Caso clìnico diabetico

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PACIENTE PORTADOR DE DIABETES MELLITUS

UNIVERSIDAD AUTONOMA DE ZACATECAS
“FRANCISCO GARCIA SALINAS”
UNIDAD ACADEMICA DE ODONTOLOGIA

CASO CLINICO
PACIENTE PORTADOR
DE DIABETES MELLITUS

QUE PARA OBTENER EL TITULO DE
MEDICO CIRUJANO DENTISTA
PRESENTAN:

MA. GABRIELA SANCHEZ BONILLA
TANYA MOLINA CASTRO

GUADALUPE ZAC., MAYO 2004

MA. GABRIELA SANCHEZ BONILLA TANYA MOLINA CASTRO

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DEDICATORIAS
MA. GABRIELA SANCHEZ BONILLA

A DIOS:

Por darme la vida y junto con ello la oportunidad de concluir
satisfactoriamente esta etapa de mi vida.

A MIS PAPAS:

Gracias por enseñarme lo que han recogido a su paso por la vida y por
darme la libertad de elegir mi futuro. Por brindarme con las manos abiertas su
apoyo y confianza en mi preparación.

A MI ESPOSO Y MI HIJA:

Por el apoyo, la paciencia y el amor que me han demostrado a pesar de
privarlos de mi presencia por seguir preparándome.

A MIS ASESOSRES:

Por su valioso apoyo y el tiempo dedicado a orientarnos, gracias a lo
cual tomando sus sugerencias pudimos realizar este importante trabajo.


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DEDICATORIAS
TANYA MOLINA CASTRO
A DIOS Y LA VIRGEN DE GUADALUPE

Les doy gracias por haberme permitido nacer, crecer y darme la bendición de
ser parte de una familia unida y amorosa, porque hoy en día me han dado la
dicha de haber culminado mis estudios satisfactoriamente.

A MIS PADRES

Les debo mi vida, su amor, apoyo y confianza infinita e incondicional.

A MI MADRE

Por darme la confianza de una amiga y el amor de madre, porque ha sabido
apoyarme y levantarme en los momentos difíciles de mi vida y simplemente por
darme la vida.

A MI PADRE

Por su dedicación, cariño y apoyo incondicional, por permitirme crecer como
hija, estudiante y hoy en día como profesionista, a quien siempre estaré
agradecida

A MIS HERMANOS

Por formar parte de mi familia, porque aunque seamos discretos en darnos
cariño, nunca dejarnos de apoyarnos cuando lo necesitamos. A mi hermano
Manlio Q.E.P.D. porque dejo un hueco que nunca se llenara en mi y se que
donde ahora se encuentre es un ángel muy grande para mi y toda mi familia.

A MIS AMIGOS

Quienes son y serán siempre mis amigos, porque a pesar de las distancias y
actividades que nos separan nunca cambiamos, entre si: Yadira García Romo,
Raúl Roldan Rodríguez, Lorena Rodríguez Velazco, José Luis Avila Díaz.

A NUESTROS ASESORES

Por el tiempo y dedicación hacia la realización de este caso clínico y por el
apoyo recibido durante nuestra carrera: Dr. Antonio Aceves Flores, Dra. Lucía
Ibarra, y Dr. Armando Reveles Delijorge.


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PORTADA pag. 1
DEDICATORIAS pag. 2
INDICE pag. 3
INTRODUCCION pag. 7
JUSTIFICACION pag. 10
1. CASO CLINICO pag. 11
2. ELEMENTO INICIAL DE SOSPECHA DE DIABETES MELLITUS pag. 11
3. PRINCIPALES SIGNOS Y SINTOMAS DEL PACIENTE pag. 11
4. DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO ODONTOLOGICO pag. 15
5. FUNDAMENTACION pag. 22

5.1 CLASIFICACION GENERAL DE LOS TIPOS DE DIABETES pag. 22
6. DIABETES TIPO II pag. 23

6.1. DEFICIENCIAS pag. 23

6.2. RESISTENCIA pag. 23

7. FISIOPATOLOGIA pag. 28

8. EPIDEMIOLOGÍA pag. 30

9. MANIFESTACIONES CLINICAS INICIALES DE LA DIABETES
pag. 32
MELLITUS NO INSULINODEPENDIENTE

10. XEROSTOMIA pag. 33

11. ENFERMEDAD PERIODONTAL pag. 34

11.1 MICROBIOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL pag. 36

11.1:1.MECANISMOS DE LAS BACTERIAS PATÓGENAS EN LA ENFERMEDAD PERIODONTAL pag. 36

11.2. INVASIÓN BACTERIANA: pag. 37

11.3.EXOTOXINAS: pag. 37

11.4. ELEMENTOS CELULARES: pag. 37

11.5. ENZIMAS: pag. 38

5

11.6.EVASIÓN DE LAS REACCIONES DEL HUÉSPED pag. 39

12. GINGIVITIS Y PERIODONTITIS pag. 39

12.1. LA DIABETES Y EL PERIODONTO pag. 40

12.1.1 DIABETES NO CONTROLADA: pag. 40

12.1.2.DIABETES CONTROLADA: pag. 40

12.2. ASPECTO CLÍNICO pag. 41

12.3. ASPECTOS MICROSCÓPICOS pag. 41

13. ESTUDIOS BIOQUÍMICOS pag. 42

14. MANEJO DENTAL E IMPLICACIONES ODONTOLÓGICAS pag. 42

14.1. PACIENTES SOSPECHOSOS pag. 43

14.2. PACIENTES DE GRUPO DE RIESGO pag. 43

14.3. PACIENTES DIABETICOS NO CONTROLADOS pag. 44

14.4. PACIENTES DIABETICOS ESTABLE pag. 44

14.5. PACIENTES DIABETICOS MAL CONTROLADOS BAJO TRATAMIENTO
pag. 44
MEDICO

14.6. PACIENTES LABILES pag. 44

15. PRINCIPALES MANIFESTACIONES BUCALES pag. 44

15.1.ALTERACIONES REPARATIVAS Y REGENERATIVAS: pag. 44

15.2.ATROFIA MUCOSA pag. 45

15.3.RIESGO INFECCIOSO pag. 45

15.4.RIESGO DE SANGRADO pag. 45

15.5.ENFERMEDAD PERIODONTAL MAGNIFICADA pag. 46

15.6.DISESTESIAS pag. 46

16. COMPLICACIONES MICROVASCULARES pag. 46

16.1. RETINOPATIA. pag. 47

16.2.NEFROPATIA. pag. 47


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16.3.NEUROPATIA pag. 48

17. COMPLICACIONES MACROVASCULARES pag. 48

18. AUXILIARES DE LABORATORIO pag. 49

18.1. VALORES DE REFERENCIA pag. 50

18.2. PRUEBAS DE DETECCION DE LA DIABETES pag. 50

18.2.1. ESCALA DE FACTORES DE RIEZGO pag. 50

18.2.2. PRUEBA DE TOLERANCIA A LA GLUCOSSA pag. 50

18.2.3. HEMOGLOBINA GLUCOSILADA pag. 51

18.2.3.1. TERMOMETRO DEL DIABETICO CON TRATAMIENTO pag. 52

18.2.4. QUIMICA SANGUINEA pag. 52

18.2.5. EXAMEN GENERAL DE ORINA pag. 53

19. TRATAMIENTO pag. 53

20. HIPOGLUSEMIANTES ORALES pag. 55

21. EXAMEN DE RIESGO DE DIABETES pag. 57

22. CONCLUSIONES pag. 58

23. GLOSARIO pag. 61

24. BIBLIOGRAFÍA pag. 66


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INTRODUCCIÓN
El presente documento está estructurado para el campo de la
odontología integral, abordando en forma descriptiva dos grandes temas que
condicionan el estado de salud y éxito de la atención odontológica: la Diabetes
mellitus tipo II (no insulinodependiente) y la enfermedad periodontal, ambas
enfermedades diferentes entre sí, pero de común diagnóstico hoy en día,
ambas en pacientes adultos.

Para comenzar se describe el caso clínico de la paciente, donde se
desglosan los datos generales de su historia clínica, los cuales son sólo los de
interés particular para el diagnóstico general y tratamiento bucal de la paciente,
detallándose los pasos realizados durante sus diferentes citas a consulta
odontológica. Al final del caso se describe el tratamiento que fue realizado y
porque motivos fue determinado.

Como primer punto se hizo necesario realizar una clasificación de los
diferentes tipos de diabetes que pueden ser diagnosticados. Para poder
diferenciarlas entre sí.

Después de la clasificación de la diabetes se describe en forma detallada
y precisa, en especial para el alumno de odontología, la enfermedad de la
diabetes mellitus tipo II, la cual es importante conocer e identificarla. Sobre
todo en pacientes que acuden a frecuentes consultas dentales, por diversas
sintomatologías en los tejidos de soporte que conforman a la cavidad bucal,
que es el periodonto.

La Diabetes mellitus es una enfermedad crónico degenerativa, la cual es
un factor importante de la enfermedad periodontal, sobre todo en las personas
que refieren tener actitudes buenas y excelentes en su higiene bucal diaria,
pero no en su dieta y cuidados de salud general.


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Se describe la salud periodontal común, de un paciente con diabetes, sus
principales manifestaciones bucales en un paciente no controlado, enfatizando
el aspecto clínico, microscópico, y las complicaciones que derivan de ella en el
aspecto bucal.

Así mismo se detalla lo que constituye un periodonto sano y a la propia
enfermedad periodontal, describiendo de ésta la etiología, las características
clínicas, aspectos microscópicos, microbiológicos, estudios bioquímicos, y a la
periodontitis manejada en relación al paciente diabético.

Es por eso que en la presentación del caso clínico de la paciente, fue
realizado el diagnóstico y tratamiento. Esto en virtud de las condiciones de
tiempo y salud por parte de la paciente, teniendo siempre en cuenta que la
finalidad de su tratamiento fuera pronosticarle y brindarle una mejor condición
para su periodonto y con ello también a su salud general.

Actualmente el cirujano dentista tiene que integrarse, al campo en el
cual no solo se debe diagnosticar caries y enfermedad periodontal (entre otras
muchas patologías) todas ellas con enfoque particular, sino con perspectivas de
ofrecer tratamientos duraderos y de necesidad particular para cada paciente,
esto en condiciones de salud general, integrando de esta manera a una ya
aplicada odontología integral. Apoyándonos para ello de los diversos auxiliares
de diagnóstico de la diversas enfermedades y condiciones de salud general que
repercuten en los tratamientos dentales.

También nos permitimos realizar las conclusiones de manera general,
con énfasis especial en la actitud que debe tener actualmente el odontólogo
ante la atención de los pacientes con Diabetes mellitus tipo II.


9

Finalmente se incluyeron algunos términos médicos y odontológicos que
permitirán ampliar la explicación de los términos descritos durante el presente
caso clínico e investigación, este realizado a manera de glosario.


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JUSTIFICACIÓN

La importancia de la diabetes mellitus en la odontología aumenta
en gran medida, esto debido, a que en la actualidad se está presentando un
notorio incremento en el número de pacientes con esta enfermedad, a tal
grado que en México ha llegado a ocupar el primer lugar como causa de
muerte.

Por lo que como profesionales de salud tenemos la responsabilidad de
tener tanto el conocimiento como la capacidad para hacer frente al paciente
diabético y poder llevar a cabo con éxito su tratamiento odontológico.

Con el conocimiento de lo que es la Diabetes mellitus podremos
orientar al paciente y motivarlo para llevar un control eficaz de su enfermedad
y por lo tanto de las posibles secuelas que esta pudiera desencadenar.


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1. CASO CLÍNICO
Paciente portador de diabetes mellitus.

2. ELEMENTO INICIAL DE SOSPECHA DE DIABETES
MELLITUS

Poliuria
Triada del diabético como sospecha inicial: Polifagia
Polidipsia

3. PRINCIPALES SÍGNOS Y SÍNTOMAS DEL PACIENTE

Paciente femenino
Edad 50 años
Sobrepeso

Durante la primera sesión fue elaborada la historia clínica
donde el paciente refiere que su motivo de consulta odontológica, es por la
movilidad que presentan sus dientes y por el sangrado que aparece durante el
cepillado de los mismos.
Por medio del interrogatorio la paciente refirió datos como:
Parientes consanguíneos (tías paternas) que presentaron cuadros diabéticos.

Presentando la paciente datos de sobrepeso, poliuria, fatiga
inmediatamente después de comenzar a realizar algún esfuerzo físico, que
relacionado esto con los datos del examen intrabucal, donde se observo:

Movilidad dental de 2 grados en los dientes # 15, 27, y 28.
Movilidad dental de 3 grados en los dientes # 11, 12, 13, 21, 22, 23,
24, 26, 34, 32, 44, 45.
Inflamación general de encía marginal al igual que un cambio de
coloración en esta misma.


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Recesión gingival, principalmente en órganos dentarios # 13, 12,
27, 26, 23, 43, 45.

Bolsas periodontales de 9 mm en los dientes # 15, 11, 21, 22, 23,
26, 32, tanto por cara vestibular como por mesial, distal, palatino y
lingual.
Bolsas periodontales de 7 mm en dientes # 17, 24, 33, 43, 44, 45.
Bolsas periodontales de 5mm en dientes # 25 y 47.


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Se sospechó de una posible diabetes, por las manifestaciones in-
trabúcales, edad y sobre peso que presentaba la paciente, para lo que se
realizó un nuevo interrogatorio haciendo énfasis en preguntas como:

1.- Edad
R= 50 años
2.- Parientes consanguíneos que presenten cuadros diabéticos
R= Dos tías paternas
3.- Qué tan frecuente es la necesidad de consumir alimento?
R= aproximadamente 2 horas después de haber comido una comida
Completa.
De cuándo a la fecha?
R= aproximadamente 2 años.
4.- Qué tan frecuente es la necesidad de tomar agua?
R= Con una regularidad de 20 a 30 minutos.
5.- Qué tan frecuentes son sus micciones por día?
R= De nueve a diez veces.
Tiene que levantarse por las noches a orinar?
R= Sí
De cuándo a la fecha lo notó?
R= Aproximadamente un año a la fecha.
6.- Presenta sensación de resequedad en boca?
R= Sí
7.- De cuándo a la fecha aproximadamente ha notado usted su movilidad
dental?
R= Aproximadamente 3 años.
8.-Ha notado usted alguna alteración en su vista?
R= Sí
De cuándo a la fecha aproximadamente?
R= Dos años


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9.-Ha notado usted pérdida de sensibilidad en extremidades inferiores
(piernas, pies, brazos)?
R= Sí, ocasionalmente.

Una vez contestadas estas preguntas, fue corroborado empíricamente el
diagnóstico presuntivo por lo que se le dio al paciente una solicitud para que se
le realizara un estudio radiográfico (ortopantomografia), para valorar el estado
de soporte óseo, así como también se le dio una solicitud de laboratorio, para
dar un diagnóstico confirmado al paciente.

La detección de enfermedades crónico degenerativas corresponde al área
de la Medicina general o especializada, pero como odontólogos es necesario
tener el conocimiento para detectar y canalizar a estos pacientes, ya que los
médicos son los que deben de realizar el control y tratamiento de manera
oportuna y correcta para cada tipo de paciente.

El estudio de elección fue la Hemoglobina glucosilada, por que para
nosotros en ese momento fue el estudio que nos daba los resultados mas
certeros, debido a que el resultado, es un promedio de la cantidad de glucosa
que presentó durante 2 o 3 meses previos a la fecha del estudio, en el cual no
es necesario tomar la muestra en estado de ayuno como en la tolerancia a la
glucosa y porque los resultados obtenidos son certeros como ya se menciono,
ya que en algunas fuentes de consulta indican que la química sanguínea nos
puede dar valores normales de glucemia en una diabetes genuina.

La Hemoglobina glucosilada más que una prueba diagnóstica, se debe
utilizar para valorar el estado de control glucémico del paciente diabético.

La diabetes es una enfermedad que preocupa a la profesión odontológica
debido a las complicaciones diabéticas sistémicas como son: la sensibilidad
infecciosa y las respuestas reparativas anómalas que se pueden observar en


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boca y por la labilidad a la destrucción periodontal. El dentista depende de un
correcto control diabético para el mejor resultado de sus procedimientos y del
paciente.

4. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO ODONTOLÓGICO

Con La ortopantomografia pudimos observar la gran resorción ósea que
existía, hasta de 2/3 principalmente en los órganos dentarios # 15, 12, 11, 21,
22, 23, 24, 32, 44.

Como se observa era difícil lograr que los dientes siguieran
permaneciendo en boca debido a la gran destrucción ósea que existía y a la
gran infección que estaba presente, por lo que se pidió la opinión de un
especialista en periodoncia, el cual estuvo de acuerdo con nosotros en que era
mejor retirarlos, por el exceso de destrucción ósea y la infección que podía
seguir desarrollándose , pudiendo dejar los dientes # 17, 25, 34, 47, bajo una
estricta vigilancia del paciente en cuanto a su higiene bucal y realizando como
tratamiento para dichas piezas un curetaje para evitar el desarrollo de la
reabsorción ósea y dando como diagnóstico final por medio de la

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ortopantomografia y los datos clínicos presentes “Enfermedad Periodontal
Magnificada”.

Los resultados de la Hemoglobina Glucosilada nos dieron un resultado
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con un valor de 14%, que coincide esto con una media de 180mgrs de
glucosa en sangre, encontrándose dentro del grupo de diabéticos. Lo cual creo
una gran tensión en el paciente, éste fue remitido a interconsulta para su
control de diabetes, el cual inicio con fármaco y dieto _terapia.
Después de aproximadamente 8 semanas, una vez que se consideró que
era un paciente controlado con base en el último estudio de hemoglobina
glucosilada que se le solicito al paciente, para así continuar con su tratamiento
odontológico quirúrgico sin temor a alguna complicación. Anteriormente se le
habían dado técnicas de cepillado para así comenzar a controlar su higiene
bucal y por consiguiente la infección que ya estaba presente, pues manifestaba
gran inflamación de encías, abscesos periodontales y sangrado al cepillado
dental. Administrado como tratamiento profiláctico siete días previos al
tratamiento quirúrgico solo el metronidazol.

El metronidazol fue el único tratamiento farmacológico que se le
prescribió al paciente, en base a la decisión docente, porque se utiliza como
bactericida de los organismos anaerobios y se utiliza a nivel clínico para tratar
gingivitis, gingivitis ulcerativa necrosante aguda, periodontitis del adulto y
periodontitis progresiva rápida. Y porque se emplea como tratamiento simple y
también combinado con raspado y alisado radicular y cirugías. Pero es mas
eficaz cuando se utiliza combinado con otros antibióticos como: Tetraciclinas,
ciprofloxacina, penicilinas, clindamicina, eritomicina y espiramicina.

El metronidazol administrado de manera sistémica (750 a 1000 Mg. por
día durante dos semanas) reduce el crecimiento de la flora anaerobia, incluidas


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las espiroquetas y disminuye los signos clínicos e histopatológicos de la
5
periodontitis.

☺ Nota. El tiempo que se dio para el control de diabetes era adaptándose al
poco tiempo que contaba la paciente, ya que radica en USA y manifestó no
poder permanecer el tiempo necesario y conveniente para su tratamiento
dental, por lo que se actuó lo mas pronto posible.

Esta fue la mejor forma en que fue tratado el paciente en su momento,
pero, en base a los conocimientos y experiencias actuales podemos decir que el
mejor control de un paciente diabético no debe de llevarse a cabo a
contratiempo, sino hasta estar seguros de que su control es el adecuado, el
cual debe ser corroborado “por escrito” por el médico que lleve el tratamiento
diabético del paciente, para así poder obtener resultados adecuados y
duraderos de su tratamiento odontológico.

El diagnóstico que se le dio al paciente con el resultado del Laboratorio
que fue la Hemoglobina glucosilada fue Diabetes Mellitus Tipo II.

El paciente debe ser tratado clínicamente una vez que ha sido
controlado para así evitar cualquier complicación, debemos contar con la
cooperación 100% de nuestro paciente, ya que el debe tener gran higiene para
evitar una infección, y si en el transcurso del tratamiento hemos visto que
nuestro paciente no es un paciente cooperador, lo mejor será no arriesgarse a
realizar el tratamiento de esta manera.

En nuestro caso se trataba de un paciente 100% cooperador, a quien le
interesaba que se le realizara su tratamiento lo mas pronto posible, el paciente
estuvo al tanto de los riesgos que corría al no tener una excelente higiene
bucal, este se encontraba controlado por medio de fármaco y dietoterapia por


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lo que pudimos intervenir quirúrgicamente realizando las extracciones de los
dientes # 32, 43, 44, 45.

Se comenzó con ese orden, debido a que eran los dientes que menos
soporte óseo tenían, pudimos observar el tiempo de sangrado y de coagulación,
en donde no se observó ninguna alteración, si no todo lo contrario todo estuvo
dentro de los límites normales (la coagulación de la paciente se completó a los
6 minutos de cada extracción).

El tiempo de coagulación normal reside entre los 30 – 40 minutos. El
raspado periodontal, la cirugía y las extracciones exigen un tiempo de
protrombina menor de 1.5 veces el normal (normal = 11-14 segundos) según el
laboratorio, y el anormal = mas de 1.5 veces el normal.5


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Por lo que se continuo realizando las extracciones del maxilar superior
que fueron los dientes # 15, 12, 11, 21, 22, 24, 27, 28.

Donde al igual que en el maxilar inferior no hubo ninguna alteración en
el tiempo de sangrado y coagulación.

Nota: Durante cada extracción hubo un tiempo de 5 minutos aproximadamente,
para observar el tiempo de sangrado, coagulación y evitar así una complicación
mayor.

Para evitar este procedimiento debemos de recurrir a estudios
sanguíneos que especifiquen el estado del paciente, previo al tratamiento
quirúrgico, para evitar hemorragias y con esto una complicación. Como es
conocer el tiempo de sangrado y coagulación, para mayor seguridad tanto del
paciente como del odontólogo.

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Finalizando la sesión con la adaptación de las prótesis inmediatas tanto
superior como inferior, lo cual nos ayudo a controlar el tiempo de sangrado.

Se tomó el acuerdo de no colocar puntos de sutura, debido a la posterior
irritación y alteración en el tiempo de cicatrización que causaría el contacto
prolongado de las prótesis inmediatas con los puntos de sutura, pero “el no
colocar prótesis inmediatas” sí requiere la colocación de puntos de sutura en
heridas extensas y extracciones múltiples.


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Por motivos personales el paciente tuvo que viajar antes de lo previsto,
lo cual no nos permitió llevar un adecuado seguimiento, de su periodo de
cicatrización y solo pudimos comunicarnos con ella por vía telefónica, donde
nos manifestó, que el tiempo de cicatrización fue en un tiempo aproximado de
45 días, no presentando ningún tipo de infección puesto que ella trataba de
tener una higiene bucal adecuada, y de llevar al pie de la letra el tratamiento
dietético para el control de su diabetes, lo que ella creía que había ayudado a
cicatrizar mas rápido y sin ninguna alteración aparente.

2 años después del tratamiento el paciente refiere que por
motivos probablemente de higiene bucal que fue decayendo hubo necesidad
de que se le realizaran las extracciones de las piezas dentales que en esa fecha
quedaron en boca, por lo que se requirió de anexarle dichas piezas a la prótesis
y realizarle el rebase, puesto que las prótesis ya no le servían para comer.

A 3 años del tratamiento la paciente refiere que a la fecha continua con
su tratamiento dietético para el control de diabetes sin haber vuelto a llevar
tratamiento farmacológico, debido a que con su dieta es necesario para
encontrarse en buenas condiciones de salud


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5. FUNDAMENTACIÓN.

La diabetes mellitus comprende un grupo etiológico y clínicamente
heterogéneo de trastornos hiperglucémicos como consecuencia de un
deficiencia relativa de insulina en presencia de un exceso relativo o absoluto de
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glucagón.

La Diabetes mellitus deriva de los siguientes términos: diabetes, o
“pasar a través”, y se refiere al hecho de que el diabético orina en gran
cantidad y frecuencia; y “mellitus” “con gusto de miel”, referido al elevado
2
contenido de azúcar en la orina.

5.1. CLASIFICACIÓN GENERAL DE TIPOS DE DIABETES

Diabetes mellitus tipo 1. Insulinodependiente. (DMID)
Diabetes mellitus tipo 2. No insulinodependiente. (DMNID)
Con obesidad
Sin obesidad
Diabetes mellitus secundaria. Debida a otras condiciones o síndromes.
En enfermedad pancreática, hormonas, fármacos.
Intolerancia a la glucosa (IG) Estado metabólico intermedio entre la
homeostasis de glucosa normal y diabetes mellitus.
Con obesidad
Sin obesidad
Diabetes Mellitus Gestacional. Intolerancia a la glucosa manifiesta en la
gestación, pudiendo ser pasajera o exacerbar una diabetes mellitus oculta.
Anomalías previas de tolerancia a la glucosa. Alteración previa de la tolerancia
de la glucosa oral.
Riesgo potencial de anomalías de tolerancia a la glucosa. Alteración potencial
31,26
de la tolerancia a la glucosa.-ATG.


23

6. DIABETES TIPO II

En el diabético tipo II los mecanismos son diferentes y variadas las
posibilidades de aparición de glucosa sanguínea elevada, se han descrito dos
mecanismos principales: Deficiencias o Resistencias insulinicas. Se desconoce
su etiología especifica, no está asociada a procesos auto inmunitarios como la
diabetes mellitus tipo I, pero hay una fuerte predisposición genética y relación
con obesidad y distribución abdominal de grasa.

6.1 DEFICIENCIAS.

Producción Insuficiente Relativa. El individuo consume más carbohidratos
de lo que su producción de insulina es capaz de manejar.
Producción Retardada. Secreción lenta o retardada que produce
clínicamente elevación sostenida de la glucosa sanguínea.

6.2 RESISTENCIA.

Disminución o Alteración de Receptores Insulinicos. Puede haber
cantidades normales de insulina que no es aprovechada por las células
insulinodependientes.

Defectos Intracelulares Posreceptores. Se presume que en este estado la
glucosa puede ingresar a la célula, pero no es metabolizada por
3, 4, 26
alteraciones en su metabolismo interno.


24

La diabetes es una disfunción del organismo y consiste en la incapacidad
para utilizar el azúcar como fuente de energía. Normalmente, cuando los
hidratos de carbono se digieren, la sangre los absorbe en forma de glucosa,
cuando el nivel de la glucosa en sangre se eleva, los islotes de langerhans del
páncreas vierten insulina al torrente circulatorio.32

Esta hormona favorece la acumulación y la utilización de la glucosa en
los tejidos, sin embargo en los diabéticos, al haber ausencia de insulina, o
alguna alteración en las células que evitan el metabolismo de la glucosa, esta
no puede ser utilizada por el organismo y se acumula en la sangre y finalmente
es eliminada por medio de la orina sin ser utilizada, por tal motivo el individuo
diabético excreta grandes cantidades de orina, tiene mucha sed, pierde peso y
1
fuerzas.


25

En una persona sana, la digestión del alimento (1) induce el aumento de
la glucosa en sangre (2). El páncreas libera insulina (3), que estimula la
absorción de glucosa por parte de las células. También contribuye a
transformar la glucosa en glucógeno, que se almacena en el hígado (4) y los
músculos como reserva energética. Las hormonas regulan la liberación de
insulina estimulando la disminución de la concentración de azúcar en sangre
(5), lo que a su vez frena la secreción pancreática (6). En una persona con
diabetes mellitus, el páncreas no produce insulina suficiente o el organismo no
es capaz de utilizarla.

Después de la digestión (A), si el páncreas no segrega suficiente insulina
(B), el organismo se ve obligado a descomponer las grasas, pues no puede
utilizar la glucosa para obtener energía. Como consecuencia, se eliminan con la
orina unos compuestos tóxicos llamados cetonas (D), que también se acumulan
en la sangre (E) y provocan acidosis cetónica, un cuadro grave que puede
degenerar en coma o muerte. Si el organismo no es capaz de utilizar la insulina,
la glucosa se acumula fuera de las células y circula sin ser absorbida. Las
concentraciones elevadas de azúcar en sangre (C) y orina (D) deterioran la


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capacidad del organismo para combatir las infecciones y pueden provocar
también acidosis cetónica. 8

Para entender la enfermedad de la Diabetes mellitus es necesario
enfocar la función del páncreas en el organismo humano.

El páncreas es un órgano alargado parecido a un pez de cabeza grande y
larga cola. Se extiende a lo largo de la región superior izquierda del abdomen,
por detrás del estómago, con la cabeza apoyada en el duodeno. La función del
páncreas es segregar enzimas y hormonas, que entre ellas la que importa en
esta enfermedad es la “insulina”, hormona que interviene en la digestión y en la
absorción de los alimentos. El páncreas posee células exocrinas y endocrinas
donde las exocrinas producen enzimas digestivas que se vierten en el duodeno
mientras que las células endocrinas segregan dos hormonas: el glucagón y la
29
insulina, éstas pasan directamente a la sangre.

Hígado

Páncreas

Duodeno

* Páncreas. Imagen prediseñada de Microsoft Word


27

La insulina se forma en los islotes de Langerhans que se encuentran
formando pequeños conglomerados dispersos entre el tejido pancreático. Esta
29
hormona regula el metabolismo de la glucosa.

La diabetes tipo II se desarrolla a lo largo de varios años antes de
convertirse en una enfermedad donde al paciente se le defina como diabético.
Lo que ha sucedido es que el paciente ha venido siendo hipoglucemico, siendo
más bien la respuesta del organismo a una cantidad excesiva de azúcar en la
sangre, cuando el paciente consume grandes cantidades de azúcar, el
organismo produce a su vez, grandes cantidades de insulina para controlar ese
exceso.

La insulina se limita a hacer su trabajo; pero si el paciente consume
regularmente grandes cantidades de azúcar su cuerpo puede acostumbrarse a
reaccionar en demasía y, en vez de producir tan solo la cantidad de insulina que
precisa para realizar la formidable tarea que se le ha impuesto, produce todavía
mas, este exceso de insulina hace que el nivel de azúcar en sangre descienda
por debajo de su tasa inicial. Y así, a consecuencia de un consumo excesivo de
azúcar, resulta que se encuentra el paciente con menos azúcar en la sangre de
la que tenía al inicio, y se siente agotado.

Por lo dicho anteriormente se dice que la hipoglucemia mas que una
enfermedad es una reacción secundaria al alto consumo de azúcar, ya que
ante la ingestión de azúcar, la reacción primaria del cuerpo consiste en elevar
el nivel de azúcar en sangre, la reacción secundaria es la de descender ese
nivel, sobre todo bajo la influencia de la insulina, cuando esa reacción
secundaria es exagerada, el nivel de azúcar en sangre disminuye con excesiva
rapidez, o a un nivel demasiado bajo, trayendo esto como consecuencia, la
aparición de síntomas como la fatiga, debilidad, incapacidad para concentrarse,
ansia por tomar azúcar, confusión , etc.


28

Tras varias décadas de hiperinsulinismo, el organismo del diabético se
torna incapaz de sostener semejante situación. En algunos casos, el páncreas
está exhausto y ya no puede seguir produciendo la cantidad de insulina
necesaria. En otros, sigue produciendo insulina en cantidad aun mayor, pero los
órganos insulino - receptores del organismo están dañados y, de hecho, solo
una pequeña cantidad de esa insulina se aplica a la transformación de la
glucosa, en la sangre. Es entonces cuando el diabético comienza, comúnmente,
a excretar azúcar en su orina. La enfermedad ha alcanzado el estadio en que
suele ser diagnosticada. 1

7. FISIOPATOLOGÍA
27, 28
La glucosa es el estímulo más importante para la secreción de insulina.

La insulina solo permanece en la circulación durante varios minutos (de 4
a 8 minutos), interaccionando entonces con los tejidos diana y uniéndose a los
receptores de insulina presentes en la superficie celular. Se activan los
segundos mensajeros intracelulares, que interaccionan con los sistemas
efectores celulares, incluidas las enzimas y las proteínas de transporte de la
glucosa. La ausencia de insulina o de su acción permite que la glucosa se
acumule en los líquidos titulares y en la sangre.

La insulina es necesaria para que el músculo, la grasa y el hígado
empleen la glucosa sanguínea; por tanto, estos tejidos se describen como
insulinodependientes. Por el contrario, el sistema nervioso central y la corteza
renal pueden emplear la glucosa sanguínea sin insulina.

Al comer, las células de los islotes pancreáticos liberan insulina. Las
cuatro acciones principales de la insulina son las siguientes: 1) transferir la
glucosa de la sangre a los tejidos insulinodependientes, 2) estimular la
transferencia de los aminoácidos desde la sangre a las células, 3) estimular la

29

síntesis de triglicéridos desde los ácidos grasos, 4) inhibir la degradación de los
31
triglicéridos para movilizar los ácidos grasos.

En los diabéticos tipo II la producción de insulina es normal e incluso
alta, pero las células del organismo son resistentes a la acción de la insulina o
hay deficiencia de esta y hacen falta concentraciones superiores para conseguir
1
el estado normal glucémico.

El paciente con diabetes no controlada sigue empleando los
carbohidratos al ritmo usual en el cerebro y en el sistema nervioso ya que
dichos tejidos no necesitan insulina. Sin embargo los tejidos
insulinodependientes no pueden incorporar glucosa a las células o emplearla
con un ritmo normal, el aumento de la glucemia en los pacientes diabéticos se
debe a una combinación de infrautilización y sobreproducción a partir de la
glucogenólisis y del metabolismo de las grasas.

La hiperglucemia determina una excreción de glucosa en la orina, lo que
se traduce en un aumento de volumen urinario. La mayor pérdida de líquido a
través de la orina puede determinar deshidratación y pérdida de electrolitos. En
los diabéticos tipo II la hiperglucemia prolongada puede producir pérdidas de
líquidos significativas. Cuando se produce este tipo de deshidratación grave se
reduce la excreción de orina y se puede producir un coma hiperosmolar no
cetósico.

La falta de utilización de la glucosa por muchas células corporales
determina muerte celular por inanición. Los pacientes suelen comer más pero
en muchos casos siguen perdiendo peso.

Las principales manifestaciones de la diabetes son la hiperglucemia y
enfermedad de la pared vascular, contribuyendo esto a la incapacidad de los
diabéticos no controlados para detener las infecciones y curar las heridas. La
hiperglucemia puede reducir la función fagocitaría de los granulositos y facilitar

30

el crecimiento de determinados microorganismos. Los cambios en la pared
vascular determinan una insuficiencia vascular que puede causar un menor flujo
en el área lesional, inhibir la movilización de los granulositos y reducir la tensión
de oxigeno. El resultado final de estos efectos es que el paciente con diabetes
no controlada sea más susceptible a la infección, no pueda controlar una
infección establecida y presente un retraso en la cicatrización de las heridas
31
traumáticas y quirúrgicas.

8. EPIDEMIOLOGÍA

La diabetes mellitus es la principal causa de muerte en la actualidad en
33
México.
32
Existen más de 200 millones de personas en el mundo con diabetes.

La mayoría ocurre en personas que tienen 45 años o mas y es mayor en
mujeres que en hombres. Su comienzo es habitual en la vida adulta, después
de los 40 años de edad. Y el riesgo de desarrollar esta enfermedad aumenta
con la edad, el peso y la falta de actividad física, alcanzando su nivel máximo a
partir de los 55 años. Se confirma en la actualidad que la enfermedad es tanto
“mas” benigna cuanto mas tarde aparece en las personas en términos de edad.
3,32
Por lo que es mas grave en los jóvenes.

Las personas más atacadas son por:
Obesidad
La edad
Herencia
Dieta
Grupo étnico del paciente


31

Por estas razones la etiología de la enfermedad es multifactorial, pero
engloba los anteriores factores etiológicos en: genéticos o hereditarios y
3,32
ambientales.

La frecuencia familiar está fuera de toda duda, pues la Diabetes aumenta
con cada generación, apareciendo además, más precozmente y siendo más
grave. El matrimonio entre personas pertenecientes a familias de diabéticos
ofrece mayores riesgos. Así como comer con glotonería y en especial grandes
cantidades de hidratos de carbono y de grasa, facilita junto a la obesidad la
aparición de la diabetes, ésta es la etapa en la que forma parte de la aparición
de la hiperinsulinemia, donde por consumir mas azucares, el páncreas también
necesita producir mas insulina para metabolizar los hidratos de carbono
consumidos, y este factor puede invertir papeles pues el trabajo del páncreas
se vuelve cotidiano y en los momentos en que los pacientes consideren
disminuir los azucares presentan procesos debilitantes es decir hay mas insulina
que azúcar en la sangre y las personas sienten marearse y necesitar comer
azúcar nuevamente, volviéndose esto una cadena. La falta de movimientos
corporales dificulta la combustión del azúcar por ello promueve la aparición de
la enfermedad y además la falta de ejercicio también lleva a una mala evolución
de la enfermedad en los diabéticos. 1


32

9. MANIFESTACIONES CLINICAS INICALES DE LA
DIABETES MELLITUS NO INSULINODEPENDIENTE

• Polifagia
• Polidipsia
• Poliuria
• Pérdida rápida de peso
• Astenia
• Tendencia al sueño
• Visión borrosa
• Sequedad de mucosas y deshidratación
• Cetoacidosis: hiperpnea, deshidratación grave, aliento ce tónico, coma.
• Balanitis diabética
• Vaginitis por cándida albicans
• Neuropatía
• Impotencia sexual
• Claudicación intermitente
*citas: 3, 30, 31,32

Una vez presente la enfermedad como tal comienzan ha haber
diferentes cambios en el organismo en general pudiendo presentarse las
primeras manifestaciones en cavidad bucal, siempre y cuando existan factores
como por ejemplo: una mala higiene dental que ayudan a desencadenar
principalmente una enfermedad periodontal, esto pudiendo ser ha consecuencia
también de:


33

10. XEROSTOMÍA

La xerostomía se define simplemente como la sensación subjetiva de
resequedad oral. Generalmente no siempre, es causada por hipofunción de las
glándulas salivales y cualquiera que sea la causa, la xerostomía es dolorosa y
puede conllevar a otras complicaciones dentales. A pesar de que la diabetes
mellitus ha sido frecuentemente asociada con esta, el papel exacto de la
diabetes en la patogénesis de la xerostomía no es comprendido en su totalidad.
Parece ser, según los datos obtenidos a la fecha, que la xerostomía que
6,19
acompaña a la diabetes es debida solo parcialmente a una deshidratación.

La diabetes mellitus ha sido asociada por mucho tiempo con la lesión
vascular de grandes y pequeños vasos en una gran variedad de tejidos,
incluyendo los orales. Los cambios vasculares observados han consistido en una
proliferación e inflamación de las células endoteliales, ampliación y duplicación
de la membrana basal y un aumento en la permeabilidad de la membrana a
las macromoléculas. La extensión del engrosamiento ha mostrado tener una
correlación positiva con la duración de la enfermedad. Obviamente, cualquier
engrosamiento de las paredes vasculares podría interferir severamente con el
movimiento normal de nutrientes y factores de crecimiento, necesario para el
19,31
funcionamiento normal de la glándula salival.

Por lo que las alteraciones en el funcionamiento de las glándulas
salivales tienen un importante significado para la salud oral. Sin la salivación
adecuada, los tejidos duros y blandos de la cavidad bucal pueden ser afectados
severamente, haciéndolos mas susceptibles a las caries y enfermedad
5
periodontal.

El diabético tipo II sin tratamiento o mal manejado, con resistencia
insulinica o retraso de producción, es muy sensible a la xerostomía y la


34

ausencia salival producirá irritación de las mucosas al privarlas del efecto
lubricante dado por su contenido de mucinas; pueden observarse queilitis
4, 19, 31
angular y fisuramiento lingual por la misma razón.

El efecto mecánico de barrido microbiano y de residuos alimenticios
disminuye exponiéndose al sujeto a una mayor población microbiana y riesgo
infeccioso. La disminución o ausencia salival desprovee de la protección
antimicrobiana por parte de las enzimas y anticuerpos que usualmente
4, 5
transporta.

Por lo cual es esto lo que probablemente explique la mayor formación
de placa dentobacteriana, que junto con los cambios cualitativos que sufre,
exponen al diabético a la aparición de caries, pero en particular a la
enfermedad periodontal.

11. ENFERMEDAD PERIODONTAL

La gingivitis y la periodontitis son producidas por bacterias que colonizan
el surco gingival y se fijan a las superficies dentarias. El potencial patógeno de
las bacterias en la placa varía de un sujeto a otro y de un sitio gingival a otro.

Los microorganismos y sus productos causan las bolsas periodontales y
los microorganismos relacionados son las cifras aumentadas de espiroquetas y
bacilos móviles.

Uno de los rasgos clínicos importantes de la enfermedad periodontal son
las bolsas periodontales. La bolsa periodontal es definida como un surco
gingival profundizado de manera patológica. Los signos clínicos como una encía
marginal engrosada, roja, roja azulada, una zona roja vertical azulina desde el


35

margen gingival hasta la mucosa alveolar, hemorragia gingival, supuración o
ambas, movilidad dentaria y la formación de diastemas a la vez que síntomas
como dolor localizado o dolor profundo “en el hueso” sugieren la presencia de
bolsas periodontales. El método para localizarla y determinar su extensión es el
sondeo cuidadoso del margen gingival, a lo largo de cada superficie dental.

Cantidades reducidas de placa en una persona sana pueden ser
toleradas sin causar enfermedad periodontal o gingival, debido al control que
ejercen los mecanismos de defensa del huésped. Cuando bacterias específicas
en la placa aumentan hasta alcanzar cifras relevantes y producen factores de
virulencia que exceden el umbral de control del paciente individual, el equilibrio
va de la salud a la enfermedad. Ésta también aparece como consecuencia de
una reducción en la capacidad defensiva del huésped.

Las principales bacterias relacionadas con las enfermedades
periodontales son microorganismos gramnegativos, facultativos, capnófilos o
anaerobios. Algunas de las bacterias más frecuentes relacionadas con el
trastorno son Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Actinobacillus
actinomycetemcomitans, Fusobacterium nucleatum, Campylobacter rectus,
Treponema denticola y especies Eikenella, en vista de sus capacidades
patógenas y su mayor cantidad en la enfermedad.

Otro de los signos clínicos de la enfermedad periodontal incluye la
presencia de la movilidad dental.

Todos los dientes poseen cierto grado de desplazamiento fisiológico, que
varia para diferentes dientes y en distintos momentos del día. Es mayor al
levantarse por la mañana y decrece progresivamente. La movilidad que supera
el límite fisiológico recibe la denominación de anormal o patológico. Es
patológica si excede los límites de los valores de la movilidad normal. La
movilidad se cataloga según la facilidad y magnitud de la movilidad dental.


36

CLASIFICACIÓN:

• Movilidad normal.
• Grado I: un poco más que lo normal.
• Grado II: moderadamente más que lo normal.
• Grado III: intensa movilidad vestíbulo lingual, mesiodistal, o ambas en
combinación con desplazamiento vertical.

11.1 MICROBIOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL

La periodontitis o enfermedad periodontal describe en la actualidad a un
grupo de enfermedades o infecciones. Cada una se relaciona con distintos
grupos de microorganismos, y esta situación se deriva en signos y síntomas
clínicos que pueden ser semejantes o peculiares.

Los periodontopatógenos poseen numerosos factores que les permiten
dañar el periodonto de, manera directa o activar indirectamente una reacción
patológica por el huésped.

11.1:1. MECANISMOS DE LAS BACTERIAS PATÓGENAS EN LA
ENFERMEDAD PERIODONTAL

1. Invasión
2. Producción de exotóxinas
3. Función de constituyentes celulares (endotóxinas, elementos de superficie,
componentes capsulares, etc.)
4. Producción de enzimas
5. Evasión de las reacciones inmunitarias del huésped


37

11.2 INVASIÓN BACTERIANA:

En estudios previos sobre las periodontitis, las bacterias identificadas
microscópicamente en el tejido de la encía son consideradas como artefactos,
debido a que ellas infiltran de manera pasiva luego de un traumatismo gingival
sistemático ligero, como el cepillado dental, la masticación de sustancias duras
y el raspado subgingival.

11.3 EXOTÓXINAS:

Su producción se debe a ciertos microorganismos de la placa A.
Actinomycetemcomitans elabora una exotóxina conocida como leucotóxina
debido a su efecto tóxico sobre los neutrófilos polimorfonucleares humanos
(PMN). La leucotóxina puede permitir a. Actinomytemcomitans evadir la
defensa fagocitaría del huésped; y ser una propiedad importante en la
virulencia de dicho microorganismo.

11.4 ELEMENTOS CELULARES:

Los constituyentes celulares de bacterias tanto gramnegativas como
grampositivas también pueden intervenir en el trastorno periodontal. Estos
incluyen endotóxinas, componentes bacterianos de superficie y elementos
capsulares. Las endotóxinas son constituyentes de las paredes celulares de las
bacterias gramnegativas. La endotóxina o lipo-oligosacárido (LOS) antes
denominado lipopolisacárido (LPS) aparece en la membrana externa de todas
las bacterias gramnegativas. Cuando la célula muere y se desintegra, se libera
LOS; las endotóxinas son sustancias muy tóxicas que afectan directamente a
los tejidos y por activación de reacciones del huésped. Su capacidad para:

1. Producir leucopenia
2. Activar el factor XII (o factor de Hageman) que afecta al sistema de
coagulación, derivando en coagulación intravascular.


38

3. Activar el sistema complemento ( C ) por la vía alterna que comienza
con la activación de C3 y pasa por alto C1, C4 y C2
4. Conducir al fenómeno localizado de Schwartzman , con necrosis hísitca
luego de dos o mas exposiciones a la endotoxina
5. Tener efectos cititóxicos sobre células como los fibroblastos.
6. Motivar la resorción ósea en cultivos de órganos es importante para su
función en el trastorno periodontal. Las endotoxinas penetran el epitelio
gingival.

Tanto las bacterias grampositivas como las gramnegativas subgingivales
elaboran diversos subproductos tóxicos que también poseen la capacidad para
destruir el tejido. Estos incluyen ácidos grasos y orgánicos como los ácidos
butírico y propónico, aminas, compuestos volátiles de sulfuro, indol, amoniaco y
glucanos.

11.5. ENZIMAS:

Las bacterias que aparecen en la placa dental producen una diversidad
de enzimas que fomentan la producción de enfermedades periodontales. Las
enzimas bacterianas que contribuyen al proceso patológico incluyen las
colagenazas, la hialuronidasa, la gelatinaza, las aminopeptidasas, las
fosfolipasas y las fosfatasas y las fosfatasas alcalina y ácida.

La degradación de colágena es una característica central de la
destrucción del periodonto. La hialuronidasa bacteriana modifica en ocasiones
la permeabilidad de la encía permitiendo la proliferación apical del epitelio de
unión a lo largo de las superficies radiculares. Y esta enzima aparece en
concentraciones mas altas en las bolsas periodontales que en el surco normal, y
las bolsas periodontales exhiben mayor cantidad de bacterias aisladas que
producen hialuronidasa.


39

Inyectar hialuronidasa en la encía desorganiza el tejido conectivo gingival
y produce migración apical del epitelio de la encía a lo largo del cemento, o sea
las fases iniciales en la formación de las bolsas periodontales.

11.6. EVASIÓN DE LAS REACCIONES DEL HUÉSPED:

Los factores bacterianos también favorecen la evasión de las defensas
del huésped. Estos factores afectan las reacciones inmunitarias celular y
humoral. La combinación de los efectos bacterianos directos sobre los tejidos
periodontales y las acciones bacterianas indirectas logradas al influenciar las
defensas del huésped determinan la reacción del periodonto ante los
periodontopatógenos.

12. GINGIVITIS Y PERIODONTITIS

La acumulación de microorganismos del sulcus gingival a la encía motiva
inflamación del tejido conectivo. En un inicio los signos clínicos de la
inflamación, como eritema podrían no aparecer. En la gingivitis y la
periodontitis avanzadas, las células plasmáticas son las células inflamatorias
más frecuentes.

Factores sistémicos y locales controlan la perpetuación de la lesión
periodontal. La enfermedad activa se relaciona con mayores proporciones de
bacterias patógenas, cambios en la reacción del huésped y talvez invasión
bacteriana de los tejidos.


40

12.1. LA DIABETES Y EL PERIODONTO

12.1.1 DIABETES NO CONTROLADA:

Ante esto pueden encontrarse hallazgos en la mucosa bucal como
queilitis y una tendencia hacia el resecamiento y la formación de grietas,
sensaciones de quemadura, menor flujo salival y alteraciones en la microflora
de la boca, con mayor predominio de Cándida albicans, estreptococos
hemolíticos y estafilococos. Estos cambios son inespecíficos. Pero los cambios
mas sorprendentes en la diabetes no controlada son la reducción en los
mecanismos de defensa y la mayor propensión a las infecciones que conducen
a la enfermedad periodontal destructiva.

12.1.2 DIABETES CONTROLADA:

En la diabetes bien controlada no se encuentra alguno de los cambios
citados. Hay una reacción normal del tejido. Ningún incremento en la incidencia
de caries, una dentición desarrollada con naturalidad, así como una defensa
normal contra las infecciones.

Ocurren en su mayoría de ellos diversos cambios periodontales en las
personas diabéticas, como una tendencia hacia la formación de abscesos,
periodontoclasia diabética, encía expandida, pólipos gingivales sésiles o
pedunculados, proliferaciones polipoides de la encía y dientes móviles.


41

12.2. ASPECTO CLÍNICO
Existe mayor prevalecía y gravedad de la enfermedad periodontal en los
diabéticos que en los no diabéticos con irritación local similar: mayor pérdida de
inserción, hemorragia aumentada al sondeo y más movilidad dental.

Pero estas alteraciones se deben no solo al hecho de que la persona sea
diabética sino a que se suma una higiene bucal precaria.

La distribución y gravedad de los irritantes locales afectan la intensidad
de la enfermedad periodontal en los diabéticos. La diabetes no causa gingivitis
o bolsas periodontales, pero hay indicaciones de que altera la reacción de los
tejidos periodontales ante los irritantes locales, acelerando la pérdida de hueso
y retardando la cicatrización posquirúrgica de los tejidos del periodonto. Los
abscesos periodontales frecuentes parecen ser un rasgo importante de la
enfermedad periodontal en los diabéticos.

12.3. ASPECTOS MICROSCÓPICOS

Los cambios informados en la encía abarcan un engrosamiento de la
membrana basal y el estrechamiento de la luz de los capilares y las arterias
precapilares. Aunque ningún cambio esclerótico. El consumo de oxígeno en la
encía y la oxidación de glucosa menguan.

El engrosamiento de la membrana basal de los capilares es importante
debido a que este cambio en las paredes vasculares puede obstaculizar el
transporte de nutrientes necesarios para la conservación de los tejidos
gingivales.


42

13. ESTUDIOS BIOQUÍMICOS

La comparación de los valores salivales y sanguíneos de la glucosa con el
estado periodontal de diabéticos reveló que las concentraciones de la glucosa
en la saliva (medidas 1 hora luego del desayuno) fueron mayores en los
diabéticos. La mayor concentración de glucosa en el líquido gingival y la sangre
de los diabéticos pueden cambiar el ambiente de la microflora, provocando
cambios cualitativos en las bacterias que podrían afectar los cambios
periodontales.

El líquido gingival de los diabéticos contiene un valor reducido de
monofosfato de adenosina cíclico (cAMP) en contraste con el de los no
diabéticos. Dado que el cAMP reduce la inflamación, este es otro mecanismo
probable que podría conducir a la mayor gravedad de la inflamación gingival
5
en los diabéticos.

14. MANEJO DENTAL E IMPLICACIONES
ODONTOLÓGICAS

En los pacientes sospechosos o dentro del grupo de riesgo, se puede
establecer una prueba detectora como:
Glucosa posprandial
Curva de tolerancia a la glucosa
Hemoglobina glucosilada
*citas: 4, 26, 31, 32

Esta última prueba indica hasta por un periodo de 120 días si el manejo
diabético ha sido adecuado. Y estar en contacto o por escrito con el médico
16, 24, 28, 29
familiar de paciente para intercambio de experiencias clínicas.


43

Además es importante conocer datos como:
Antigüedad de la enfermedad para inferir daños bucales y periodontales.
Riesgos de descompensación y medidas precautorias para evitarlos.
Nivel de compromiso del paciente a su tratamiento
Identificar cifras adecuadas de glucemia para cada paciente.
Efectos secundarios acumulados en otros órganos o sistemas como el
32
cardiovascular o el renal.

Cualquier tipo de tratamiento dental debe iniciarse hasta tener la certeza de
que el paciente está adecuadamente controlado de acuerdo a su estado
31,32
individual.

El contacto con pacientes diabéticos en la consulta dental con propósitos
preventivos, curativos y de mantenimiento, debe ser clasificándolos en las
siguientes 6 categorías principales:

14.1 PACIENTES SOSPECHOSOS: (6)

Son los que por su estado bucal, pudieran sugerir diabetes: destrucción
periodontal desproporcional al volumen de irritantes locales o a edad
temprana, abscesos periodontales múltiples o repetitivos, o ambos,
magroglosia, resequedad bucal, aliento de tipo cetónico. Pacientes asténicos
con pérdida reciente y acelerada de peso, juzgada por la talla de su ropa.
Parestesia en extremidades.

14.2. PACIENTES DE GRUPO DE RIESGO:
Obesos, pacientes con historia de MTG o DSG, hijos de padres con DSID,
madres con gestas mayores a 4 Kg. E historia de diabetes familiar diseminada.


44

14.3. PACIENTES DIABÉTICOS NO CONTROLADOS:
Pacientes diabéticos que hayan sido diagnosticados, pero no siguen
régimen terapéutico alguno o lo han abandonado voluntariamente por la falsa
sensación de bienestar.

14.4 PACIENTE DIABÉTICO ESTABLE:
Los que parecen responder adecuadamente a la terapia indicada

14.5. PACIENTES DIABÉTICOS MAL CONTROLADOS, BAJO
TRATAMIENTO MÉDICO:
En ellos se observan signos y síntomas que sugieren una respuesta
deficiente, por probable dosis o elección farmacológica inadecuada; esto
acontece también cuando el diagnóstico de diabetes reciente la dosificación
está en proceso de ser determinada. Y pacientes que no se someten a las
indicaciones médicas.

14.6. PACIENTES LÁBILES:
Diabéticos que a pesar del trabajo médico comprometido y cooperación
26
del paciente son altamente sensibles a las descompensaciones.

15. PRINCIPALES MANIFESTACIONES BUCALES

15.1. ALTERACIONES REPARATIVAS Y REGENERATIVAS:

Cambios frecuentes en las mucosas bucales y tejidos periodontales. Una
cicatrización retardada con defectos remanentes y susceptibilidad a infecciones
agregadas. Estos cambios se deben a razones como son las alteraciones que
ocurren en la permeabilidad vascular, las cuales pueden impedir la difusión de
nutrientes y sustancias defensivas; y puede alterarse la migración leucocitaria

45

por cambios en la pared y membrana vasculares. Esto aunado a la posible
hipofuncionalidad de las células reparativas por carencia de soporte energético
para su adecuado funcionamiento que incluye la formación de sustancias y
duplicación celular.

15.2. ATROFIA MUCOSA

La atrofia caracterizada por delgadez y enrojecimiento de las mucosas,
las volverá más sensibles a la agresión física, a alteraciones sensitivas y al daño
químico y microbiano. La atrofia de las mucosas consecuentemente puede dar
como sintomatología cambios disestésicos como dolor, ardor (pirosis) y cambios
gustativos (disgeusia). Una mucosa atrófica, tanto por su delgadez como por la
disminución en la velocidad de duplicación celular que altera la descamación
epitelial, aumenta la posibilidad de fijación microbiana y la de observar cambios
irritativos o infecciones establecidas.

15.3. RIESGO INFECCIOSO

La disminución en la velocidad de duplicación y en el grosor tisular,
puede causar marcados cambios en la maduración de la cobertura epitelial lo
que la hace sensible a la adherencia microbiana de patógenos diferentes o en
número distinto. Esto tiene implicaciones en las respuestas a la presencia
microbiana en la enfermedad periodontal. Las deficiencias reparativas
regenerativas provocan de manera consecuente la implementación microbiana,
pudiendo observarse infecciones de tipo piogénico, de origen bucal, periapical y
5, 26
periodontal.

15.4. RIESGO DE SANGRADO.

Principalmente posquirúrgico, de carácter inmediato por la mala
calidad de la herida y posible inflamación gingival/periodontal local agregada.
Es más factible el sangrado durante los primeros días postratamiento debido a
que los estados de hiperglucemia sostenida, tienden a producir un efecto de


46

hipocoagulabilidad ocasionando a su vez respuestas fibrinoliticas magnificadas y
26
sangrado postoperatorio por disolución exagerada de coágulos.

15.5. ENFERMEDAD PERIODONTAL MAGNIFICADA

En diabéticos sin control o mal controlados, incluidos a aquellos con
intolerancia temporal a la glucosa, la enfermedad periodontal se ve magnificada
porque los procesos catabólicos prevalecen sobre los anabólicos. Clínica y
radiográficamente se observará una pérdida aumentada y acelerada de hueso
alveolar, con profundización del aparato de inserción (bolsas) con ocasionales
agudizaciones piogenas.

Entre más antigua sea diagnosticada la diabetes mayores son las
posibilidades de daños periodontal acumulado.

15.6. DISESTESIAS.
Se le llama disestesias a los cambios observados en la sensación hormonal
causada por irritación química (alimentos y residuos) microbianos y físicas (friccional),
aunadas a la atrofia mucosa, provocan cambios sensitivos, caracterizados Por
sensación de ardor (pirosis). La angiopatía y neuropatía en el diabético también
contribuyen a cambios sensitivos y táctiles como dolor, hormigueo, entumecimiento y
(26)
parestesia de regiones orales y faciales.

Otras complicaciones de la Diabetes tipo II son:

16. COMPLICACIONES MICROVASCULARES.

Las complicaciones microvasculares de la diabetes tipo II son muy serias.
En diabetes tipo II prolongada, es probable que todos los vasos sanguíneos,
grandes y pequeños presenten alguna anomalía. El engrosamiento de las
membranas básales en los capilares es el hallazgo morfológico clásico de la
microangiopatia diabética. Clínicamente, todos los vasos sanguíneos

47

microvasculares intervienen; sin embargo, solo aquellos en la retina, en los
glomérulos renales y probablemente en los nervios de trayectos largos,
muestran una patología significativa. 5, 31, 32

16.1. RETINOPATÍA.

Esta se precipita por alteraciones microvasculares causadas por
hiperglucemia, cuyo resultado es un daño a las arteriolas y capilares que
suministran sangre a la retina. Finalmente, los capilares terminales se obstruyen
y la retina sufre isquemia. En respuesta a la isquemia proliferan nuevos vasos
sanguíneos de la superficie de la retina hacia el cuerpo vítreo. Estos vasos
nuevos son extremadamente frágiles y pueden presentar un sangrado hacia el
cuerpo vítreo, causando una perdida temporal de la visión hasta que se
reabsorba la sangre.

Cuando se reabsorbe la sangre del cuerpo vitro se forman cicatrices y la
retracción en la retina puede conducir a un desprendimiento de la retina con
una gran pérdida, y a menudo permanente de la visión.

16.2. NEFROPATÍA.

Los glomérulos se dañan por lo menos por medio de dos mecanismos,
desnaturalización de proteínas resultantes de la hiperglucemia y los efectos
adversos de la hipertensión intraglomerular. El agrandamiento y
engrosamiento glomerular de esta membrana basal conduce a una
glomerulosclerosis intercapilar difusa. Estas alteraciones en la membrana basal
y el mesangio conducen a una permeabilidad alterada y finalmente a una
oclusión glomerualar, fibrosis y capacidad de filtración reducida. La nefropatía
conlleva a una etapa terminal de la enfermedad renal y la necesidad de diálisis
o trasplante renal.


48

16.3. NEUROPATÍA

Tanto la isquemia como los cambios metabólicos en las fibras nerviosas
originadas por la hiperglucemia, pueden conducir a una neuropatía diabética.
La neuropatía autónoma puede afectar los sistemas genitourinario,
cardiovascular y gastrointestinal.

La neuropatía diabética puede manifestarse como una sensación alterada
en los pies o manos, vaciamiento retardado del estomago, vaciamiento
incompleto de la vejiga, síndrome del canal del carpo, taquicardia o
palpitaciones, o impotencia. La neuropatía periférica es la forma más común de
neuropatía diabética y es un factor que contribuye a las ulceraciones crónicas
del pie, difíciles de curar, conocidas como el “pie del diabético”. Las formas
severas de neuropatía diabética son un factor mayor de contribución en las
amputaciones de extremidades inferiores.

17. COMPLICACIONES MACROVASCULARES

Los cambios vasculares incluyen engrosamiento de la íntima,
proliferación endotelial, depósitos de lípidos y acumulación de un material
positivo para el ácido paraaminosalicílico. Estos cambios se aprecian por todo el
cuerpo, pero tienen especial importancia clínica cuando afectan a la retina y a
los vasos pequeños del riñón.

La enfermedad macro vascular (ateroesclerosis) se produce antes y de
manera más difusa y grave en los diabéticos que en los no diabéticos.”

La incidencia de enfermedad arterial coronaria entre los pacientes con
diabetes tipo 2 es de 2 a 5 veces mayor que la de personas sin diabetes y es un
factor en el 75% de las muertes relacionadas con este padecimiento.


49

Los cambios gangrenosos de las extremidades inferiores se presentan en
áreas irregulares de los pies y tobillos como resultado de oclusiones de las
pequeñas arterias y arteriolas. La infección es común y los cambios
ateroscleroticos en los vasos sanguíneos grandes que suministran la sangre a la
3, 5 14, 16, 26, 27, 30, 31.
pierna, dañan la curación y el tratamiento.

18. AUXILIARES DE LABORATORIO

El diagnóstico de los trastornos del metabolismo de los hidratos de
carbono se apoya en parte en la medición de la glucosa: plasmática, serica y de
orina. Según el tipo de prueba se puede medir en ayunas, tras estimulación o
22
pruebas de supresión.

La sangre venosa es la muestra de elección para el análisis de glucosa,
pero en niños y en los pacientes en los que la punción venosa resulte difícil
puede utilizarse sangre capilar, esto se refiere a las pruebas de sangre para la
23
detección de la diabetes.

Las concentraciones de glucosa en sangre arterial y capilar son
similares. Solo tras una noche de ayuno, los valores de glucosa capilar son tan
solo de 2 a 3 mg/dl más elevados que la concentración venosa, aunque tras
una sobrecarga de hidratos de carbono los valores capilares pueden ser de 20 a
30 mg/dl más elevados, lo cual se debe tener en cuenta debido al amplio rango
de diferencia que enmarca este último. 24


50

18.1 VALORES DE REFERENCIA: mg/dl

Adultos: 65 – 110 mg/dl

Niños: 70 – 106 mg/dl

Jóvenes: 74 – 127 mg/dl

Neonatos: (0 – 7 días) 30 – 100 mg/dl

* Valores menores a 40 mg/dl puede causar daño cerebral
* Valores mayores a 470 mg/dl puede causar coma
* Valores mayores a 300 mg/ puede causar deshidratación

*cita: 22

18.2. PRUEBAS DE DETECCIÓN DE LA DIABETES MÁS
COMUNES

• 18.2.1 ESCALA DE FACTORES DE RIESGO (EFR) O DIAGNÓSTICO:

Sed extrema (polidipsia)
Hambre voraz tras corto tiempo de ingesta entre la última ingesta
(polifagia)
Fatiga inexplicable
22
Ganas de orinar frecuente y abundante (poliuria)

• 18.2.2 PRUEBA DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA:

Determina el nivel de glucosa plasmática en ayunas. En esta
prueba el paciente debe ingerir una dosis de 75 g de solución de glucosa
(100 g en caso de mujeres embarazadas). Y el cronometraje comienza
cuando el paciente empiece a tomar la solución. En esta prueba se debe
avisar al paciente que ayune de 10 a 14 horas antes de la prueba y se
abstenga de fumar o tomar café. Los resultados normales de la prueba


51

para personas adultas no embarazadas debe ser una glucosa plasmática
en ayuno menor a 115 mg / dl, un valor a las 2 horas después menor a
140 mg / dl y un valor intermedio menor a 200 mg / dl. La curva de
tolerancia típicamente diabética es: ayunas, nivel superior a 100 mg/ml.
A la hora superior a 300 mg/100 ml. A las 2 horas superior a 340
mg/100ml y, a las 3 horas las cifras pueden ser mas altas o más bajas,
22, 23, 24
según la intensidad de la diabetes.

• 18.2.3. HEMOGLOBINA GLUCOSILADA (GHB O HB-A1C):

Determina la calidad de un control diabético en los 3 meses
previos a la medición, y en pacientes diabéticos ya diagnosticados debe
solicitarse cada 3 meses. El valor de la GHb es el porcentaje de la
cantidad total de hemoglobina a la que está unida la glucosa. La
glucosilación de hemoglobina ocurre después de la liberación de
eritrocitos desde la cavidad medular. Esta prueba está directamente
relacionada con la concentración media de glucosa plasmática y es no
enzimático e irreversible. El valor de GHb disminuye hasta valores
normales a medida que los eritrocitos viejos son eliminados de la
circulación y remplazados por eritrocitos con cantidades normales de
GHb. Por lo que el valor de GHb retorna a la escala normal al cabo de 4
a 8 semanas de la realización de un control fisiológico. En otras palabras
la hemoglobina glucosilada indica la media de la glucemia en el último
mes. Esta prueba maneja porcentajes para definir el control glucémico
23, 24, 27, 30
como se menciona a continuación:


52

18.2.3.1 TERMÓMETRO DEL DIABÉTICO EN TRATAMIENTO

Hemoglobina glucosilada

Pésimo control Superior al 18 %

Zona de peligro Entre 14 y 18 %

Falla en el control Entre 12 y 14 %

Buen control Entre 10 y 12 %

Excelente control Entre 8 y 10 %

Nivel no diabético Entre 6 y 8 %

Nivel de hipoglucemia Menor del 6 %

*Cita: 24

• 18.2.4 QUÍMICA SANGUÍNEA:

Esta prueba determina compuestos orgánicos de la sangre, los cuales
son 60 compuestos diferentes, de los cuales la medición de la glucemia es uno
de estos valores, el cual su medición en esta prueba influye en la detección de
la Diabetes mellitus además del estado fisiológico renal, del hígado, bilis, entre
otros de gran importancia que determinan el estado de salud general del
organismo. Una glucemia en ayunas superior a 1.30 g/l es francamente
sospechosa de diabetes. En las fases precoces una diabetes genuina puede dar
valores todavía normales de glucemia en ayunas. La glucemia normal es de 80
– 120 mg/100 ml (+ o – 1 g/l) según los métodos clásicos de Hagedorn –
22,24
Jensen, Folin.


53

• 18.2.5 EXAMEN GENERAL DE ORINA:

Normalmente no existe glucosa en la orina, por lo menos con los métodos
usuales. Solo aparece cuando se rebasa el “umbral” de 180 mg/100 ml en la
glucemia (clásica). La diabetes sacarina es la causa más importante. Pero una
disminución engañosa de la glucosuria puede ocurrir en diabéticos avanzados, a
23
pesar de aumentar la hiperglucemia, por complicación renal.

19. TRATAMIENTO

El tratamiento de los pacientes diabéticos se rige bajo cinco reglas para
28
el control glucémico… los cuales deben ser llevados a cabo por tiempo
indefinido ya que la diabetes solo puede ser controlada y no curada.
Las cinco reglas son:
1. dieta: obtención y mantenimiento del peso ideal, restricción de hidratos
de carbono simple (monosacáridos y disacáridos), y mantener un
horario, distribución y calidad de las comidas.
2. Control metabólico
3. Hipoglucemiantes orales
4. Exámenes de la glucosa: autoexaminación del paciente y pruebas de
laboratorio.
2, 3, 28, 31
5. Ejercicio

La administración de una dieta con un 50 % de grasa y un 35 % de
hidratos de carbono reduce los niveles de glucemia. Además los aceites de
pescado con ácidos grasos omega 3 son también benéficos y se recomienda un
aumento de la cantidad de fibra de la dieta y una cantidad ilimitada de
2, 3
vegetales.


54

Las dietas con alto contenido de fibra reducen la hiperglucemia
1
posprandial, lo cual es importante en el diabético tipo II.

Pero lo que verdaderamente importa es que la dieta se mantenga a largo
plazo. No importa tanto que uno o dos comidas no se ajusten a lo establecido.
Siempre y cuando reanude la dieta habitual al día siguiente.

Lo ideal es que los pacientes sean entrenados por dietistas siguiendo un
2
programa docente establecido.

Pero los pacientes diabéticos no insulinodependientes que no reciben
insulina exógena, se necesita un seguimiento más riguroso de una determinada
dieta. Aunque aquellos que no responden a la dieta deben ser tratados con esta
3
hormona o antidiabéticos orales.

La glucemia se puede estimar visualmente utilizando tiras reactivas y
este método puede enseñarse a los mismos pacientes para que ellos mismos se
4, 26, 31
valoren continuamente.

Siendo el ejercicio otra parte importante en el tratamiento de los
diabéticos, ya que aparte de ayudar a mantener el peso adecuado existe gran
beneficio sobre el aparato circulatorio. Puesto que los músculos utilizan más
glucosa durante el ejercicio lo cual también ayuda a que el nivel de glucosa
disminuya.33


55

20. HIPOGLUSEMIANTES ORALES
Existen 2 tipos principales de hipoglucemiante bucales: las sulfonilureas
3, 24
y las biguanidas. Sus mecanismos de acción son totalmente diferentes.

La diabetes no insulinodependiente que no se controla con dieta, suele
responder a las sulfonilureas. Las sulfonilureas actúan fundamentalmente
estimulando la liberación de insulina de la célula beta. Estos fármacos
aumentan también el número de receptores de insulina de los tejidos efectores
y la utilización de glucosa estimulada por la insulina. El efecto inicial de estos
fármacos consiste en aumentar la liberación de insulina y reducir la glucosa
plasmática. Sin embargo a medida que disminuye la glucosa plasmática
también lo hacen los niveles de insulina, puesto que la glucosa constituye el
3, 24, 29
estímulo principal para la liberación de insulina.

Sulfonilureas
Tolbutamida: Artosin, Rastinon
Clorpropamida: Diabinese, Insogen, Diabiclor, Mellitron
Glibenclamida: Daonil, Euglucon, Glibencil
Glicacida: Diamicron
*citas: 3, 22, 23, 24

Las biguanidas son los fármacos de primera línea para el tratamiento del
paciente obeso. Son de moderada potencia, disminuye la producción hepática
de glucosa y aumentan la acción de la insulina en el músculo estriado.

Las biguanidas están contraindicadas en aquellas condiciones que
favorezcan la acidosis láctica. Como son: insuficiencia renal, infecciones graves,


56

insuficiencia cardiaca y hepática, alcoholismo, durante cirugía mayor de infarto
al miocardio, politraumatizados, coma diabético y en estados de hipoxia.

Biguanidas
Fenformin
Buformin
Metformin
* citas: 2, 3, 5, 22, 23

Con base a la investigación fundamentada nos permitimos anexar una
prueba base para la autoexaminacion encaminada a prever el cuidado de
nuestra salud.


57

21. EXÁMEN DE RIESGO DE DIABETES
Propiedad © de la Asociación Americana de Diabetes 34

Si No

1. Mi peso es más alto en relación a mi estatura 5pts 0pts
2. Tengo menos de 65 años de edad y hago poco o nada de 5pts 0pts
Ejercicio
3. Tengo entre 45 y 64 años de edad 5pts 0pts
4. Tengo 65 años de edad o más 9pts 0pts
5. Yo soy una mujer que tuvo un bebé que peso más de 9 libras a 1pt 0pts
Nacer
6. Tengo una hermana o un hermano con diabetes 1pt 0pts
7. Uno de mis padres tiene diabetes 1pt 0pts

TOTAL ________

Si su puntuación es de 3 a 9 puntos:

Usted está probablemente a bajo riesgo de tener diabetes por ahora. Pero no lo
olvide – ya que los mexicanos presentan un alto índice de riesgo y este puede
aumentar en un futuro.

Si su puntación es de 10 puntos o más:

Usted está a alto riesgo de tener diabetes. Solo su proveedor de salud puede
determinar si usted tiene diabetes. Visite su proveedor de salud pronto y
34
averigüe para estar seguro.


58

22. CONCLUSIONES

En la actualidad la odontología se ve cada vez más obligada a enfrentar
de manera cotidiana, complicaciones bucales en pacientes diabéticos los cuales
incluso algunos ignoran dicho padecimiento.

Por tal motivo nuestra obligación como profesionales de la salud es
enfrentar este padecimiento con los conocimientos para detectar la enfermedad
y así saber dar un diagnostico acertado y por lo tanto ofrecer el mejor
tratamiento odontológico para el paciente

Con respecto al tratamiento de la enfermedad para llevar a cabo un
control adecuado, creemos que la dieta, y ejercicios físicos es el mejor
tratamiento para pacientes diabéticos tipo II, con los cuales después de un
adecuado control podemos intervenir incluso quirúrgicamente sin existir
ninguna complicación que ponga en riesgo nuestro paciente, siendo esto lo que
consideramos la mejor ventaja del diagnóstico de la enfermedad, puesto que de
ignorar el padecimiento y realizar algún tratamiento odontológico ponemos en
riesgo la salud general del paciente.

Durante los últimos 3 años de nuestra práctica clínica odontológica,
tiempo atrás en el que comenzamos a llevar la práctica clínica con pacientes
adultos. Nos satisface decir que de todas aquellas pruebas existentes para
detectar , confirmar y valorar el estado diabético o no de los pacientes la
prueba y apoyo mas satisfactoria para es la Hemoglobina glucosilada, porque
es un método que más que detectar la diabetes de manera segura, refleja el
control glucemico de los pacientes durante un periodo que va desde “las 8 a
12 semanas antes de la realización de la prueba”, es decir nos refleja la
cotidianidad del estado de salud del paciente mucho antes de que la persona
quizás piense en acudir a una cita con su dentista.


59

Esto permite que no interfiera una actitud cooperadora de “último
momento” del paciente solo porque se aproxima su cita con el medico y/o
dentista y quiera evitar el regaño o llamada de atención de estos hacia el por
no llevar un régimen adecuado para su enfermedad.

Las ventajas y por lo cual confiamos en esta prueba es porque es un
método preciso, relativamente barato para cualquier persona y las personas
requieren de una sola cita al laboratorio, y porque otra de las comodidades que
ofrece esta prueba a las personas es que a diferencia de las otras pruebas en
esta no es necesario obtenerse la sangre con el sujeto en ayunas, y esto es
bueno porque un paciente diabético debe evitar largos periodos de ayuno por
su salud y bienestar.

Esto es importante tanto para nosotros como para nuestros pacientes,
pues por ejemplo la medición de glucosa plasmática, esta se tiene que realizar
en ayunas o tras estimulación (con pequeñas ingesta de glucosa). Además que
esta prueba solo refleja el estado actual, es decir del día en el se solicita la
prueba para valorar el estado actual, pero no nos demuestra la actitud
dietética de la persona tiempo atrás.

Y otra de las pruebas que para algunas personas sea incomodo es el
hecho de recabar la orina que se recaba durante todo un día en un contenedor
y esta misma llevarla al laboratorio, pues a pesar de que la cantidad no es solo
la que determina la diabetes, sino el contenido de glucosa en la misma orina y
cetonas.

Pero existen para nuestra elección: la glucosa posprandial, curva de
tolerancia a la glucosa y la hemoglobina glucosilada. Y para determinación en el
mismo consultorio los dextroxis con tiras reactivas que son fáciles de realizar y
se pueden llevar a cabo en un consultorio dental.


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