Este documento describe la estenosis y la insuficiencia mitral. La estenosis mitral generalmente se debe a la fiebre reumática y causa un estrechamiento de la válvula mitral. La insuficiencia mitral aguda puede deberse a endocarditis y causa congestión pulmonar, mientras que la crónica conduce a dilatación cardíaca pero inicialmente pocos síntomas debido a mecanismos compensatorios. Ambas condiciones requieren tratamiento médico y quirúrgico en algunos casos.
3. ESTENOSIS MITRAL
ETIOLOGIA
Reumática en la mayor parte de adultos.
Poco frecuente: mixoma auricular izquierdo,
anillo mitral calcificado, síndrome carcinoide,
metisergida, congénita, lupus eritematoso
diseminado, artritis reumatoide, etc.
4. ESTENOSIS MITRAL
ANATOMIA PATOLOGICA
La endocarditis reumática provoca
– Fusión de las cúspides.
– Fibrosis y calcificación de las hojuelas
valvulares.
– Engrosamiento, fibrosis y acortamiento de las
cuerdas tendíneas con contractura y
adherencias resultantes de las hojuelas.
– Produciendo estrechamiento de la válvula
mitral en forma de embudo o boca de pescado.
6. ESTENOSIS MITRAL
FISIOPATOLOGIA
La duración de la diástole es crítica, por la
demora en el llenado ventricular izquierdo. La
taquicardia disminuye este período de llenado.
La contribución de la contracción auricular al
llenado diastólico se pierde cuando hay
fibrilación auricular, que es frecuente.
7. ESTENOSIS MITRAL
La taquicardia y sobre todo la FA rápida,
aumentan mucho el gradiente de presión que se
requiere a través de la válvula para conservar el
gasto cardíaco, produciéndose a menudo
síntomas de congestión pulmonar.
El ejercicio también eleva la gradiente de
presión a través de la válvula, para elevar el
gasto cardíaco.
Se produce hipertensión arterial pulmonar, con
subsecuente sobrecarga de presión al VD y
posterior insuficiencia cardiaca derecha.
9. ESTADIOS DE ESTENOSIS MITRAL
Clase AVM (cm2) Síntomas
Mínima > 2.5 Ninguno
Leve 1.4 - 2.5 Disnea mínima con gran esfuerzo
Moderada 1.0 - 1,4 Disnea, ortopnea, DPN,
congestión pulmonar
Severa < 1.0 Disnea en reposo (CF IV), fatiga
HTP reactiva < 1.0 Se añade mayor fatiga y edemas
10. ESTENOSIS MITRAL
SIGNOS
Palpación
– Choque de punta normal o disminuido.
– En pacientes con hipertensión pulmonar, latido
palpable del ventrículo derecho y actividad de
arteria pulmonar.
– Frémito diastólico apical, en decúbito lateral
izquierdo, puede haber.
Auscultación
– Primer ruido intenso.
– Chasquido de apertura mitral.
– Soplo mesodiastólico en área mitral (rodamiento
o retumbo mitral)
11. ESTENOSIS MITRAL
– Refuerzo presistólico (telediastólico).
– Ritmo de Duroziez en EM en ritmo sinusal (1 R ↑,
chasquido de apertura mitral, rodamiento mitral y
refuerzo presistólico).
Presente en forma variable:
– Si desarrolló HTP severa: P2 intenso, soplo de
eyección pulmonar que disminuye en inspiración.
Al añadirse Insuficiencia Tricuspídea: Soplo
holosistólico isodinámico en foco tricuspídeo con
maniobra de Rivero Carvallo positiva. Así como
Soplo de Graham Stell de insuficiencia pulmonar.
Cuarto Ruido derecho.
12. ESTENOSIS MITRAL
– Si concomita con insuficiencia mitral: Soplo
holosistólico isodinámico en foco mitral.
– Hemoptisis y “bronquitis invernales” (por
hipertensión venocapilar pulmonar).
– Signos de insuficiencia ventricular derecha como
edema de Ms Is, hepatomegalia con ascitis o sin
ésta, ingurgitación yugular, caquexia cardiaca.
– Ronquera (síndrome de Ortner) por parálisis del
nervio recurrente laríngeo debido a megaaurícula
izquierda o dilatación de arteria pulmonar.
13. ESTENOSIS MITRAL
– Chapalete mitral en la EM severa con bajo
gasto.
– Pulso arterial normal o algo disminuido si hay
bajo gasto.
– Pulso venoso con “a” prominente si esta en
ritmo sinusal, o con ausencia de “a” y “x” si
esta en fibrilación auricular.
18. EXAMENES AUXILIARES
Teleradiografía de corazón, PA y lateral
derecha contrastada:
– Crecimiento de aurícula izquierda.
– Redistribución del flujo venoso hacia los lóbulos
superiores (signo de hipertensión venocapilar pulmonar)
– Calcificación de válvula mitral, puede haber.
– Líneas B de Kerley (por edema intersticial pulmonar).
– Agrandamiento de arteria pulmonar y signo del
árbol podado (por hipertensión arterial pulmonar).
– Crecimiento del ventrículo y aurícula derechos.
ESTENOSIS MITRAL
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22. Electrocardiograma
– P mitral, de dilatación auricular izquierda, si esta
en ritmo sinusal.
– Fibrilación auricular es frecuente.
– Hipertrofia ventricular derecha si desarrolló
hipertensión arterial pulmonar.
Ecocardiograma
– Modo M:
Apertura diastólica reducida, desplazamiento anterior
del velo posterior, pendiente EF de la valva anterior
disminuida.
ESTENOSIS MITRAL
23. ESTENOSIS MITRAL
– Bidimensional:
Apertura disminuida, signo de la cúpula de la valva
anterior, calcificación valvular.
Estimar el área valvular mitral por planimetría.
– Eco-Doppler
Velocidad máxima transmitral mayor de 1m/seg
sugiere EM.
Gradiente transvalvular medio, menor de 5 mmHg en la
leve, entre 5 y 12 mmHg en la moderada, y mayor de
12 mmHg en la severa.
Medir el tiempo de hemipresión para estimar el área
valvular mitral.
– Eco-Estrés
En pacientes sintomáticos cuyos estudios no indican
EM severa.
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27. ESTENOSIS MITRAL
Cateterismo cardiaco
– Cuantificar severidad de la estenosis.
– Cuantificar insuficiencia mitral y tricuspídea,
concomitantes.
– Valorar función ventricular derecha e izquierda.
– Valorar circulación coronaria cuando esta
indicado.
TRATAMIENTO
Medico
– Profilaxis para las recidivas de fiebre reumática.
– Profilaxis para endocarditis bacteriana (controversia)
– Diuréticos para disminuir presión auricular
izquierda.
– Restricción de ingesta de sodio.
28. ESTENOSIS MITRAL
– Digoxina cuando existe insuficiencia cardiaca
derecha, o fibrilación auricular para disminuir
su frecuencia ventricular.
– Los betabloqueadores reducen también la
frecuencia cardiaca.
– Anticoagulación oral con warfarina si existe
FA para reducir el tromboembolismo
sistémico, o si existe insuficiencia cardiaca
congestiva para reducir el tromboembolismo
pulmonar.
33. INSUFICIENCIA MITRAL AGUDA
Fisiopatología
El flujo regurgitante se dirige del ventrículo hacia
una aurícula izquierda poco preparada para hacer
frente a este incremento súbito del volumen. En
consecuencia, se produce un rápido aumento de la
presión, que se transmite de forma retrógrada al
capilar pulmonar, dando lugar a congestión severa
(edema agudo de pulmón). Si las presiones
pulmonares son suficientemente elevadas,
aparecen signos de fracaso del ventrículo derecho.
34. INSUFICIENCIA MITRAL AGUDA
Debido al aumento del flujo durante la diástole, se
incrementa el volumen telediastólico y, por ende (ley
de Frank-Starling), el volumen de eyección, buena
parte del cual es regurgitante. Así pues, si no existe
un infarto de miocardio que comprometa la función
sistólica del ventrículo izquierdo, existe de hecho
una mejoría en la eficiencia del bombeo.
Aun así, estos mecanismos de compensación son
insuficientes y, en los casos graves, hay mala
tolerancia hemodinámica, con una mezcla de
congestión pulmonar severa e hipoperfusión
periférica.
36. INSUFICIENCIA MITRAL AGUDA
Cuadro clínico
El cuadro clínico es de insuficiencia cardíaca
aguda en un escenario que difiere según el
agente etiológico. La semiología de IM puede
ser muy pobre, con una palpación precordial
anodina y un soplo no muy llamativo, lo que
contrasta con los signos radiológicos de
congestión pulmonar.
37. INSUFICIENCIA MITRAL AGUDA
Exámenes auxiliares
Signos radiológicos de congestión pulmonar.
ECG suele mostrar ritmo sinusal, pudiendo haber
signos específicos de la etiología subyacente, como
puede ser un infarto de miocardio.
Ecocardiografía Doppler color nos proporciona
rápidamente el diagnóstico, y es obligado realizar un
estudio detallado para cuantificar la severidad de la
regurgitación, poner de manifiesto la morfología
valvular y valorar la función del ventrículo izquierdo.
Si hay sospecha fundada de enfermedad coronaria,
realizar una cinecoronariografía previa a la reparación
quirúrgica; en otro caso, se puede prescindir del
estudio hemodinámico.
38. INSUFICIENCIA MITRAL AGUDA
Tratamiento
Disminuir la congestión pulmonar e incrementar el gasto
cardíaco deben ser los objetivos del tratamiento médico.
La utilización de nitroprusiato o nitratos por vía
endovenosa es la norma en pacientes con presión
arterial normal, añadiendo inotropicos (dobutamina)
cuando existe hipotensión o bajo gasto.
Puede requerirse, la implantación de un sistema de
contrapulsación aórtica como puente a la cirugía.
El tratamiento antibiótico enérgico es imprescindible
cuando la endocarditis infecciosa es la causa.
Quirúrgico.
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40. INSUFICIENCIA MITRAL CRONICA
Fisiopatología
En la IM crónica, la fracción regurgitante del
volumen por latido determina el grado de
crecimiento de aurícula y ventrículo izquierdos.
La dilatación ventricular se acompaña de
hipertrofia excéntrica compensadora. También
la aurícula se adapta al volumen regurgitante,
dilatándose y aumentando su distensibilidad, lo
que le permite tolerar un incremento del
volumen sin apenas aumento de la presión; por
esta razón, en esta fase inicial apenas hay
síntomas de congestión pulmonar.
41. INSUFICIENCIA MITRAL CRONICA
La IM proporciona una vía de baja impedancia
para la eyección ventricular izquierda; esto hace
que disminuya su volumen de fin de sístole y el
estrés parietal, manteniéndose los índices de
función sistólica dentro de lo normal,
enmascarando la incipiente disfunción sistólica.
Sin embargo, tras unos años de sobrecarga, los
mecanismos compensatorios se agotan y, con el
incremento de la disfunción contráctil, aumenta
el volumen de fin de sístole y suben las
presiones de llenado con congestión pulmonar y
disnea, así como fatiga.
42. INSUFICIENCIA MITRAL CRONICA
Cuadro clínico
Una anamnesis cuidadosa permite establecer el
comienzo de la disnea y la fatiga en una
enfermedad que, por otra parte, puede permanecer
asintomática durante años.
La palpación pone de manifiesto un choque de
punta hiperquinético, desplazado hacia abajo y la
izquierda.
La auscultación se caracteriza por M1 disminuido,
un soplo holosistólico isodinámico en foco mitral
irradiado a axila, que con frecuencia va
acompañado de un tercer ruido.
44. INSUFICIENCIA MITRAL CRONICA
Exámenes auxiliares
La teleradiografía de corazón PA y lateral derecha
contrastada muestra dilatación variable de las cavidades
izquierdas, y congestión pulmonar en los estadios más
avanzados.
El ECG muestra crecimiento auricular izquierdo e
hipertrofia ventricular izquierda; con la evolución, la
aparición de fibrilación auricular es la norma.
El ecocardiograma doppler confirma el diagnóstico,
permite casi siempre determinar la etiología, cuantificar
el grado de severidad y hacer el seguimiento del estado
de la función ventricular. La ventana transesofágica
puede ser necesaria si la transtorácica no es óptima.
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49. INSUFICIENCIA MITRAL CRONICA
Tratamiento
Los vasodilatadores se limitan al tratamiento de una
eventual hipertensión arterial acompañante.
Si existe fibrilación auricular se deberá considerar el
uso de digital, antagonistas del calcio tipo diltiazen,
verapamilo, o los betabloqueadores, con el fin de
controlar la frecuencia ventricular.
Es recomendable la anticoagulación oral crónica en
los pacientes con fibrilación auricular crónica o
paroxística y en los que, aun conservando el ritmo
sinusal, tienen una gran aurícula izquierda (> 55
mm por eco) o antecedentes embólicos.
50. INSUFICIENCIA MITRAL CRONICA
La IM reumática precisa profilaxis para las
recidivas de fiebre reumática.
Todos los pacientes con IM crónica requieren un
régimen apropiado de profilaxis antibiótica para
endocarditis en todas las intervenciones o
procedimientos con riesgo de bacteriemia
(controversia).
Si aparecen síntomas congestivos, la cirugía
debe ser el tratamiento de elección pero, en
caso de retraso o contraindicación, el uso de
nitratos y diuréticos puede aliviar la
sintomatología.