Este documento describe un estudio que evaluó la prevalencia de acidosis metabólica en pacientes ingresados por insuficiencia cardíaca aguda y su posible asociación con otros aspectos clínicos. El estudio encontró que el 33,3% de los pacientes tenían acidosis metabólica, la cual se asoció con mayor gravedad clínica al ingreso, niveles más altos de NT-ProBNP y una tendencia a presentar más insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida.
9. La AR es un trastorno caracterizado primariamente por elevación de la
PaCO2 debida a hipoventilación, elevación variable de la concentración
plasmática de bicarbonato como respuesta compensadora, y tendencia
a la disminución del pH arterial.
En las formas agudas, el mecanismo compensatorio −poco eficaz− se
limita al taponamiento celular por proteínas y por hemoglobina. En las
formas crónicas se estimula la secreción renal de H+ y,
consecuentemente, aumenta la reabsorción renal de bicarbonato
ACIDOSIS RESPIRATORIA
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10. CAUSAS
Deterioro de
la ventilación
debido a
obstrucción
de la vías
respiratoria
Deterioro del
intercambio
de gases
Inhalación
de co2
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12. LA ALCR ES UNA ENTIDAD CARACTERIZADA PRIMARIAMENTE POR DISMINUCIÓN
DE LA PACO2 DEBIDA A HIPERVENTILACIÓN, DISMINUCIÓN VARIABLE DE LA
CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA DE BICARBONATO COMO RESPUESTA
COMPENSADORA, Y TENDENCIA A LA ELEVACIÓN DEL PH ARTERIAL.
ALCALOSIS RESPIRATORIA
EN LAS FORMAS AGUDAS, LA COMPENSACIÓN FUNDAMENTAL, EFECTIVA EN
POCOS MINUTOS, SE PRODUCE POR EL PASO DE H+ CELULARES −PROCEDENTES DE
TAMPONES INTRACELULARES− AL LEC Y SU COMBINACIÓN POSTERIOR CON
BICARBONATO PARA FORMAR CO2 Y H2O. EN LAS FORMAS CRÓNICAS.
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14. 1- PROCURAR QUE EL PACIENTE
RETENGA CO2.
2- RESPIRAR EN UNA BOLSA DE
PAPEL O NYLON
3- UTILIZAR ANSIOLÍTICO DE SER
NECESARIO
SI EL PACIENTE ESTA
CONECTADO A VENTILACION
MECANICA VENTILAR EN MODO
CONTROLADO CON UN
VOLUMEN CORRIENTE DE 3 A
6ML/KG
ADMINISTRAR O2 SI LA
HIPERVENTILACION ES
POR HIPOXIA
TRATAR LA CAUSA DE
BASE
TRATAMIENTO
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15. La AM es un trastorno caracterizado primariamente por disminución de la
concentración plasmática de bicarbonato, disminución de la PaCO2 por
hiperventilación compensatoria, y tendencia a la disminución del pH arterial.
Además de la amortiguación del exceso de H+, la AM induce una hiperventilación
por estímulo de los quimiorreceptores centrales y periféricos, que se inicia en 1-2
horas y se completa en un día. En su virtud, la PaCO2 baja 1,2 mmHg por cada 1
mEq/l que baja la concentración
ACIDOSIS METABÓLICA
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16. CARGA ACIDA
ENDOGENA
(CETOACIDOSIS
DIABETICA DM)
PERDIDA DE BASE
(DIARREA)
DETERIORO DE LA
SECRECIÓN DE ACIDO
EN LOS TUBULOS
RENALES
CARGA EXOGENA
DE ACIDOS (
INGESTION DE
METANOL)
ACIDOSIS
METABOLICA
EUGLICEMICA POR
ISGLT2
CAUSAS DE LA ALTERACION
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17. ACIDOSIS METABOLICA
PH <7.35 HCO3 ↓
ANION GAP NORMAL
DIARREA
ILEO
FISTULA
ACIDOSIS TUBULAR RENAL
FARMACOS, IECA,
HEPARINAS,
CICLOSPORINAS
ANION GAP
AUMENTADO
UREMIA
CETOACIDOSIS
LACTATO
SALICILATOS
METANOL
18. MANIFESTACIONES CLINICAS
CAEN EN 3 CATEGORIAS
A. SIGNOS Y SINTOMAS DEL TRASTORNO QUE CAUSAN ACIDOSIS.
B. CAMBIOS EN LA FUNCION CORPORAL RELACIONADAS CON EL
RECLUTAMIENTO DE LOS MECANISMO COMPENSATORIOS.
C. ALTERACIONES DE LA FUNCION CARDIOVASCULAR,
NEUROLOGICO Y MUSCULOESQUELETICA RESULTANTE DE LA
DISMINUCION DEL PH
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19. I. LOS SIGNOS Y SINTOMAS DE LA ACIDOSIS METABOLICA SUELEN
COMENZAR A APARECER CUANDO LA CONCENTRACION
PLASMATICA DE HCO3 CAE A 20MEQ/L O MENOS.
II. CUANDO EL PH CAE 7.1 A 7.2 LA CONTRACTILIDAD CARDIACA Y
EL GASTO CARDIACO DISMINUYE, EL CORAZON SE VUELVE
MENOS SENSIBLE A LAS CATECOLAMINAS ( ADRENALINA Y
NORADRENALINA) Y PUEDEN PRESENTAR ARRITMIAS COMO LAS
VENTRICULARES.
III. CONFORME LA ACIDOSIS AVANZA EL NIVEL DE CONCIENCIA
DISMINUYE Y SE MANIFIESTA EN ESTUPOR Y COMA
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20. I. MAS INTENSA LA ACIDOSIS TAMBIEN PUEDE APARECER
ANOREXIA, NAUSEAS, VOMITOS Y DOLOR ABDOMINAL
II. LA TURGENCIA TISULAR E AFECTA Y LA PIEL SE SECA CUANDO
EL DEFICIT DE LIQUIDOS ACOMPAÑA LA ACIDOSIS
III. LA ACIDOSIS DEPRIME LA EXCITABILIDAD NEURONAL Y
DISMINUYE EL ENLACE DE CALCIO A PROTEINAS PLASMATICA
ASI QUE MAS CALCIO LIBRE ESTA DISPONIBLE PARA DISMINUIR
LA ACTIVIDAD NEURONAL.
IV. LAS COMPLICACIONES MAS GRAVES SON LAS
CARDIOVASCULARES Y NEURONALES
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21.
22. PROBLEMA PRIMARIO
BICARBONATO DIMINUIDO
LA PARTE CARDIOVASCULAR ES LA
PRINCIPAL CAUSA DE MUERTE
PH POR DEBAJO DE 7 NO SON
COMPATIBLES CON LA VIDA
RESPUESTA
COMPENSADORA
ELIMINACION DE CO2
¿POR QUE?
PORQUE LA ACIDOSIS ESTIMULA EL
CENTRO RESPIRATORIO Y AUMENTA LA
VENTILACION ALVEOLAR Y DE FORMA
INDIRECTA SE PIERDE ACIDO CARBONICO
ACIDOSIS METABOLICA REPASO
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23. La AlcM es un trastorno caracterizado primariamente por aumento de la
concentración plasmática de bicarbonato, aumento de la PaCO2 por
hipoventilación compensatoria, y tendencia al aumento del pH arterial.
La AlcM induce liberación de H+ por parte de los tampones
intracelulares y, posteriormente, hipoventilación por inhibición del
centro respiratorio debida al descenso de H+. Por ello, la PaCO2 se eleva
0,7 mmHg por cada 1 mEq/l que aumenta la concentración plasmática de
bicarbonato. Al igual
ALCALOSIS METABÓLICA
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24. • FALLO HEPATICO
• NEFROPATIA CON
PERDIDA DE
PROTEINAS
• ENTEROPATIA CON
PERDIDA DE PROTEINA
• VASCULITIS
•DESHIDRATACION
•VOMITOS
•DIARREAS
•HIPERADRENOCO
RTICIMO
•HIPERALDOSTERO
NISMO PRIMARIO
•TRATAMIENTO
CON HORMONA
PARATIROIDEA
• VOMITOS
• ASPIRACION SONDA
NASOGASTRICA
• TRATAMIENTO
PROLONGADO CON
DIURETICOS
• ADMINSTRACION DE
DOSIS ELEVADAS POR
CITRATOS DURANTE
TRANSFUSION
HIPOCLOREMIA
HIPOCLOREMIA
RESISTENTE A
TRATAMIENTO
HIPOALBUMINEMIA
HIPERNATREMIA
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25. ALCALOSIS SAL SENSIBLE
• CLORO URINARIO <30 MEQ/DIA
• VOMITOS O SNG
• DIURETICOS
ALCALOSIS SAL RESISTENTE
• NO RESPONDEN A LA EXPANSION CON NACL
• ESTADOS EDEMATOSOS( ICC, CIRROSIS, SX
NEFROTICO)
• DESARROLLAN ALC METABOLICA POR EL TTO
DIURETICO
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26.
27.
28.
29. Varios estudios han evaluado sistemáticamente la prevalencia de las
alteraciones del equilibrio ácido-base en la IC. La acidosis
metabólica, típicamente definida por un bicarbonato sérico < 22
mEq/l, es muy frecuente en pacientes con IC aguda y su asociación
con otros aspectos clínicos de la IC es desconocida. Nuestro
objetivo fue evaluar la prevalencia de acidosis metabólica en
pacientes ingresados por IC aguda y su posible asociación con
otros aspectos clínicos como la clase funcional (Killip class), el nivel
de NT-ProBNP o la IC con fracción de eyección reducida (ICFEr).
30. Este estudio de cohortes incluyó a todos los pacientes ingresados por
IC con un NTProBNP de al menos 300 pg/ml desde junio de 2021 hasta
marzo de 2022 en un único centro. Se excluyó a los pacientes que no
tenían gasometría al ingreso. En todos los pacientes se analizó el
NTProBNP al ingreso, así como datos analíticos, electrocardiográficos
y ecocardiográficos.
MÉTODOS
31. Se incluyó a un total de 84 pacientes tras excluir a 35 pacientes sin
gasometría al ingreso. Se dividió a los pacientes en dos grupos en
función del bicarbonato sérico: se asignó a 28 pacientes (33,3%) al
grupo con acidosis metabólica ( 22 mEq/l).
No hubo diferencias significativas en cuanto al sexo, la edad, o la
prevalencia de hipertensión, enfermedad arterial coronaria o dislipemia.
Sin embargo, más pacientes tenían diabetes (53,5 vs 41%) y enfermedad
renal crónica (ERC) (57,1 vs 39,3%).
En el grupo con acidosis metabólica mientras que la fibrilación
auricular era más prevalente en el grupo control (39,3 vs 62,5%).
La clase Killip III-IV al ingreso fue superior en el grupo de
acidosis metabólica (25 vs 10,7%).
Los niveles medios del NT-ProBNP fueron significativamente
mayores en el grupo con acidosis metabólica que en el grupo control.
Más pacientes del grupo con acidosis metabólica tenían ICFEr (42,9 vs
26,9) pero este dato no fue estadísticamente significativo.