerpo, se puede
hacer desviar la
cabeza a ambos
lados.
El resultado normal
es una estabilidad de
la posición.

13. Hace marchar al
sujeto en el mismo
lugar con los ojos
cerrado
Evalúa el grado de
rotación del paciente
durante dicha
marcha
Normal, una
desviación de hasta
30º
Prueba de
Utenberger Indicar al paciente
sentado, a extender
los brazos hacia el
frente señalando los
índices del
examinador,
Dejarlos quietos y
cerrar los ojos
Desviación hacia el
lado de la lesión de
más de 2 a 3 cm es
patológico.
Prueba de
Wodak

14. MARCHA EN
ESTRELLA
Camine en sentido lineal 5 pasos
hacia adelante
Se devuelta en el mismo sentido
otros 5 pasos pero de espaldas
Positiva cuando el patrón de
marcha simula una estrella de
David.
Maniobra de Dix y
Hallpike
Para inducir nistagmus por
estimulación del CSC posterior
Dx de vértigo paroxístico benigno
Nistagmus rotatorio u horizontal
paroxístico. **
** El paciente se sienta en una camilla, con la cabeza girada 30º hacia el lado que se
va a examinar. A continuación se le acuesta hacia atrás rápidamente, con la cabeza
fuera de la mesa y en hiperextensión de 25-30º.

15. CRITERIOS DIAGNOSTICOS
Nistagmu
s

16. CAUSAS DE VERTIGO PERIFERICO
Neuritis Vestibular:
 Episodios de vértigo severo y súbito que dura incluso varios días.
 Se desconoce la etiología exacta, cambios degenerativos en el ganglio de
Scarpa y en el nervio vestibular relacionados con procesos virales.
 No cursa con hipoacusia, ni síntomas neurológicos focales.
 Exámenes otoscópico y audiométrico son normales.
 Pruebas vestibulares una respuesta calórica disminuida o ausente en el lado
comprometido.
 La inestabilidad puede persistir por varias semanas y hasta un 50% de los
pacientes tiene como antecedente de infección respiratoria alta.

17.  Laberintitis viral aguda: Aparición
súbita de vértigo intenso, náuseas,
vómito, duración oscila entre pocos
días a 2 o 3 semanas, proceso
precedido por infección viral
respiratoria; a diferencia de la
neuronitis vestibular el paciente
puede cursar con hipoacusia.
 Laberintitis serosa: Inflamación
aséptica del oído interno,
usualmente causada por trauma o
infecciones vecinas, se observa
luego de cirugías en el oído medio,
también puede estar asociada a la
otitis media aguda o la otitis media
con efusión.

18.  Laberintitis
supurativa aguda:
Se presenta
generalmente como
secuela de una
otomastoiditis crónica
supurativa, los
síntomas súbitos e
incluyen vértigo
intenso, nistagmus,
náuseas, vómito y
pérdida auditiva total.
Es una emergencia
pues puede
evolucionar hacia
meningitis aguda.

19. Vértigo Posicional Paroxístico Benigno (VPPB)
 Es la causa más frecuente, y generalmente se observa en
pacientes entre 45 a 65 años de edad.
 Acumulación de productos de desecho en el canal
semicircular posterior que ocasiona desplazamientos de la
cúpula al mover la cabeza.
 Sensación de vértigo que dura menos de un minuto y ocurre
al mover la cabeza con respecto a la gravedad.
 Usualmente autolimitada a menos de dos semanas.
 Tratamiento consiste en dispersar los restos de otolitos en
los canales semicirculares o reposicionar las partículas en el
utrículo mediante la maniobras de Epley.

21. Enfermedad de Ménière
 Por aumento de presión de la endolinfa, distorsiona el laberinto membranoso
y desplaza la cúpula.
 Vértigo agudo se acompaña de hipoacusia, acúfeno intenso y de síntomas
vegetativos: náuseas, vómito, diaforesis.
 Duración varía entre 20 minutos y 4 horas, luego del episodio de vértigo
agudo el paciente experimenta desequilibrio por varios días.
 Ataques repetidos originan pérdida progresiva y permanente de la función
vestibular y auditiva con la característica hipoacusia neurosensorial fluctuante
en frecuencias graves.
 Tratamiento se recomiendan dietas hiposódicas, restricción de cafeína,
utilización de acetazolamida 250 mg/día iníciales con incrementos graduales
de 250 mg cada cuatro días.
 Aplicación de gentamicina transtimpánica, laberintectomía cuando ya no hay
audición útil, descompresión del saco endolinfático o neurectomía vestibular.

23. Síndrome de dehiscencia del canal semicircular
superior
 síntomas vertiginosos inducidos por sonidos
intensos y/o cambios de presión endocraneana.
 crea una tercera ventana móvil dentro de oído
interno.
 laberinto membranoso está en contacto directo
con la duramadre.
 hipoacusia conductiva en frecuencias graves con
timpanogramas normales y reflejos estapediales
normales.
 Dx se confirma con un TAC

24. PARACLINICOS
Hemograma
FTA-ABS
Glicemia
Creatinina
Triglicéridos
HDL
Colesterol
total

25. TRATAMIENTO
Antihistamínicos
Dimenhidrinato: previene la respuesta
histamínica de las terminaciones
sensoriales de nervios y vasos sanguíneos.
o Adultos: 50 mg VO cada 8 horas
o Niños
 2-6 años: 12.5-25 mg vía oral cada 8
horas sin exceder 75 mg/d
 6-12 años: 25-50 mg vía oral cada 8
horas sin exceder 150 mg/d

26. Benzodiacepinas
Diazepam (Valium): Depresor
de la formación reticular.
Excelente para episodios
agudos.
o Adultos: 5-10 mg vía oral
/IV/IM cada 6 horas
vigilancia estricta del
patrón respiratorio.
o Niños
 <6 meses: No recomendado
 >6 meses: 0.05-0.3
mg/kg/dosis IV/IM o 0.12-0.8
mg/kg/dosis vía oral cada 6 a
8 horas no exceder 10

27.  Betahistina: Bloquea receptores
H3, incrementando histamina:
vasodilatación e incremento de la
permeabilidad vascular en el oído
interno, reduce el funcionamiento
vestibular asimétrico. Vértigo
recurrente, enfermedad de Méniére.
 Bloqueadores de los canales de
calcio: Cinarizina, flunarizina;
disminuyen la excitabilidad
vestibular.
 Vasodilatadores : Ginkgo biloba:
Mejoran la microcirculación.

28. No Farmacológico
Rehabilitación
del reflejo
vestibulocular.
Ejercicios de
actividad de la
vida diaria
Ejercicios de
habituación
Reeducación
del equilibrio
estático y
dinámico

29. Sensación de rotación y
desorientación, nauseas , emesis
limitación para la marcha
Periférico Central
Historia Clínica
Duración
Síntomasasociados
Antecedentes
Medicamentos
Vértigo
Examen Físico:
Pruebasvestibulares
Examen neurológico
Nistagmus no agotable
Pruebas vestibulares positivas
Duración días
Síntomas autonómicos leves
Síntomas neurológicos asociados
Nistagmus horizontal agotable
Pruebas vestibulares positivas
Duración minutos
Síntomas autonómicos severos
Vértigo paroxístico benigno
Neuronitis vestibular
Enfermedad de Meniere
Enfermedad Autoinmune
Maniobrade Dix Hallpike
Medicamento Antivertiginoso
-Dieta con hiposodica
-Acetazolamida
Corticoides
Valoración por ORL
Valoración por neurología