Criterios de decomiso de patologías en cerdos

DIRECCIÓN DE INOCUIDAD DE PRODUCTOS DE ORIGEN
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Criterios técnicos para el decomiso de los estados patológicos
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1. Objetivo ...........................................................................................................................................................................4
2. Alcance............................................................................................................................................................................4
3. Referencias y Bibliografías ..............................................................................................................................................4
4. Descripción......................................................................................................................................................................5
5. Descripción de los Estados Patológicos de acuerdo a los pasos de inspección..............................................................7
1. ENFERMEDADES DE LA CABEZA..............................................................................................................................................7
1.1. Rinitis atrófica...........................................................................................................................................................7
1.2. Dermatitis..................................................................................................................................................................8
1.3. Traumatismo .............................................................................................................................................................8
1.4. Cuerpos extraños......................................................................................................................................................9
1.5. Absceso....................................................................................................................................................................9
1.6. Otitis .......................................................................................................................................................................10
1.7. Miositis....................................................................................................................................................................11
2. ENFERMEDADES DE LAS VÍSCERAS.......................................................................................................................................12
2.1. Pulmón....................................................................................................................................................................12
2.1.1. Lesiones lóbulos apicales.....................................................................................................................................12
2.1.2. Lesiones de lóbulos diafragmáticos. ....................................................................................................................13
2.1.3. Lesiones de pulmón con fibrina............................................................................................................................13
2.2. Corazón...................................................................................................................................................................14
2.2.1. Pericarditis ...........................................................................................................................................................15
2.2.2. Endocarditis .........................................................................................................................................................16
2.2.3. Adherencias .........................................................................................................................................................17
2.2.4. Infartos de Corazón (Corazón de Mora):................................................................................................................18
2.3. Hígado.....................................................................................................................................................................19
2.3.1. Manchas de leche.................................................................................................................................................20
2.3.2 Abscesos hepáticos .............................................................................................................................................21
2.3.3 Lipidosis hepática .................................................................................................................................................22
2.3.4. Cirrosis hepática ..................................................................................................................................................22
2.3.5. Necrosis hepática.................................................................................................................................................23
2.3.6. Hepatomegalia......................................................................................................................................................23

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2.3.7. Telangiectasia hepática ........................................................................................................................................24
2.4. Bazo........................................................................................................................................................................24
2.4.1. Esplenitis/absceso en bazo ..................................................................................................................................25
2.4.2. Adherencias del bazo ...........................................................................................................................................25
2.4.3. Infartos esplénicos/necrosis.................................................................................................................................26
2.4.4. Esplenomegalia. ...................................................................................................................................................27
2.5. Riñón ......................................................................................................................................................................28
2.5.1. Quistes.................................................................................................................................................................29
2.5.2. Nefritis..................................................................................................................................................................30
2.5.3. Hidronefrosis........................................................................................................................................................31
2.5.4. Infartos.................................................................................................................................................................32
2.5.5. Petequias..............................................................................................................................................................32
2.6. Intestinos ................................................................................................................................................................33
2.6.1. Inflamación de las diferentes partes del intestino .................................................................................................34
2.6.2. Enteritis catarral ...................................................................................................................................................34
2.6.3. Enteritis hemorrágica ...........................................................................................................................................34
2.6.4. Enteritis fibrinosa o fibrino-necrotizante...............................................................................................................35
2.6.5. Ileítis proliferativa.................................................................................................................................................35
2.6.6. Tiflo-colitis catarral...............................................................................................................................................36
2.6.7. Tiflo-colitis hemorrágica o muco-hemorrágica......................................................................................................36
2.6.8. Tiflo-colitis ulcerativa-necrotizante.......................................................................................................................36
2.6.9. Proctitis fibrino-necrotizante.................................................................................................................................37
2.7. Ulceras....................................................................................................................................................................37
2.9. Peritonitis................................................................................................................................................................38
2.8. Torsión....................................................................................................................................................................39
3. ENFERMEDADES DE LA CANAL .............................................................................................................................................40
3.1. Pleuritis...................................................................................................................................................................40
3.2. Abscesos ................................................................................................................................................................41
3.3. Piel..........................................................................................................................................................................42
3.3.1. Ictericia.................................................................................................................................................................43

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3.3.2. Dermatitis.............................................................................................................................................................44
3.3.3. Erisipela ...............................................................................................................................................................45
3.4. Artritis.....................................................................................................................................................................46
3.5. Fracturas.................................................................................................................................................................47
3.6. Músculo Blanco.......................................................................................................................................................47
3.7. Olor sexual..............................................................................................................................................................48
3.8. Traumatismo ...........................................................................................................................................................49
4. ENFERMEDADES DE LOS NÓDULOS LINFÁTICOS.......................................................................................................................50
4.1. Nódulos linfáticos ...................................................................................................................................................50
4.1.1. Linfadenitis...........................................................................................................................................................51
4.1.2. Tuberculosis.........................................................................................................................................................52

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1. Objetivo
1.1. Estandarizar los criterios utilizados por los Médicos Veterinarios así como los Inspectores Auxiliares, para la
realización de los decomisos de productos y subproductos de origen animal, mediante la descripción de los estados
patológicos que presentan mayor frecuencia de aparición en la inspección sanitaria.
2. Alcance
2.1 Aplica para la inspección post mortem en cabezas, vísceras y canales, realizada por los Médicos Veterinarios
Inspectores e Inspectores Auxiliares destacados en establecimientos de sacrificio, deshuese y procesadores de carne
de origen porcino.
3. Referencias y Bibliografías
 Criterios técnicos para el decomiso de los estados patológicos en bovinos (DIPOA- PG-013 IN-002)
 Decreto N° 29588-MAG-S, Reglamento Sanitario y de Inspección Veterinaria de Mataderos,
 Moreno García B. Higiene e Inspección de carnes, Volumen 1 y 2. Ediciones Días de Santos. 2006
 Jackson, G.G. Cockcroft, P.D. Handbook of Pig Medicine. Saunders Elsevier. 2007
 Manual on meat inspection for developing countries. FAO.1994.
 www.merckvetmanual.com/mvm/index.jsp
 Cowart, R.P. and Casteel, S.W. An Outline of Swine diseases: a handbook Wiley-Blackwell. 2001
 Merck & Co (2008) The Merck Veterinary Manual (Eighth Edition) Merial
 Radostits, O.M, Arundel, J.H, and Gay, C.C Veterinary Medicine: a textbook of the diseases of cattle, sheep,
pigs, goats and horses Elsevier Health Sciences. 2000.
 Straw, B.E. and Taylor, D.J. Disease of Swine Wiley-Blackwell. 2006
 Taylor, D.J. (2006) Pig Diseases (Eighth edition) St Edmunsdbury Press ltd
 www.investigacionyciencia.es/Archivos/05-06_Vargas.pdf
 www.efsa.europa.eu/en/efsajournal/doc/2351.pdf
 http://homepage.mac.com/yk8/Manual/f91.html
 148.211.4.71/escartin/Indice.html
 Código Sanitario de los Animales Terrestres. OIE. 2010
 De las Heras M., García J. Elanco. A Guide to necropsy diagnosis in swine pathology. Animal Health. 2002

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 La necropsia en el ganado porcino - http://minnie.uab.es/~veteri/21229/1-tnp.pdf
 Atlas de enfermedades del cerdo
 La necropsia en porcino - www.anvepi.com/img/3paco_1258997764_a.pdf
 http://w3.vet.cornell.edu/
 www.nadis.org.uk/livestock/pigs.aspx
 www.3tres3.com/print/4096
 www.offalgood.com
 www.pig333.com
 www.cresa.es/cresa3/default.asp
 www.awtraining.com
 www.cfsph.iastate.edu/
 veterinaryrecord.bmj.com/content/157/11/305.full.html
 Swine Pathology Library-USDA
 www.futurevows.com
 www.mgar.com.br/suino
 www.fao.org
Las imágenes han sido tomadas de las referencias anteriormente mencionadas así como de la colaboración del Dr.
Juan Carlos Jiménez, Dr. Manuel Castillo, Dra. Dulce Lobaina, Dra. Siasky Blanco, Dr. Camilo Barrantes, Dra. Tatiana
Salas y Dr. Carlos Alfaro.
4. Descripción
Los sistemas de inspección sanitaria deben garantizar que sólo los animales aparentemente sanos y fisiológicamente
normales sean procesados para el consumo humano y que en el caso de presentarse animales con condiciones
anormales sean separados y manejados apropiadamente, de concordancia con las disposiciones sanitarias oficiales
correspondientes.

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El personal de inspección es un punto clave en la vigilancia de la sanidad animal, incluida las zoonosis, por lo tanto, este
instructivo se propone servir como fuente de formulación y aplicación de una caracterización organoléptica pertinente y
proporcional con las anomalías de fácil detección.
Estos objetivos se alcanzan por los procedimientos de inspección ante mortem y post mortem que se encuentran
disponibles en el procedimiento DIPOA PG-013. Los procedimientos de inspección deben ser apropiados al espectro y
prevalencia de enfermedades y defectos presentes en la clase particular de animales inspeccionados utilizando los
principios de evaluación de peligros y el instructivo DIPOA-PG-013-IN-002 (c).
El presente instructivo, está basado en el Código de lesiones patológicas - DIPOA-PG-013-RE-008 (C), el cual es
empleado por los inspectores auxiliares en los puntos de inspección para elaborar el Informe de inspección de
Decomiso de órganos, canales y animales íntegros - DIPOA PG-013 RE-009 (C), y la Constancia de decomisos de
productos y subproductos en faena - DIPOA-PG-013-RE-016 (c); así como el registro para la Constancia de decomiso o
retención de animales o canales DIPOA-PG-013-RE-015.
El desarrollo del presente instructivo contempla los procesos patológicos según su ubicación anatómica según los pasos
de inspección (cabeza, vísceras, canales y linfonodos).
Los criterios de decomiso descritos para cada estado patológico están emitidos en el Reglamento N° 29588-MAG-S, y
en las disposiciones de organismos internacionales como la FAO, OIE y USDA.

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5. Descripción de los Estados Patológicos de acuerdo a los pasos de inspección
1. ENFERMEDADES DE LA CABEZA
1.1. Rinitis atrófica
La rinitis atrófica (RA) es una enfermedad respiratoria crónica caracterizada por
la presencia de rinitis (inflamación de la cavidad nasal) y atrofia de los cornetes
nasales. Ha sido asociada a las bacterias Bordetella bronchiseptica y Pasteurella
multocida.
Post-mortem:
Hallazgos macroscópicos: Los cerdos con rinitis atrófica presentan una
desviación característica del hocico (asimetría), una ausencia de los cornetes
nasales y pequeñas cantidades de pus o exudado en los senos nasales. Los
tejidos blandos de los cornetes pueden estar presentes, pero estarían plegados
contra la pared de la cavidad nasal debido a que la estructura ósea de soporte
desaparece.
Criterio de Decomiso:
Debido a que dicha condición es usualmente localizada, los tejidos de la cabeza
sin contaminación pueden ser removidos y utilizarse para el consumo. Se
decomisan las partes afectadas.
Figura 1. Lechón en transición.
Acortamiento y deformidad del hocico a
consecuencia de la inflamación catarral
crónica y atrófica (A guide to
necropsy diagnosis in swine pathology).
Figura 2. Atrofia de los cornetes nasales,
con desviación del tabique hacia la derecha
(La necropsia en el ganado porcino).Figura 3. Atrofia marcada de los cornetes nasales en un caso de RA (izq.) (La
necropsia en el ganado porcino).

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1.2. Dermatitis
La dermatitis se refiere a una condición inflamatoria de la piel. Las causas son
variables, pueden deberse a infecciones por bacterias, hongos, traumas, entre
otras.
Post-mortem:
La dermatitis se puede presentar en toda la piel y se puede manifestar como
enrojecimiento (eritema), pústulas y abrasiones.
Decomiso del área de piel afectada (si es sistémico ver apartado canal).
Figura 1. A. Dermatitis papular asociada a
picaduras de insectos. B. Dermatitis pustular
generalizada de causa no determinada (La
Figura 2. A. Afectación de un cerdo por sarna sarcóptica. B. Necrosis bilateral
de las orejas asociadas a canibalismo (La necropsia en el ganado porcino).
1.3. Traumatismo
Son lesiones traumáticas de los tejidos. Dicha condición se asocia
principalmente a un inadecuado manejo de los animales durante su movilización
o transporte.
Post-mortem:
Se observan como coloraciones circunscritas de color rojo a púrpura. Pueden
evidenciarse lesiones hemorrágicas subcutáneas y fracturas.
Criterio de decomiso:
Inaptitud parcial de las partes afectadas; las cuales deben ser removidas y
decomisadas. Se realiza el decomiso total en casos de traumatismos
generalizados.
Figura 1. Lesiones traumáticas en cabeza
y cuello debido a mordeduras de perro
(http://w3.vet.cornell.edu/).

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1.4. Cuerpos extraños
Hace referencia fundamentalmente a la presencia de objetos físicos; los cuales
pueden ser de tamaño, forma y composición variable (clavos, maderas,
alambres, entre otros). Los traumas por cuerpos extraños se producen cuando
un objeto se aloja dentro de los tejidos, principalmente bajo la piel. La mayoría
de los cuerpos extraños son introducidos por heridas penetrantes en el cuerpo.
Post-mortem:
Es posible observar en los tejidos circundantes al objeto extraño un foco
inflamatorio, que dependiendo de qué tan aguda o crónica sea la lesión puede
presentar hemorragia, eritema, pus o fibrosis.
Se realiza decomiso de la parte u órgano afectado.
Figura 1. Cuerpo extraño (alambre), en
cabeza (Cortesía Dr. Castillo).
Figura 2. Cabeza con objeto metálico
incrustado (Cortesía Dr. Alfaro).
1.5. Absceso
Acúmulo localizado (encapsulada) de pus en una cavidad formada por la
desintegración de tejidos. El pus es una colección de las células de los tejidos
muertos en desintegración y de las células inflamatorias. Pueden ser
ocasionados por la invasión de los tejidos por bacterias, hongos u parásitos. Por
pobres medidas de higiene durante procedimientos de inyección o por heridas
penetrantes. Pueden ser ocasionados además por piemias (bacterias formadoras
de pus en la sangre) o por bacterias piogénicas.
Post-mortem:
La apariencia general del pus puede describirse como un fluido viscoso color
crema. En los casos en los que el pus se encuentra en estado caseoso puede
tener una apariencia espesa que asemeja al queso cottage. El tamaño de los
abscesos puede variar desde microscópicos hasta dimensiones casi ilimitadas.
Un absceso simple puede ser removido mientras no exista infección o
contaminación con pus al resto de la canal. En casos de abscesos múltiples en
varias zonas u órganos se debe condenar toda la canal.
.
Figura 1. Absceso en cabeza (Cortesía Dr.
Castillo).
Figura 2. Absceso dentario (Atlas de
enfermedades del cerdo).

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1.6. Otitis
La otitis se define como una inflamación del epitelio de revestimiento del
conducto auditivo externo. En numerosas ocasiones la otitis externa aparece
como un síntoma más de un proceso dermatológico generalizado. Sin embargo
las otitis también pueden deberse a parásitos, cuerpos extraños, traumatismos,
tumores, trastornos seborreicos, humedad e infecciones por bacterias y
hongos.
Post-mortem:
Resultado de la inflamación se da una alteración en el entorno normal del
canal; el conducto auditivo externo está revestido por un epitelio que contiene
glándulas apocrinas modificadas (cerumen), estas glándulas en caso de
inflamación se agrandan y producen exceso de cera, así mismo la epidermis y
la dermis se vuelven más gruesas y se tornan fibróticas. Ambos oídos pueden
verse afectados, mostrando inflamación bilateral del conducto auditivo externo,
con lesiones costrosas en el canal auditivo, así como con secreciones o
descargas. En el ante-mortem puede observarse que la zona es dolorosa al
tacto, así como es posible observar que los animales sacuden la cabeza o la
frotan contra objetos; por lo anterior es frecuente observar traumatismos en las
orejas. En algunos casos se puede observar una inflamación de los linfonodos
parotídeos.
Se realiza inspección de linfonodos y en caso de estar aumentados de tamaño
y hemorrágicos se realiza decomiso de la cabeza.
Figura 1. Canal auditivo con otitis, (excesivo
cerumen) (Cortesía Dra. Blanco).
Figura 2. Otitis activa en cerdo
(www.nadis.org.uk/livestock/pigs.aspx).

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1.7. Miositis
La miositis es una inflamación de los músculos que puede ser causada por
traumatismos, enfermedad parasitaria o bacteriana. En la inspección post-
mortem del aspecto de la musculatura del cerdo, se observan manchas
blancas en los músculos entre los que se incluyen los maseteros y costales.
Si el hallazgo se da en cabeza, se debe incidir musculatura costal e
intercostal, en caso de que se identifiquen focos en todos los músculos, se
realiza decomiso total, de lo contrario solo de la cabeza. Figura 1. Miositis en músculo masetero
(Cortesía Dr. Castillo).
Figura 2. Miositis (Cortesía Dr. Castillo).
Figura 3. Miositis en diversos músculos

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2. ENFERMEDADES DE LAS VÍSCERAS
2.1. Pulmón
Las enfermedades respiratorias continúan ocupando un lugar importante dentro
de los complejos patológicos que afectan a los cerdos.
Esto es debido a la frecuencia e intensidad con la que afectan a los hatos,
además de las pérdidas económicas que representan.
El pulmón está formado por siete lóbulos: Lóbulos apicales (2), lóbulos cardíacos
(2), lóbulos diafragmáticos (2) y lóbulo intermedio o accesorio (1).
Algunas lesiones pueden ser evaluadas y cuantificadas en los rastros en relación
a la gravedad como por ejemplo la Neumonía y Pleuritis.
Ante-mortem:
Los animales enfermos son fácilmente detectados por el inspector. De esta
forma que los animales enfermos, presentarán apnea, respiración abdominal,
tos, estornudos y cuando son manejados tienden a agitarse con facilidad. Por
otro lado sin embargo hay que evaluar los animales que ¨aparentemente¨ están
sanos y cursan con procesos subclínicos. Lesiones que se encontrarán en su
mayoría en el post-mortem.
Post-mortem:
Los pulmones son examinados visualmente y por palpación, de modo que las
diferentes lesiones pueden ser clasificadas por distribución, exudado, color,
textura y ubicación. (Clasificación no universal)
Toda canal, partes de canal y órganos con lesiones, anormalidades o
contaminaciones serán condenados total o parcialmente de acuerdo al criterio de
las enfermedades o estados patológicos por región anatómica.
Figura 1. Pulmón sin lesiones evidentes
(Cortesía Dr. Jiménez)
Figura 2. Corte de superficie (Cortesía Dr.
Jiménez)
Enfermedades o estados patológicos por región anatómica:
2.1.1. Lesiones lóbulos apicales.
Figura 5. Consolidación del lóbulo apical
(Cortesía: Dr. Jiménez).
Figura 3. Lesión en lóbulo apical vista
en cavidad torácica (La necropsia en el
ganado porcino).
Figura 4. Lesión en lóbulo
apical (Cortesía: Dr. Jiménez).

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2.1.2. Lesiones de lóbulos diafragmáticos.
Figura 6. Corte de pulmón con lesión en lóbulo diafragmático (Izq.) y lesión en
lóbulo diafragmático vista en cavidad torácica (Der.) (www.futurevows.com). Figura 8. Pulmón con lesiones en el lóbulo
diafragmático.
2.1.3. Lesiones de pulmón con fibrina
Figura 9. Pulmón adherido a la zona intercostal (Izq.) y adherencia de pulmón
(Der.) (Cortesía Dr. Castillo). Figura 10. Pulmón con restos de fibrina (La
Figura 12. Pulmon escaldado (A
guide to necropsy diagnosis in
swine pathology).

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2.2. Corazón
El corazón es el órgano principal del aparato circulatorio. Es un órgano
musculoso y cónico situado en la cavidad torácica.
Compuesto por tres capas:
-El Endocardio, una membrana serosa de endotelio y tejido conectivo de
revestimiento interno, con la cual entra en contacto la sangre.
-El Miocardio, es una masa muscular contráctil. El Músculo cardíaco propiamente
dicho; encargado de impulsar la sangre por el cuerpo mediante su contracción.
-El Pericardio, es una membrana fibroserosa de dos capas, el pericardio visceral
seroso o epicardio y el pericardio fibroso o parietal, que envuelve al corazón y a
los grandes vasos separándolos de las estructuras vecinas.
Figura 1. Corazón normal y su pericardio
(Cortesía Dra. Lobaina).
Figura 2. A. Corazón abierto mostrando las paredes ventriculares derecha e
izquierda y el tabique interventricular. B. Corazón con atrofia serosa. Consiste en
la sustitución de la grasa situada en la zona subepicárdica, generalmente a la
altura del surco coronario del corazón, por una sustancia gelatinosa translúcida.
Se asocia a estados de emaciación o caquexia del animal (La necropsia en el
ganado porcino).

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2.2.1. Pericarditis
La pericarditis es una inflamación del pericardio, pudiendo darse una inflamación
de la hoja visceral y/o parietal del pericardio. La mayoría de las pericarditis
agudas son probablemente de origen viral. Las causas etiológicas de las
pericarditis constrictivas son múltiples y variadas como son: infecciones,
neoplasias, traumatismos, metabólicas, enfermedades del tejido conjuntivo, por
fármacos, radioterapia, post-infarto de miocardio, idiopáticas, etc.
Se suele asociar con infecciones bacterianas sistémicas como Haemophilus
paraseis (pleuroneumonía, poliserositis), Streptococcus suis, Mycoplasma
hyorhinis, Escherichia coli, así como en cuadros de pasteurelosis, salmonelosis,
erisipelosis y fiebre porcina, entre otras causas. El cuadro clínico de la
pericarditis constrictiva es muy parecido al de insuficiencia cardiaca congestiva.
Post-mortem:
El cuadro está caracterizado por el endurecimiento progresivo, más o menos
rápido, del pericardio, el cual además se adhiere fuertemente al epicardio y parte
más externa del miocardio, lo que origina una intensa restricción con limitación
muy importante del llenado del corazón. La presentación más habitual es la
pericarditis fibrinosa, caracterizada por la presencia de exudado inflamatorio
fibrinoso entre las dos hojas pericárdicas (acúmulo de líquido turbio, o el depósito
de fibrina). Esta lesión suele evolucionar hacia pericarditis fibrosa o fibro-
adhesiva una vez se vuelve crónica.
Decomiso del corazón afectado si no hay manifestaciones generalizadas.
Decomiso total si se presentan manifestaciones sistémicas.
Figura 1. Presencia de fibrina que cubre
las superficies pericárdicas visceral y
parietal (pericarditis fibrinosa) en un caso
de enfermedad de Glässer (La necropsia
en el ganado porcino).
Figura 2. Adherencias fibrosas entre las
hojas pericárdicas (pericarditis fibrosa) (La
Figura 3. A,B. Pericarditis purulenta. C. Pericarditis hemorrágica (pericardio
hemorrágico y engrosado) (www.mgar.com.br/suino).
Figura 4. Fibrosis y fusión de las hojas
pericárdicas (A guide to necropsy diagnosis
in swine pathology).

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2.2.2. Endocarditis
La endocarditis es una inflamación del endocardio (músculo interno del
corazón), especialmente en la zona valvular. La forma más habitual es la
endocarditis valvular trombótica, caracterizada por la presencia de trombos de
origen bacteriano en las válvulas (caso de Erysipelothrix rhusiopathiae,
Arcanobacterium pyogenes, Streptococcus spp., etc.), los cuales pueden llegar a
tener un volumen considerable y ser causa de alteraciones secundarias como la
dilatación de la aurícula correspondiente y cianosis. La endocarditis puede ser
resultado de bacteremia causado por infección en algún otro órgano.
Post-mortem:
En el cerdo es más habitual la afectación de la válvula atrioventricular izquierda.
Se pueden presentar manifestaciones sistémicas en otros órganos.
Entre los hallazgos se observan lesiones grandes en forma de coliflor en el
endocardio, así como lesiones verrugosas pequeñas en endocardio
Decomiso del corazón afectado si no hay manifestaciones generalizadas.
Decomiso total si se presentan manifestaciones sistémicas.
Figura 1. Endocarditis valvular trombótica
asociada a la infección sistémica por
Arcanobacterium pyogenes (La necropsia
Figura 2. Endocarditis verrucosa asociada
a erisipela (A guide to necropsy diagnosis
in swine pathology).
Figura 3. Endocarditis purulenta
(www.mgar.com.br/suino/)

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2.2.3. Adherencias
Las adherencias son bandas de tejido similar al cicatricial que se forman entre
dos superficies anatómicas próximas dentro del organismo y hacen que éstas se
peguen. Las adherencias pueden deberse a traumatismo, inflamaciones o
formarse después de intervenciones quirúrgicas. La inflamación (hinchazón), una
cirugía o una lesión pueden provocar que se formen adherencias casi en
cualquier parte en el cuerpo, incluyendo el corazón, ya que cuando un animal
presenta neumonía ó trastornos respiratorios severos por lo regular va
acompañado de una adherencia si no es tratado correctamente.
Decomiso de los órganos afectados.
Si la o las adherencias están asociadas a procesos infecciosos, y se manifiestan
alteraciones en otros órganos, se realiza el decomiso total.
Figura 1. Pericardio visceral engrosado
debido a la proliferación de tejido
conectivo, adherencia entre hojas
pericárdicas (La necropsia en porcino).
Figura 2. Neumonía aguda con
adherencias pericárdicas (Swine Pathology
Library-USDA).
Figura 3. Corazón normal (Izq.) y corazón con adherencia del pericardio (Der.)
(www.mgar.com.br/suino/).

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2.2.4. Infartos de Corazón (Corazón de Mora):
Esta enfermedad es producida principalmente por una deficiencia de vitamina E
y/o selenio la cual generalmente ocurre en cerdos destetados o en crecimiento,
sin embargo, se puede presentar a cualquier edad. Cuando los alimentos
contienen grasas (especialmente si han sido tratadas con ácido propiónico)
puede destruir la vitamina E, igualmente los ácidos grasos rancios pueden
destruir la vitamina E. Por otra parte, existen áreas con suelos deficientes en
selenio, por lo que los granos de cereales que crecen en ellas pueden tener baja
cantidad de selenio. Los mecanismos exactos en la deficiencia son
desconocidos; sin embargo, se sabe que la vitamina E y selenio cumplen una
función antioxidante, por lo que la falta de estos nutrientes aumenta la posibilidad
de daño oxidativo del miocardio y células endoteliales que terminan finalmente
provocando necrosis y falla del miocardio.
Características:
-Existen hemorragias endocárdicas y epicárdicas, además de hidropericardio.
-El músculo cardiaco tiene una coloración purpúrea oscura.
-Las lesiones invaden a veces los dos ventrículos, pero por o general están
localizadas en el lado derecho (en ocasiones están también afectadas las
aurículas).
- Puede observarse el músculo pálido o con zonas hemorrágicas, edema
subcutáneo.
-El saco pericárdico está lleno con fluido gelatinoso y fibrina. Sobre el epicardio
se observan hemorragias extensas y al corte del septo interventricular se ven de
forma alternada fibras blancas y rojas.
- El daño del corazón repercute sobre el pulmón, encontrándose éste con edema
alveolar e intersticial, o sea espuma en la tráquea y tabiques dilatados.
El hígado puede estar ligeramente aumentado de volumen y con hemorragias
puntiformes o lobulillares.
Decomiso del órgano.
Figura 1. Hemorragias generalizadas en el
miocardio en un caso de corazón de mora
Figura 2. Necrosis marcada del tejido
miocárdico (áreas blanquecinas) en una
forma subaguda de la enfermedad del
corazón de mora.
(La necropsia en el ganado porcino)

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2.3. Hígado.
Es una de las glándulas anexas al aparato digestivo. Se halla a la derecha del plano
medio. Contiene la vesícula biliar que es un saco piriforme de 10 a 20 cm de largo,
relacionada con la cara visceral del hígado. El hígado del cerdo adulto es relativamente
voluminoso siendo su peso medio de 1.5 a 2kg. Su porción central es gruesa, pero su
circunferencia es delgada.
Característica
Cuatro lóbulos: Dos laterales y dos centrales. Prolongación caudada.
Gran cantidad de tejido interlobular que le da un aspecto moteado.
Fisura umbilical Entre lóbulos centrales
Escotadura
esofágica
Ancha y profunda
Vesícula Piriforme, entre lóbulos centrales.
Colédoco Se abre en papila a 5 cm del píloro
Cava posterior Casi del todo encajada
Color Pardo rojizo. Lobulado. No es friable.
Ligamentos Coronario; Falciforme y redondo
Figura 1. Hígado, estómago y
parte del duodeno (La necropsia en
el ganado porcino).
Figura 2. Hígado de cerdo
(Cortesía Dr. Jimenez).
Figura 3. Hígado de cerdo con apertura longitudinal de la vesícula biliar (La necropsia

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2.3.1. Manchas de leche
La hepatitis se define como la presencia de infiltrado inflamatorio en el parénquima
hepático. En el ganado porcino, la forma mas típica es la producida por la
migración de larvas de Ascaris suum en el parénquima hepático, dando la típica
imagen de manchas blanquecinas multifocales (áreas de fibrosis) conocida como
“manchas de leche” (hepatitis parasitaria).
Decomiso del Hígado
Figura 1. Hígado con manchas de leche
(Cortesía Dr. Jiménez).
Figura 2. Típicas “manchas de leche” en
el parénquima hepático (La necropsia en
el ganado porcino).
Figura 3. Hígados con múltiples “manchas de leche” (Cortesía Dr. Castillo).
Figura 4. Adherencias fibrosas entre asas intestinales y en la
superficie hepática (perihepatitis fibrosa); hígado con “manchas de
leche” (La necropsia en el ganado porcino).
Figura 5. Hígado adherido totalmente al
diafragma y parte pulmonar. Decomiso del
hígado y toda estructura u órgano adherido a
él (Cortesía Dr. Castillo).

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2.3.2 Abscesos hepáticos
Se dan en infecciones bacterianas que cursan con septicemia (caso de bacterias
que provocan cuadros de poliserositis), es frecuente que ocurra una
extravasación de fibrina y se forme un exudado inflamatorio fibrinoso en la
superficie de muchos órganos. En el caso del hígado se describe como peri
hepatitis fibrinosa.
Decomiso del hígado.
Figura 1. Depósito de fibrina en la
superficie del hígado en un caso de
poliserositis fibrinosa causado por
Haemophilus paraseis (La necropsia en
el ganado porcino).
Figura 2. Múltiples abscesos distribuidos
por el parénquima hepático
(www.mgar.com.br/suino).
Figura 3. Absceso en hígado, notese tambien adherencias entre la vesicula biliar
(Swine Pathology Library-USDA)
Figura 3. Múltiples abscesos en hígado (Swine Pathology Library-USDA)

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2.3.3 Lipidosis hepática
Una de las mayores lesiones macroscópicas hepáticas son los depósitos, en este
caso el más habitual es la acumulación de lípidos (metamorfosis grasa). La
lipidosis hepática se manifiesta por adquirir el hígado un color de amarillento a
marrón claro.
Decomiso el hígado.
Figura 1. Lipidosis hepática (Cortesía Dr.
Castillo).
2.3.4. Cirrosis hepática
Enfermedad degenerativa crónica del hígado en la que los lóbulos están
cubiertos por tejido conectivo fibroso en el parénquima hepático. El parénquima
ha degenerado y los lobulillos están infiltrados por grasa, el hígado presenta un
tamaño disminuido. El hígado adquiere una superficie irregular debido a la
fibrosis y a la hiperplasia regenerativa; adicionalmente el hígado presente un
incremento en la consistencia.
Decomiso del hígado. Se realiza el decomiso total si hay manifestaciones
sistémicas (por ejemplo ictericia).
Figura 1. Cirrosis hepática (A guide to
necropsy diagnosis in swine pathology)
Figura 2. Coloración amarillo-anaranjada del
hígado en un caso de lipidosis hepática (La
Figura 2. Cirrosis hepática (A
guide to necropsy diagnosis in
swine pathology).

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2.3.5. Necrosis hepática.
Consiste en la necrosis focal, multifocal o difusa del hígado. Se suele
asociar a ciertas infecciones víricas (enfermedad de Aujeszky y a la
circovirosis porcina) y bacterianas (infección por Salmonella typhisuis),
y a deficiencias de ciertos nutrientes (deficiencia de vitamina E y de
selenio: hepatosis dietética).
Macroscópicamente se suele observar un marcado patrón lobulillar, de
manera que el centro de los lóbulos hepáticos es de un color rojizo,
con un color más claro en la zona perilobulillar. Macroscópicamente,
las lesiones necrotizantes extensas del hígado cursan con ictericia
generalizada.
Figura 1. Necrosis centrolobulillar y hemorragia en
un caso de hepatosis dietética (izq.). Necrosis
centrolobulillar, el edema en la pared de la vesícula
biliar es frecuente en casos de hepatosis dietética
(der.) (La necropsia en el ganado porcino).
Figura 3. Área necrótica/absceso en el hígado (Swine Pathology
Library-USDA).
2.3.6. Hepatomegalia
Se refiere a un tamaño aumentado del hígado. Puede estar asociado, pero no limitarse
a reacciones infecciosas (agentes patógenos), Infiltración grasa, obstrucción biliar,
tumores.
Decomiso del hígado. Si hay manifestaciones sistémicas se realiza el decomiso total.
Figura 1. Hepatomegalia y
esplenomegalia (Cortesía Dr.
Castillo).
Figura 2. Hígado con aumento de tamaño y
lipidosis (Cortesía Dr. Castillo).

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2.3.7. Telangiectasia hepática
El término telangiectasia indica la dilatación de los vasos sanguíneos funcionales
localizados en cualquier lugar del organismo. La telangiectasia hepática es una
dilatación focal y congestión de un grupo de sinusoides hepáticos. El padecimiento
se observa en todas las especies de animales, pero es más común en los bovinos.
Los animales viejos son afectados con frecuencia que los jóvenes.
En el hígado estas lesiones consisten en pequeños grupos de capilares
sinusoidales ubicados en algún lugar del lobulillo, que se dilata en forma manifiesta.
Las células de los cordones hepáticos entre los sinusoides dilatados desaparecen
en forma parcial o completa.
La telangiectasia se produce por todo el hígado como áreas rojo oscuras/negro
azulado, de forma irregular pero bien circunscritas y variando desde puntiformes
hasta de muchos centímetros de tamaño, las superficies seccionadas o capsulares
están deprimidas luego de la muerte y al corte se presentan como cavidades desde
las cuales drena la sangre para revelar una trama delicada de estroma residual y
bandas de hepatocitos atrofiados.
Figura 1. Telangiectasia en hígado de
bovino (Cortesía Dra. Salas).
2.4. Bazo.
El bazo del porcino es alargado, estrecho, plano y con sus extremos afinados, en
promedio mide entre 25 y 30 cm, sin embargo su tamaño varía mucho.
Criterio: Bazo apto para consumo.
Figura 1. Bazo de cerdo normal
(Cortesia Dr. Castillo).Figura 2. Ubicación anatómica del bazo en la canal (La necropsia en el ganado
porcino).

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2.4.1. Esplenitis/absceso en bazo
La esplenitis consiste en la inflamación del parénquima esplénico. Puede presentar un
infiltrado inflamatorio purulento (esplenitis purulenta, que habitualmente no es visible
macroscópicamente), o granulomatoso (esplenitis granulomatosa, caracterizada por la
presencia de granulomas en el tejido esplénico; la tuberculosis sería el caso típico).
En los abscesos en bazo se observa la inflamación del tejido del órgano, caracterizado
por la hinchazón y acumulación de pus. Es externo y visible sobre el órgano.
Criterio: Decomiso del bazo.
Figura 1. Absceso en bazo (Swine
Pathology Library-USDA).
Figura 2. Múltiples abscesos en bazo (http://www.fao.org). Figura 3. Absceso en bazo (Swine
Pathology Library-USDA).
2.4.2. Adherencias del bazo
Se observa el tejido formado entre dos superficies haciendo que estas se
unan.
Criterio: Decomiso del bazo y partes adheridas.
Figura 1. Adherencias (Cortesía Dr. Castillo).

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2.4.3. Infartos esplénicos/necrosis
En el ganado porcino se describen trombosis en las arteriolas esplénicas
originadas por la proliferación y espongiosis de las células endoteliales de
dichas arteriolas, resultando en infartación de la zona irrigada por estos
vasos (infartos esplénicos), este es el caso de las formas agudas de peste
porcina clásica. También se pueden presentar infartos esplénicos en caso
de oclusión de las arteriolas por un proceso inflamatorio (vasculitis), tal
como en el caso del síndrome de la dermatitis y nefropatía porcina, ciertas
infecciones bacterianas, entre otras. Debido a estos infartos esplénicos
ocurre necrosis (muerte patológica del tejido) de toda la zona irrigada por la
arteriola ocluida, y de forma crónica se observa cicatrización de la zona.
Se pueden considerar como infartos esplénicos, normalmente de gran
extensión, aquellas áreas que corresponden a una zona de torsión del bazo;
se trata de una lesión de presentación esporádica, preferentemente en
animales adultos. Las zonas infartadas se suelen presentar con una
coloración más oscura y con una mayor consistencia. En casos crónicos
evoluciona hacia fibrosis de la porción de bazo necrosada.
Criterio: Decomiso del bazo.
Figura 1. Necrosis esplénica (Cortesía Dr.
Castillo).
Figura 2. A. Necrosis isquémica de un extremo
del bazo. B. Múltiples focos de necrosis
isquémica en los bordes (La necropsia en el
ganado porcino).
Figura 3. Torsión del bazo (Cortesía Dr.
Castillo).
Figura 4. Torsión y fibrosis del bazo (Cortesía
Dr. Castillo).
Figura 5. A. Necrosis de la mitad del parénquima del bazo en el caso de
una torsión del mismo. B. Fibrosis con marcada retracción del parénquima
de un bazo que sufrió una necrosis extensa debido a una torsión (La

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2.4.4. Esplenomegalia.
La hiperplasia esplénica habitualmente cursa con un aumento de volumen
(esplenomegalia) debido al incremento de tamaño de la porción linfoide
(hiperplasia esplénica de la pulpa blanca. Al corte se observan pequeños
nódulos blanquecinos distribuidos por todo el parénquima, y se asocia a
infecciones sistémicas) o de la pulpa roja (hiperplasia esplénica de pulpa
roja. Al corte se observa que el bazo ha acumulado sangre, y se asocia a
torsiones, anemia hemolítica isoinmune, etc.).
Las enfermedades difusas del bazo que provocan un aumento elevado de
tamaño suelen ser secundarias a enfermedades de otros órganos. La
esplenomegalia con destrucción completa de la función esplénica es
prácticamente asintomática, especialmente si la afectación se produce de
forma progresiva y en la mayor parte de los casos los signos clínicos se
limitan a los que provoca la afectación de otros órganos.
Decomiso del bazo.
Figura 1. Comparación entre bazos normales y
bazos con incremento en su tamaño (Cortesía
Dr. Castillo).
Figura 2. Esplenomegalia debido a erisipela
crónica (Swine Pathology Library-USDA).
Figura 3. A. Esplenomegalia en un caso de infección sistémica por
Salmonella choleraesuis. B. Hiperplasia de la pulpa blanca (punteado
blanquecino) en un bazo incrementado de tamaño (esplenomegalia) (La

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2.5. Riñón
Los riñones de los cerdos tienen forma de frijol, por lo general su superficie
es lisa y de color marrón. Son alargados y aplanados dorsoventralmente y
por lo menos dos veces más largos que anchos. En la mitad del borde
medial se encuentra el hilio, en donde los vasos, los nervios y el uréter se
comunican con el órgano. En un corte sagital del riñón la superficie ocupada
por la corteza y la médula es evidente. Los riñones están envueltos por una
delgada cápsula fibrosa que puede ser fácilmente retirada.
Una amplia gama de causas pueden resultar en una enfermedad o
disfunción de los riñones. Condiciones hereditarias como la agenesia renal
es rara y usualmente incompatible con la vida. Las patologías pueden ser
causada por una serie de agentes infecciosos incluyendo Actinobacilus suis,
micotoxinas producidas por hongos y contaminantes de la comida. Uno de
los más severos es la Ocratoxina A, producida por los hongos Aspergillus y
Penicillium. Mientras que la obstrucción física del flujo urinario puede ocurrir
como resultado de cálculos renales.
Los animales enfermos no suelen ser detectados ya que la mayoría cursan
con procesos subclínicos. Las lesiones son encontradas en su mayoría en el
post-mortem, en donde los riñones son examinados visualmente y por
palpación.
Figura 1. Riñón normal en su cápsula
(Necropsia del ganado porcino).
Figura 2. Corte sagital del riñón (Necropsia del
ganado porcino).
Figura 3. Ubicación anatómica de los riñones en el cerdo (Necropsia del
ganado porcino).

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2.5.1. Quistes
Los quistes renales son frecuentemente vistos en varias especies siendo
mucho más comunes en los cerdos, su origen se asocia a una causa
congénita. La presencia de uno o varios quistes en el riñón es un hallazgo
incidental común en los mataderos; los cuales pueden estar presentes sin
causar alteraciones graves o insuficiencia renal.
Post-mortem:
En el riñón se observan cavidades quísticas, llenas de líquido seroso, las
cuales varían desde unos pocos milímetros de diámetro hasta más grandes
que el propio órgano. Estos quistes se encuentran en la corteza y a menudo
protruyen en la superficie del riñón, apareciendo como translucidos u opacos
dependiendo de la cantidad de tejido conectivo fibroso presente en la pared.
Los riñones poliquísticos también pueden observarse pero en menor grado,
estos se caracterizan por presentar numerosos y generalmente pequeños
quistes en el parénquima.
Criterio de Decomiso: Si no existe compromiso sistémico, se decomisa el o
los riñones afectados.
Figura 1. Riñón poliquístico (La necropsia en el
ganado porcino).
Figura 2. Quiste renal (Cortesía Dr. Castillo).
Figura 3. Quistes renales (Cortesía: Dr. Jiménez)

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2.5.2. Nefritis
La inflamación puede afectar sólo a los glomérulos (glomerulitis), al intersticio
renal (nefritis) o a la pelvis renal (pielitis), o bien a una combinación de algunas o
todas estas estructuras. La observación macroscópica de la lesión dependerá
directamente de la extensión de la lesión, de su intensidad, y de la causa de
origen. Las formas más habituales son:
-Glomerulonefritis: se trata de una inflamación combinada de los glomérulos y
del intersticio renal. En la forma más aguda no se suele observar ninguna
alteración macroscópica. En casos subagudos, el proceso suele ser difuso y
cursa con un incremento del tamaño del riñón, con frecuencia con petequias y
con una corteza renal de color amarillo-grisáceo; la médula renal suele estar
intacta y el riñón se puede decapsular fácilmente. En procesos crónicos se
observa una superficie cortical rugosa y el riñón no se decapsula bien. En casos
muy crónicos, con marcada retracción del parénquima renal, no se distingue de
una nefritis intersticial crónica.
-Nefritis intersticial: corresponde a una inflamación del intersticio renal, sin
afectación glomerular. Puede ser multifocal o difusa, con infiltrados inflamatorios
purulentos o no purulentos. Las formas crónicas son muy evidentes
macroscópicamente, dado que existe sustitución del parénquima renal por tejido
conjuntivo y de cicatrización. En el ganado porcino se asocia a
infecciones víricas (circovirosis porcina como la más representativa) y/o
bacterianas (leptospirosis como la más habitual).
-Pielonefritis: consiste en la inflamación, generalmente purulenta, de la pelvis y
del parénquima renal, y suele ser consecuencia de infecciones ascendentes de
las vías urinarias bajas. Se asocia a infecciones bacterianas.
Se decomisa el (los) órganos afectados. En casos de que haya compromiso de
la canal (infecciones sistémicas/septicemia) u olor a orina, decomiso total.
Figura 2. Acúmulo de material fibrino-
purulento en la pelvis renal, la cual se
encuentra a su vez dilatada (Necropsia del
ganado porcino).
Figura 3. Pielonefritis (Handbook of pig
medicine).
Figura 4. Nefritis (Cortesía: Dr. Castillo)
Figura 5. Absceso en riñón (izq.) (Cortesía Dr. Jiménez). Nefritis
purulenta/absceso (der.) (Patología general).
Figura 6. Nefritis intersticial con incremento
del tamaño del riñón y fibrosis de la corteza
renal (La necropsia en porcino).

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2.5.3. Hidronefrosis
Es una dilatación de la pelvis renal y del uréter producida por obstrucción o
impedimento al paso de la orina por las vías urinarias, lo que origina la formación
de un gran quiste lleno de orina; con atrofia progresiva del parénquima renal por
presión. Se presenta como un trastorno congénito o una enfermedad adquirida
después de la obstrucción de las vías urinarias (cálculos, compresión del uréter
por tumores, etc).
Post-mortem:
Se puede observar en la superficie renal, el daño producido por la obstrucción
de las vías urinarias. Si se hace una comparación con un riñón normal, se puede
observar el agrandamiento del riñón, debido a la dilatación de la pelvis y los
cálices renales. En los casos avanzados el riñón se observa como un saco de
pared fina, con una delgada capa del parénquima cortical.
La hidronefrosis unilateral requiere unicamente el decomiso del riñon afectado.
En las formas bilaterales, cuando van asociadas a la presencia de edemas y/o
olor a orina (uremia) de canal y visceras, se procede al decomiso total.
Figura 1. Marcada dilatación de la pelvis
renal.
Figura 2. Glomerulonefritis con rugosidad
de la corteza renal e hidronefrosis.
(La necropsia en el ganado porcino).
Figura 3. Hidronefrosis (Cortesía Dr. Castillo).

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2.5.4. Infartos
Los infartos renales son infrecuentemente hallados en los riñones de los cerdos,
se encuentran áreas de necrosis isquémica coagulativa producida por la oclusión
de la arteria renal o una de sus tributarias. La localización y el tamaño del infarto
reflejan el área que normalmente es vascularizada por el vaso sanguíneo
involucrado. Los infartos aparecen en la corteza renal como áreas de color
blanquecino, rodeadas de un halo hiperémico, y de morfología triangular. Con el
tiempo tiende a producirse una fibrosis y retracción de la zona. Los infartos
pueden ser únicos o múltiples y en ocasiones, se observan lesiones en
diferentes fases. La oclusión es usualmente ocasionada por trombosis o émbolos
sépticos. Una de las causas más comunes de los infartos en el riñón es la
endocarditis valvular, debido a que se desprenden parte de los trombos
adheridos a la válvula, los cuales van a ocluir alguna de las ramas de la arteria
renal.
En caso de infartos unilaterales se requiere unicamente el decomiso del riñon
afectado. Cuando son asociadas a la presencia de un cuadro con afectación
sistémica (septicemia, endotoxemia o shock hemorrágico), se procede al
decomiso total.
Figura 1. En la corteza renal se observa un
área triangular que concuerda con un
infarto (Izq.). Necrosis isquémica por
oclusión arterial en el riñón (infarto renal)
(Der.) (La necropsia en porcino).
2.5.5. Petequias
Entre los trastornos de la circulación que afectan los riñones se destacan la
congestión renal y las hemorragias renales (con frecuencia en forma de
petequias), hecho que se suele asociar a enfermedades sistémicas, tanto de
origen vírico como bacteriano.
Las hemorragias, en la forma de petequias diseminadas o menos común
equimosis, puede encontrarse en cualquier parte del riñón o tracto urinario bajo
como consecuencia de varios procesos septicémicos. Las infecciones
bacterianas comúnmente asociadas con dichas lesiones incluyen septicemia por
salmonellae, streptococci, Erysipelothrix rhusiopathiae, y Actinobacillus spp.
Dichas lesiones a menudo son vistas en casos agudos de peste porcina y la
peste porcina africana, así como en otras enfermedades virales. Las petequias
en la corteza renal son observadas ocasionalmente en glomerulonefritis agudas,
en intoxicaciones o en animales electrocutados. Hemorragias intrarenales o
subcapsulares extensas son causadas frecuentemente por traumas, necrosis o
defectos de la coagulación, incluyendo envenenamiento por rodenticidas o
micotoxinas. También pueden ocurrir en algunos casos de coagulación
intravascular diseminada.
Si no hay afectación sistémica se requiere unicamente el decomiso de los
riñones afectados.
Figura 1. Riñones con petequias (Cortesía:
Dr. Castillo).
Figura 2. Petequias generalizadas en la
corteza renal (peste porcina clásica) (La

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2.6. Intestinos
El intestino es un conducto membranoso que forma parte del aparato
digestivo, comienza caudalmente a la salida del estómago y finaliza en el
ano. En el cerdo el intestino tiene aproximadamente 15 veces la longitud del
cuerpo. Se conoce como intestino delgado la porción ubicada entre el píloro
(estomago) y el ciego, y como intestino grueso la parte que se extiende
desde el ciego hasta el ano. El intestino delgado mide 15 a 20 metros y está
formado por tres porciones: duodeno, yeyuno e ileon. El intestino grueso
tiene una longitud de 4 a 4.5 metros, y en su mayor parte es mucho más
ancho que el intestino delgado. En el intestino grueso se pueden diferenciar
los segmentos: ciego, colon y recto.
Conjuntamente con las alteraciones respiratorias, la patología intestinal es la
que ocasiona un mayor impacto económico en las explotaciones porcinas.
Los signos más comunes de las alteraciones intestinales son: diarrea,
vómitos, debilidad y deshidratación.
Figura 1. Asas intestinales (La necropsia en el
ganado porcino).
Figura 2. Intestino delgado y grueso (La
necropsia en porcino).
Figura 3. Intestino delgado y grueso (La
Figura 4. Sistema digestivo del cerdo en la cavidad abdominal (A guide to

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2.6.1. Inflamación de las diferentes partes del intestino
Se utiliza la terminología de enteritis para denominar a las inflamaciones
del intestino delgado, especialmente del yeyuno; ileitis, para la
inflamación específica del íleon; tiflitis, para la inflamación del ciego;
colitis, para la inflamación del colon; y proctitis, para la inflamación del
recto. Dependiendo del número de segmentos afectados se pueden
combinar las mencionadas terminologías.
Decomiso del órgano. Cuadros de enteritis séptica o hemorrágica se
realiza el decomiso total.
Con base al carácter y a la localización del exudado/infiltrado inflamatorio
se definen 8 patrones de inflamación intestinal:
Figura 1. Tracto digestivo con enteritis severa (A
guide to necropsy diagnosis in swine pathology).
2.6.2. Enteritis catarral
Alteraciones digestivas del intestino delgado que cursan con un
contenido totalmente líquido, de color variable. En algunos casos, no
existe ninguna lesión microscópica en la mucosa intestinal, y la diarrea
suele estar mediada por toxinas de bacterias (Escherichia coli, por
ejemplo): diarrea osmótica o secretora. En otros casos la lesión
microscópica asociada es la de atrofia y fusión de vellosidades
intestinales, provocando un efecto de malabsorción y mala digestión
debido a la alteración de la mucosa (infecciones víricas por coronavirus y
rotavirus, aunque también se observa en casos de colibacilosis post-
destete y coccidiosis). Figura 2. Enteritis catarral observándose
congestion intestinal y contenido líquido (A guide
to necropsy diagnosis in swine pathology).
2.6.3. Enteritis hemorrágica
Se caracteriza por la presencia de sangre o contenido sanguinolento en
el interior del intestino delgado, aumentando el grosor de la pared, y por
la necrosis masiva de la mucosa intestinal. Se asocia a bacterias de alta
patogenicidad (Clostridium perfringens tipo C y algunas cepas de
Escherichia coli β-hemolíticas.
Figura 3. Enteritis hemorrágica (La necropsia en
el ganado porcino).

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2.6.4. Enteritis fibrinosa o fibrino-necrotizante
Consiste en el depósito de fibrina en la pared del intestino delgado,
especialmente yeyuno e íleon. Habitualmente se encuentra el exudado
inflamatorio tapizando la mucosa, pero en algunos casos la fibrina se
encuentra en el interior de la luz intestinal. Se suele asociar a algunas
infecciones bacterianas (salmonelosis) y algunas infestaciones
protozoarias (coccidiosis).
Figura 5. Presencia de material fibrinoso y
necrótico adherido a la mucosa del intestino (La
2.6.5. Ileítis proliferativa
Consiste en un aumento muy marcado del grosor de la pared intestinal,
básicamente debido a una proliferación intensa de criptas intestinales
inmaduras. Cuando la lesión es muy marcada, la imagen macroscópica
del íleon recuerda a las circunvoluciones cerebrales (aspecto
cerebriforme de la mucosa). Este tipo de lesión se asocia a la infección
por la bacteria Lawsonia intracellularis.
La lesión básica proliferativa se conoce con el nombre de adenomatosis
intestinal porcina. Esta forma básica se puede complicar dando lugar a
otros cuadros lesionales conocidos con los nombres de: enteropatía
hemorrágica proliferativa, enteritis necrótica e ileítis regional. Estas dos
últimas formas se consideran muy esporádicas.
Figura 6. Engrosamiento de la pared del íleon con
aspecto cerebriforme de la serosa intestinal (izq.)
(La necropsia en el ganado porcino).
Figura 4. Presencia de fibrina
en la luz intestinal en un caso
de salmonelosis (La necropsia
Figura 7. Presencia de coágulos y hemorragia
difusa del íleon con engrosamiento de su pared
(izq.) (La necropsia en el ganado porcino).
Secciones del ileon terminal con enteropatía
proliferativa hemorrágica (der.) (A guide to

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2.6.6. Tiflo-colitis catarral
Es el diagnóstico para designar alteraciones digestivas del intestino
grueso que cursan con un contenido pastoso o líquido, de color variable,
habitualmente verdoso, y en los cuales no se observa exudado
inflamatorio visible macroscópicamente en ciego y colon. Se suele
asociar a infecciones de bacterias de mediana virulencia y a alteraciones
del intestino grueso de origen nutricional (colitis inespecífica). También
es la lesión observada en algunos casos de salmonelosis.
Figura 8. Presencia de un contenido intestinal
pastoso con restos de pienso sin digerir en el
colon (La necropsia en el ganado porcino).
2.6.7. Tiflo-colitis hemorrágica o muco-hemorrágica
Consiste en la presencia de sangre no digerida y moco en el contenido
del intestino grueso. Se observa un aumento del grosor de la pared del
ciego y colon, con hemorragias de extensión variable en la mucosa. Se
suele asociar a infecciones bacterianas de alta virulencia (caso de la
disentería porcina causada por Brachyspira hyodysenteriae) y a
parasitosis intestinales por Trichuris suis.
Figura 9. Material mucinoso y restos de fibrina
adheridos a la mucosa del colon (La necropsia en
el ganado porcino).
2.6.8. Tiflo-colitis ulcerativa-necrotizante
Presencia de erosiones y/o úlceras de la mucosa del ciego y del colon
acompañadas, en algunos casos, de exudado inflamatorio fibrinoso y
necrosis. La distribución de la lesión puede ser difusa o multifocal en
forma de “botones”o pequeños nódulos. Se suele asociar también a
ciertas infecciones de bacterias de alta virulencia (salmonelosis,
disentería porcina) y, ocasionalmente, a parásitos (Trichuris suis).
Figura 10. Presencia de fibrina adherida a la
mucosa del ciego y colon proximal (La necropsia

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2.6.9. Proctitis fibrino-necrotizante
Consiste en la erosión, ulceración y necrosis de las
porciones media y caudal del recto, en forma de
anillo. En los casos más crónicos, la lesión puede
implicar cicatrización y retracción de la zona, de
manera que esta estenosis rectal provoca un
megacolon marcado. Se suele asociar con
infecciones crónicas por Salmonella typhimurium y
con secuelas de prolapsos rectales.
Figura 11. Necrosis y fibrina en la superficie de la mucosa del recto y
estenosis rectal como consecuencia de la lesión anterior (La necropsia
2.7. Ulceras.
La úlcera gástrica suele presentarse en la pars esofágica y es un proceso de etiología
multifactorial. El proceso comienza como una paraqueratosis, que se acompañará
posteriormente de erosiones de la mucosa. La úlcera, cuando está activa, se acompaña
de la existencia de sangre digerida en el interior del estómago; mientras que las formas
crónicas suelen presentar un aspecto crateriforme. En la pars fúndica también pueden
encontrarse úlceras, que pueden originar perforaciones, y que suelen estar asociadas a
infartos de la mucosa gástrica o a tratamientos con antiinflamatorios no esteroideos.
En el caso de los intestino estos están saturados de sangre, el aspecto de un área
cortada con punzón, de color crema o gris, que puede contener coágulos o desechos
sanguíneos y hay engrosamiento de la superficie.
Criterio:
Decomiso total del órgano.
Figura 1. Úlcera.
Figura 2. Úlcera gástrica (A guide
to necropsy diagnosis in swine
pathology).
Figura 3. Úlcera gástrica (Izq.) (A guide to necropsy diagnosis in swine pathology) y
úlcera gástrica secundaría a circovirus (Der.) (www.nadis.org.uk/livestock/pigs.aspx).

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2.9. Peritonitis.
Probablemente la lesión de mayor importancia es la inflamación fibrinosa del
peritoneo (peritonitis fibrinosa) que suele asociarse a infecciones bacterianas
sistémicas tales como las producidas por Haemophilus parasuis o
Streptococcus suis. No obstante, como ya se ha señalado, también puede
generarse una peritonitis fibrinosa secundariamente a una rotura del
estómago o también del intestino. Vísceras abdominales y toda la cavidad
aparecen recubiertas por un depósito de fibrina, pus y sangre con un olor
fétido.
Criterio: Decomiso total.
Figura 1. Peritonitis fibrinosa (La necropsia
en porcino).
Figura 2. Peritonitis fibrino-purulenta (A
guide to necropsy diagnosis in swine
pathology).
Figura 3. Depósito de fibrina y exudado fibrinoso en un caso de peritonitis
(Izq.) (www.pig333.com) y peritonitis fibrinosa (Der.) (La necropsia en el
ganado porcino).

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2.8. Torsión.
El cerdo es particularmente susceptible a la torsión de varias partes del tracto
digestivo. Los vólvulos o torsiones intestinales son frecuentes, importantes y
habitualmente resultan mortales en cerdos de engorde y cerdos adultos. En
ocasiones reciben el nombre de “síndrome intestinal hemorrágico”, aunque en
esta afección no se encuentre implicada una respuesta inflamatoria. El
enrojecimiento intenso de las asas intestinales involucradas en la torsión es el
resultado de la congestión pasiva. Si existe torsión del mesenterio, la raíz
mesentérica tiene un tacto duro y rugoso. Es posible la aparición de una torsión
post mortem pero en ese caso no se observa congestión o vascularización del
mesenterio.
En caso de torsión intestinal la pared del abdomen está muy tensa y con zonas
necróticas, al abrir la cavidad abdominal sale líquido sanguinolento y se
observan las asas intestinales distendidas, también se podrían observar
coágulos de sangre en la luz intestinal. Se observa muy dilatado y
congestionado pero sin inflamación.
Criterio: Decomiso total del órgano
Figura 1. Distensión de los intestinos por
torsión (A guide to necropsy diagnosis in
swine pathology).
Figura 2. Cavidad abdominal de un cerdo
en donde se observa torsión del colon
(www.3tres3.com/print/4096).
Figura 3. Torsión del intestino en donde se observa el intestino delgado
hinchado y lleno de sangre y el ciego craneal (Izq) (www.thepigsite.com). Torsión
del intestino (Der.) (www.nadis.org.uk/livestock/pigs.aspx).

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3. ENFERMEDADES DE LA CANAL
3.1. Pleuritis.
En el pulmón también se describen inflamaciones de la pleura (pleuritis). La
forma más habitual de inflamación de la pleura es el depósito de exudado
inflamatorio fibrinoso en su superficie, sea de forma focal o difusa (pleuritis
fibrinosa). Este tipo de lesión se suele asociar a bacterias que producen
cuadros de poliserositis, tales como Haemophilus parasuis, Streptococcus suis,
Escherichia coli y Mycoplasma hyorhinis, así como a todas aquéllas capaces de
producir una neumonía fibrinosa o fibrinonecrotizante. La reorganización de
esta fibrina supone la aparición de tejido conjuntivo fibroso, que da lugar a su
vez, a adherencias entre las pleuras (pleuritis fibrosa o fibroadhesiva).
Inspección Ante Mortem:
Forma crónica: se observa tos y desmedro.
Inspección Post Mortem:
Se observan engrosamientos de la pleura y adherencias pleurales
Criterio de decomiso
Decomiso parcial, si hay presencia de abscesos se retira el costillar, de lo
contrario si la adherencia es muy leve retirar la pleura.
Figura 1. Pleuritis en canal (Cortesía Dr.
Castillo).
Figura 2. Pleuritis fibrinosa sin reacción
inflamatoria del parénquima pulmonar en un
caso de enfermedad de Glässer (La
Figura 3. Pleuritis y adherencias (Cortesía
Dr. Jiménez).
Figura 4. Adherencias fibrosas entre pleura y canal (pleuritis) (Cortesía Dr.
Jiménez).

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3.2. Abscesos
Es una acumulación de pus y de material infectado dentro de o sobre la piel.
Los abscesos cutáneos son muy comunes. Se forman cuando una infección
localizada provoca la acumulación de pus y de material infectado en la piel. Se
pueden presentar después de una infección bacteriana, normalmente producida
por estafilococo. Los abscesos se pueden desarrollar después de una herida o
lesión menor o como resultado de una complicación de foliculitis o por la
presencia de forúnculos. Es común que sean causadas por heridas de
mordeduras de otros animales. Los abscesos pueden obstaculizar y afectar el
funcionamiento de tejidos más profundos, la infección puede diseminarse en
forma local o sistémica y, si llega al torrente sanguíneo, puede ocasionar
complicaciones severas.
Se decomisan las partes afectadas.
Figura 1: Absceso en canal (Cortesía Dr.
Castillo).
Figura 2: Absceso en canal (Cortesía Dr.
Castillo).Figura 3: Absceso columna (Cortesía Dra. Blanco).

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3.3. Piel
La piel actúa como una barrera y es la comunicación entre el ambiente
externo y los órganos internos.
Sus funciones incluyen el mantenimiento de los fluidos corporales,
electrolitos, macromoléculas, la protección contra productos químicos,
daños físicos y microbiológicos o la invasión; además la percepción
sensorial del tacto, presión, dolor, picor, y cambio de temperatura. La piel
también regula la temperatura corporal mediante el apoyo de la capa de
pelo, el suministro de sangre al área cutánea, y el funcionamiento de las
glándulas mediante el sudor.
La piel tiene una función importante de la inmunorregulación, es además el
órgano más grande del cuerpo y en algunos animales puede llegar a
constituir el 12-24% del peso corporal de acuerdo con edad.
Al estar expuesto se suele observar en la piel heridas, celulitis,
contusiones, quemaduras, eczema y dermatitis, eritema y dermatitis entre
otros procesos patológicos.
Figura 1. Piel del cerdo (www.offalgood.com).

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3.3.1. Ictericia
La ictericia se manifiesta en la inspección de carnes por un tinte amarillento, el
cual se debe a la infiltración o depósito en los tejidos de pigmentos biliares,
procedentes de la sangre (bilirrubina y biliverdina). Debido a la afinidad de la
bilirrubina por las fibras elásticas, la coloración amarilla se observa, sobre todo,
en la esclerótica (parte blanca de los ojos) y en la pared de las arterias. Las
causas que determinan el paso a la sangre de pigmentos biliares son diversas,
distinguiéndose tres formas principales de ictericia:
1. Ictericia obstructiva: Se produce por la obstaculización del flujo biliar en
su tránsito por los conductos biliares hacia el intestino. La obstrucción
mecánica puede ser ocasionada por cálculos, abscesos, tumores,
parásitos, cirrosis biliar, entre otras.
2. Ictericia hemolítica: Por excesiva destrucción de los glóbulos rojos. Las
causas suelen ser infecciosas (leptospirosis) o tóxicas.
3. Ictericia hepatotóxica: Por destrucción de las células hepáticas
(degeneración grasa y necrosis) por sustancias tóxicas. Lo que ocasiona
que los pigmentos biliares sean retenidos sin poder metabolizarse.
Hallazgos post-mortem:
Las características más sobresalientes que presenta la canal son:
-Coloración amarillenta de la grasa superficial, médula espinal, de las
membranas serosas; así como del tejido conectivo.
-Coloración amarillenta en riñones, grandes troncos nerviosos y endotelios
de las arterias.
-Algunas veces se observa color amarillento en pulmones, esclerótica del
ojo, membranas serosas, hígado, tendones y extremos cartilaginosos de los
huesos largos. No es infrecuente observar la ictericia acompañada de
adelgazamiento pronunciado y de mal olor y sabor amargo.
La condición puede variar de leve a muy severa; es importante inspeccionar
canales ictéricas a la luz del día, ya que esta condición es difícil de ver con
luz artificial. Es importante diferenciar ictericia de la pigmentación producto
de la deposición de pigmentos carotenos (alimentación con zanahorias y
maíz), además en el cerdo puede presentarse una coloración amarillenta en
la grasa por consumo de productos del pescado, así como tener un origen
genético al no oxidar los pigmentos amarillos de los alimentos (xantofilas),
dichas condiciones suelen diferenciarse de la ictericia ya que sólo suelen
manifestarse en los depósitos grasos. Se puede retener 24 horas para
observar si existe un cambio en la coloración.
Decomiso total de la canal y de las vísceras
Figura 1. Ictericia de vísceras y canal por
cirrosis hepática (www.fao.org ).
Figura 2 y 3. Ictericia en vísceras y
comparación entre canal normal e ictérica
(www.mgar.com.br/suino).

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3.3.2. Dermatitis
Dermatitis. Proceso inflamatorio de la piel. Puede ser ocasionada por
bacterias, hongos, traumas, insectos, mala higiene entre otras causas.
En la piel se observa las lesiones teniendo en cuenta su distribución
(simétrica, asimétrica, generalizada o localizada). Su forma,
consistencia y los cambios de color (palidez, ictericia, cianosis). En la
mayoría de los casos las lesiones cutáneas de los cerdos suelen ser
inflamatorias (dermatitis), abscedificantes (presencia de abscesos) o
necrotizantes (necrosis producidas por inflamación) y necrosis de los
vasos de la dermis (origen sistémico), o bien por contaminación de
heridas por microorganismos ambientales en la piel, por traumas o por
cuerpos extraños.
Post-mortem:
Hallazgos macroscópicos: La dermatitis se puede presentar en toda la
piel. Se puede manifestar como enrojecimiento (eritema), pústulas y
abrasiones.
Decomiso del área de piel afectada. En caso de que se presente
alguna manifestación sistémica (por ejemplo, linfadenopatía
generalizada, nefritis supurativa, entre otros) se realiza el decomiso
total.
Figura 1. Dermatitis por sustancia irritante
(www.mgar.com.br/suino)
Figura 2 y 3. Ptiriasis rosada: presencia de lesiones
proliferativas en piel, especialmente en vientre y
extremidades (La necropsia en porcino).
Figura 4. Necrosis multifocal de la piel asociada a vasculitis
necrotizante sistémica (síndrome de dermatitis y nefropatía porcina)
(Necropsia del ganado porcino).
Figura 5. Dermatomicosis: formación de costras
circulares (La necropsia en porcino).

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3.3.3. Erisipela
El mal rojo es una de las enfermedades clásicas del cerdo, la cual es
causada por la bacteria Erysipelothrix rhusiopathiae. En el cerdo
desencadena cuadros cutáneos y septicémicos crónicos, asentados estos
últimos en articulaciones y válvulas cardíacas. En rumiantes puede
ocasionar artritis agudas, procesos septicémicos en pavos y cutáneos en el
hombre; siendo una zoonosis típicamente ocupacional.
Post mortem:
El mal se puede presentar en toda la piel, observándose lesiones con forma
de diamante. Se presentan manchas rojas-púrpuras especialmente en las
orejas, abdomen y en el interior de las piernas. Las lesiones agudas pueden
ser rojas, inflamadas y levantadas; las cuales con el tiempo pueden
volverse sangrantes o costrosas. En las formas crónicas se puede observar
la presencia de endocarditis y artritis. Puede observarse un agrandamiento
y enrojecimiento del bazo, así como otros órganos congestivos. La mucosa
del estomago e intestino puede estar inflamada y hemorrágica. Los riñones
pueden estar inflamados y a menudo muestran hemorragias equimóticas.
Los linfonodos pueden observarse hemorrágicos y edematosos.
Un animal afectado con erisipela agudo con eritema o erisipela cutánea
difusa, decomiso total. Las canales que muestran lesiones de piel o artritis
complicadas con necrosis o signos de afectación sistémica deben ser
decomisadas. Si el hallazgo es en la inspección ante-mortem siempre que
sea posible el sacrificio deberá aplazarse hasta después del tratamiento y
recuperación
Figura 1 y 2. Lesiones en forma de diamante
Figura 2. Mal rojo crónico: Trombo obstruyendo
válvula atrioventricular (La necropsia en el
ganado porcino).
Figura 3. Necrosis de la punta de las orejas
asociada a la forma sistémica del mal rojo
(Necropsia del ganado porcino).Figura 4. Mal rojo crónico: Proliferación fibrosa (flechas) de la cápsula
articular (artritis) (La necropsia en el ganado porcino).

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3.4. Artritis
Existen diferentes tipos de artritis, sin embargo las de origen infeccioso, son la
causa más común de cojera en el campo. Enfermedad caracterizada por el
desarrollo de sinovitis aguda y consiguiente cojera en cerdos. La mayor cantidad
de infecciones se producen cuando hay cambios administrativos como transporte,
mezcla de individuos y selección.
Características:
-Se observa edema y congestión de la cápsula articular y membrana sinovial.
-Liquido sinovial aumentado puede ser serosanguinolento o mucoso. En casos
más crónicos el exudado articular puede se teñido con sangre y ser turbio.
-La membrana sinovial está amarillenta.
-Se observa hiperemia de la membrana sinovial débil o pronunciada, con fibrina
adherida a la membrana en los casos más agudos.
-Puede existir una ligera distensión articular con fibrosis periarticular en los casos
más crónicos.
-Se caracteriza por gran cantidad de líquido sinovial turbio e hiperemia de la
membrana sinovial. Sin embargo, la membrana sinovial también puede
presentarse amarillenta.
-Puede presentarse erosión y ulceración del cartílago y en la superficie articular
(especialmente en cerdos de mayor edad).
-Las artritis suelen acompañarse de alteraciones inflamatorias.
Criterio: Decomiso de la zona afectada.
Figura 1. Artritis crónica.
Figura 2. Artritis fibrinosa.
Figura 3. Artritis aguda.
(Swine Pathology Library-USDA)
Figura 4. Presencia de fibrina en el interior de la cápsula articular (artritis fibrinosa)
(Izq.). Periartritis crónica (Der.) (La necrosis en el ganado porcino).

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