Equilibrio ácido-base

1. Trastornos del
estado Ácido-Base

2. Importancia.
La concentración constante de hidrogeniones es fundamental para el
correcto funcionamiento de los diferentes sistemas enzimáticos.
En el crítico estos trastornos pueden ser un reflejo de la gravedad de
la enfermedad de base, pero por sí mismos pueden tener
consecuencias devastadoras.
La gravedad de las alteraciones del equilibrio Ac-base son más
importantes cuanto más severas sean y más rápidamente se instalen.

3. Indicaciones
 Paciente GRAVE
 Disnea o taquipnea
 Trastornos de CONCIENCIA
 Trastornos Hemodinamicos
 Sospecha de DBT descompensada
 Trastornos del Potasio
 Sospecha de Sepsis
 Todas las Insuficiencias

4. INTRODUCCION
La Historia clínica:
 Consumo de fármacos, VM, SNG, la existencia
de patologías previas.
El examen físico:
 Tetania normocalémica alcalemia grave
 Cianosis  acidosis respiratoria, o a. lactica
 Respiraciones rápidas y profundas: a. metabólica
 Fiebre alta alcalosis respiratoria

5. INTERPRETACION DE AGA
1. El pH dice si existe acidosis o alcalosis como el evento primario; la
compensación del cuerpo es el evento secundario.
2. Observar el valor del CO2:
Si el CO2 es alto el paciente tiene acidosis respiratoria (pH< 7.4) o está
compensando para alcalosis metabólica (pH>7.4)
Si el CO2 es bajo, el paciente tiene alcalosis respiratoria (pH>7.4) o está
compensando para acidosis metabólica (pH<7.4).
3.Observar el valor del HCO3:
Si está alto es una alcalosis metabólica (pH>7.4) o el paciente está
compensando para una acidosis respiratoria
Si esta bajo es una acidosis metabólica (pH<7.4) o está compensando para
una alcalosis respiratoria (pH>7.4)

6. DIAGNOSTICO
 La clínica y el proceso fisiopatológico orientan
para sospechar el tipo de disturbio presente.
 Se tiene que considerar que existe una alteración
primaria y otra compensatoria la cual trata de
mantener el pH dentro de los límites normales

7. DEFINICIONES ACIDO-BASE
ACIDOSIS CO3 H CO2 •PCO2 igual 1,5 x (CO3-) + 8 +- 2
•La PCO2 disminuye de 1 a 1,3 meq/l por cada
meq de disminución del bic.
•Bicarbonato + 15 igual al los 2 ultimos digitos
del PH
•Dos ultimos digitos del PH igual a la PCO2
ALCALOSIS CO3 H CO2 •LA PCO2 aumenta 6 mmHg. Por cada 10 meq/l
de aumento CO3 H-
•CO3 H- + 15 igual al los 2 ultimos digitos del PH
CAMBIO PRIMARIO Reacción compensadora Compensación Esperada
METABOLICOS
ACIDOSIS
aguda
cronica
CO2
CO3 H
[HCO3-] ↑ 1 mmol/L por 10 mmHg de ↑
en PaCO2
[HCO3-] ↑ 4 mmol/L por 10 mmHg de ↑
en PaCO2
ALCALOSIS
aguda
cronica
CO2
CO3 H
[HCO3-] ↓ 2 mmol/L por 10 mmHg de ↓
en PaCO2
[HCO3-] ↓ 4 mmol/L por 10 mmHg de ↓
en PaCO2

8. Acidosis metabólica Δ pCO2 = 1,2 X Δ HCO3 15 mmHg
Alcalosis metabólica ΔpCO2 = 0,7 X Δ HCO3 55 mmHg
Acidosis respiratoria aguda Δ HCO3 = 0,1 X Δ pCO2 30 meq/l
Acidosis respiratoria crónica Δ HCO3 = 0,35 X Δ pCO2 45 meq/l
Alcalosis respiratoria aguda Δ HCO3 = 0,2 X Δ pCO2 18 meq/l
Alcalosis respiratoria crónica Δ HCO3 = 0,4 X Δ pCO2 12 meq/l
Compensación en los trastornos ácido-base. LIMITES

9. GAP
Na
GAP
HCO3
Cloro
Proteinas (albumina)
Sulf/Fosfatos
Acidos organicos (Ac
lactico,Cetoacidos,etc)
Evaluación del anión restante
GAP = Na – ( HCO3 + Cl)
GAP = Na – ( HCO3 + Cl)
 El valor normal del AG es 10 +/-2 mEq/L
 Esto con un pH y concentración de proteínas normales.
 Las proteínas plasmáticas, uno de los principales
constituyentes del AG, varían su carga de acuerdo con
el pH y su concentración plasmática, por lo que se debe
realizar las correcciones correspondientes.

10. Evaluación del anión restante
 Si el anión gap es normal y el EAB es normal
confirma que no existe un trastorno ácido-base.
 Si el GAP es normal y hay un descenso del HCO3, hace sospechar una
respuesta adaptativa a una alcalosis respiratoria previa o una acidosis
hiperclorémica.
 El GAP puede estar disminuido por aumento de las gammaglobulinas
(aun de cargas negativas) o por hiponatremia (disminuyen
proporcionalmente Na y Cl y el HCO3 se mantiene). Cálculo del Cl
corregido según la natremia:
Cl corregido = Na medido x 0,75

11. Evaluación del anión restante
1. Si el GAP está aumentado, implica que existe una acidosis metabólica con GAP
aumentado (por aumento en plasma de aniones no medibles)
2. Si el aumento del GAP es igual al descenso del HCO3 se interpreta como
acidosis metabólica con GAP aumentado, coexiste con normocloremia.
3. Si el HCO3 es normal o levemente disminuido con respecto al aumento del
GAP sospechar alcalosis metabólica previa o concomitante. (ej: EPOC o acid resp
cronica)
4. Si el aumento del GAP es < que el descenso del HCO3 sospechar la presencia
de acidosis hiperclorémica o que existía previamente alcalosis respiratoria con
adaptación del componente metabólico. La suma del aumento del Cl y el exceso de
GAP explican el déficit de HCO3.

12. ANION GAP
 ANION GAP = Na - (Cl + HCO3)
 VN. Es de 10 a 14 mEq/ L.
 Un AG elevado  acidosis metabólica x
sobreproducción endógena de á. orgánicos (á. láctico y
cetoácidos) o x la ingestión de tóxicos
(salicilatos, metanol y etilenglicol.)
 Una acidosis metabólica con AG normal es por
pérdida de HCO3 del LEC (a través del TGI o
renal).

13. ACIDOSIS METABOLICA
 Disturbio ácido-base caracterizado por una
disminución primaria del HC03 plasmático
 disminución del pH arterial
hiperventilación compensatoria
 disminución del pCO2.

14. ACIDOSIS METABOLICA
RESPUESTA A LA SOBRECARGA DE ACIDOS:
 1.Amortiguación Extracelular
 2.Amortiguación intracelular y ósea
 3.Compensación respiratoria
 4.Excreción renal de la sobrecarga de H+

15. Acidosis Metabólica-Causas
1.Producción de ácidos en exceso
2. Pérdida de HCO3
3. Disminución de excreción.

16. Acidosis Metabólica-Causas
1.Producción de ácidos en exceso de la capacidad
del riñón para su excreción y regenerar
bicarbonato.
2. Pérdida de HCO3 del LEC a través del riñón o
TGI.
3. Disminución de la capacidad de un riñón enfermo
para excretar ácido y regenerar HCO3.

17. CONSECUENCIAS DE SEVERA ACIDEMIA
Cardiopulmonares:
 Alteración en la contractilidad cardiaca.
 Dilatación arteriolar, venoconstricción
 Incremento de la resistencia vascular
 Reducción del GC, PA, FRenal y Hep.
 Disminución a la respuesta a catecolaminas.
 Hiperventilación

18. ACIDOSIS
METABÓLICA CON
ANIÓN GAP ELEVADO

19. INSUFICIENCIA RENAL
La acidosis metabólica es un hallazgo frecuente en los pacientes con
insuficiencia renal. Sobreviene habitualmente en una fase avanzada
del proceso, excepto en los portadores de pielonefritis o de una
enfermedad tubular primitiva. A la inversa de las acidosis metabólicas
por aporte, diabéticas o tóxicas, la acidosis de la insuficiencia renal es
de larga evolución y tiende a estabilizarse espontáneamente a pesar
de que la función renal continúe deteriorándose. Esta constatación es
la prueba de que otros factores, además del riñón, desempeñan un
papel en la génesis y mantenimiento de la acidosis metabólica de la
insuficiencia renal crónica.

20. En la insuficiencia renal crónica se pueden constatar dos tipos de
acidosis metabólica. En pacientes con insuficiencia moderada y
clearance de filtración glomerular no menor de 25 ml/min,
puede desarrollarse una acidosis metabólica hiperclorémica. En
pacientes con insuficiencia renal más grave se suele producir una
acidosis metabólica con anión gap elevado.
La acidosis metabólica hiperclorémica es el resultado de la contracción
de volumen, del déficit de aldosterona o de un defecto de
acidificación tubular distal. Es más frecuente en pacientes con nefritis
intersticial y nefritis perdedora de sal, pero puede aparecer en la
insuficiencia renal crónica moderada de cualquier etiología.

21. ACIDOSIS LÁCTICA
Definición
La concentración normal de lactato sanguíneo en sujetos sin estrés es de 1,0 ±
0,5 mmol/l. En pacientes con enfermedades críticas se puede considerar
como normal una concentración de lactato de <2 mmol/l.
El aumento en el lactato sanguíneo puede ocurrir con o sin acidosis
metabólica concomitante. El recambio basal de lactato en humanos es enorme,
en el orden de 15 a 25 mEq/kg/día.
La hiperlactacidemia se define como un aumento moderado (2 a 5 mmol/l) y
persistente de la concentración de lactato sanguíneo sin acidosis metabólica,
mientras que la acidosis láctica se caracteriza por el aumento persistente de los
niveles de lactato (habitualmente >5 mmol/l) en asociación con acidosis
metabólica.

22. La hiperlactacidemia ocurre generalmente en situaciones en las cuales
los tejidos están bien perfundidos; puede ocurrir como
consecuencia de factores que aumentan el flujo glucolítico de
glucosa a lactato, tales como la administración de catecolaminas o
alcalosis, pero en los cuales los sistemas buffer son capaces de
controlar cualquier descenso en el pH. La hiperlactacidemia
también se constata en enfermedades críticas asociadas con estados
hipermetabólicos tales como la sepsis, quemaduras y trauma, en los
cuales pueden estar presente un aumento en el flujo glucolítico, la
transaminación desde la alanina y la subregulación de la enzima
piruvato dehidrogenasa.

23. En contraste con la hiperlactacidemia aislada, en la
cual los sistemas buffers están intactos y la
oxigenación tisular es adecuada, la acidosis
láctica se asocia con una disregulación
metabólica mayor, resultado de la hipoperfusión
tisular, efecto de ciertas drogas o toxinas, o por
anormalidades congénitas del metabolismo de los
carbohidratos.

24. Tipos de hiperlactacidemia
Tipo A:
A1.- Asociado con hipoperfusión tisular:
-Por trastornos del tono vascular o de la permeabilidad
-Por disminución del volumen minuto cardíaco
-Por falla ventricular izquierda
A2.- Asociado con reducción del contenido arterial de oxígeno:
-Hipoxemia severa
-Anemia grave
-Intoxicación por monóxido de carbono
Tipo B1:
Presencia de una enfermedad predisponente sin hipoxia tisular. Ej.: enfermedad hepática,
síndrome de Reye, sepsis, diabetes mellitus, cetoacidosis alcohólica, deficiencia de hierro,
insuficiencia renal, malaria, cólera.
Tipo B2:
Por drogas o toxinas. Ej.: fenformina, fructosa, sorbitol, éter, epinefrina, glucosa, etanol,
nitroprusiato, salicilatos, halotano, acetaminofen, propilenglicol
Tipo B3:
Por errores congénitos del metabolismo. Ej.: déficit de glucosa-6-fosfatasa, fructuosa 1,6
difosfatasa, piruvatocarboxilasa y defectos en la fosforilación oxidativa.
Formas misceláneas:
Ejercicio muscular extenuante, hipoglucemia severa, gran mal, acidosis láctica tipo D.

25. CETOACIDOSIS
La cetoacidosis resulta de la desviación del metabolismo desde la
oxidación de la glucosa a la de los ácidos grasos. Esto ocurre cuando la
glucosa no está disponible como fuente energética, pudiendo ser el
resultado de una falta absoluta de la misma, como en el ayuno, o de
una incapacidad de acceder a la célula, como en la carencia de insulina.
En este último caso, los ácidos grasos son movilizados como fuentes
de energía.
La cetoacidosis se produce en los diabéticos sólo si la deficiencia
de insulina es casi completa, y existe un exceso de glucagon.

26. La cetoacidosis diabética generalmente cursa con un aumento del anión gap. se
ha establecido que este aumento del anión gap sólo se desarrolla en pacientes en
que la depleción de volumen impide que los cuerpos cetónicos sean eliminados
por la orina.
La cetoacidosis de ayuno es causada por una falta de glucosa debida a una ingesta
inadecuada, así como a la supresión de insulina a niveles muy bajos por la
hipoglucemia, lo que estimula la secreción de glucagon. Se producen cuerpos
cetónicos y se desarrolla acidosis.
En los bebedores que tienen una ingesta calórica inadecuada, la ingesta de alcohol
suprime la formación de cuerpos cetónicos, y por lo tanto la aparición de
cetoacidosis. Si desarrollan un trastorno digestivo con emesis, se acentúa la
desnutrición, el bloqueo sobre la formación de cuerpos cetónicos desaparece
por la falta de ingesta de alcohol, y se produce la cetoacidosis.

27. ACIDOSIS EN LAS INTOXICACIONES
Intoxicación con salicilato
La presencia de acidosis con un aumento del anión gap y un nivel normal de cloruro indica la
retención de ácidos orgánicos no volátiles. En ausencia de falla circulatoria, diabetes,
alcoholismo o uremia, un aumento del anión gap indica la presencia de una intoxicación con
salicilatos, metanol, etilenglicol u otro alcohol tóxico.
Intoxicación con salicilato
La intoxicación con salicilato se complica con varias anormalidades ácido base, incluyendo
acidosis láctica que se desarrolla por un aumento del trabajo respiratorio en los períodos
iniciales de la intoxicación; y por la producción de ácido láctico como resultado de la
inhibición de la fosforilación oxidativa. La inhibición de la oxidación aumenta el NADH en
preferencia al NAD, y la alteración de esta relación conduce a la acumulación de ácido
láctico. El ácido salicílico también se adiciona al gap, así como los cetoácidos. El diagnóstico
en la mayoría de los casos se obtiene por la historia y se confirma por la determinación de
los niveles tóxicos de salicilato en la sangre y la acidemia en las mediciones de gases en
sangre.
En pacientes con sobredosis de salicilato, la primera intervención es inducir emesis si el paciente
está consciente y realizar lavado gástrico. Se debe administrar bicarbonato para producir una
diuresis alcalina, lo cual aumenta el clearance de la droga. Si los niveles de salicilato son muy elevados
o si el paciente se encuentra en coma, es necesario realizar hemodiálisis de urgencia.

28. Intoxicación con alcohol metílico
La intoxicación con alcohol metílico se acompaña de acidosis metabólica grave.
El alcohol metílico se metaboliza para formar aldehido y ácido fórmico, y
estos productos de oxidación producen los síntomas.
En general existe un período libre de 12 a 18 horas entre la ingestión del tóxico y
el comienzo de los síntomas, caracterizado por cansancio, anorexia, cefaleas y
nauseas, seguidos luego de vómitos, respiración de Kussmaul y dolor intenso
en las extremidades y el abdomen. Una complicación grave es la neuritis
óptica aguda. Los síntomas de gravedad sólo aparecen cuando se presenta la
acidosis.
El diagnóstico de la intoxicación por metanol se realiza por la presencia de una
combinación de intoxicación y acidosis. Los niveles de metanol son difíciles de
obtener, siendo útil la relación entre la osmolalidad medida y la osmolalidad
calculada, ya que en este caso esta última será inferior a la medida, por la
adición del soluto no mensurable. Cada 100 mg/l de metanol adicionan 3,4
mOsm al total.

29. El tratamiento tradicional de esta intoxicación se lleva a cabo con
hemodiálisis y empleo de etanol, en dosis para producir un nivel
sérico de 100 a 200 mg/dl; el cual actúa impidiendo la catabolización
del metanol y evitando la producción de los metabolitos tóxicos. Se
debe evaluar el estado ácido base cada cuatro a seis horas, realizando
las correcciones pertinentes con agentes alcalinizantes. La acidosis
puede reaparecer en forma más o menos rápida después de su
corrección.
En la actualidad, el antídoto de elección en casos de intoxicación con
metanol y etilenglicol es el fomepizol (4-metilpirazol), que
inhibe en forma rápida y competitiva a la alcohol deshidrogenasa en
forma más potente que el etanol. El tratamiento con fomepizol debe
ser iniciado tan rápido como sea posible cuando exista una sospecha
de intoxicación por estos alcoholes.

30. La dosis inicial es de 15 mg/kg administrada en 100 ml de solución
dextrosada en 30 minutos, seguida por dosis de 10 mg/kg cada 12
hora por 48 horas, luego 15 mg/kg cada 12 horas hasta que la
concentración de metanol o etilenglicol disminuya por debajo de 20
mg/dl.
La hemodiálisis se considera una parte integral del tratamiento de la
intoxicación por alcoholes, para lograr la remoción expeditiva del
producto y sus metabolitos, reduciendo la duración del tratamiento
con antídotos. Tanto el metanol como el etilenglicol son eliminados
en forma eficiente por la diálisis. El punto final tradicional de la
diálisis es una concentración plasmática del alcohol tóxico de <0,2
g/l, con resolución del disturbio ácido base y del anion gap.

31. Intoxicación con etilenglicol
El etilenglicol es un dialcohol alifático. Es el principal componente de los anticongelantes y se
utiliza como solvente orgánico. Después de absorbido es metabolizado por la
alcoholdeshidrogenasa en el hígado, con producción de ácido oxálico, hipurato y ácidos
glicólicos. El metabolito responsable del aumento del anión gap es el ácido glicólico.
Desde el punto de vista clínico se han descrito tres estadios en la
intoxicación por etilenglicol.
En la primera etapa se constata una depresión del SNC dosis dependiente,
similar a la intoxicación alcohólica. Las dosis bajas producen ataxia, disartria y
estupor, que pueden progresar al coma con convulsiones con dosis mayores. En
aquéllos que ingieren dosis elevadas, la muerte se produce en esta etapa.
En el segundo estadio se hace evidente la insuficiencia cardíaca.
El tercero se caracteriza por la presencia de insuficiencia renal aguda
oligoanúrica.

32. Los exámenes de laboratorio demuestran acidosis metabólica
con anión gap elevado, eliminación de cristales de oxalato de
calcio por la orina, y presencia de una significativa diferencia
entre la osmolaridad medida y la calculada.
El principal objetivo terapéutico es la corrección de la acidosis
y la prevención de la metabolización del etilenglicol.

33. Recomendaciones para el tratamiento con hemodiálisis en la
intoxicación con etilenglicol. Y alcohol metilico
pH arterial inicial <7,10 o 7,25-7,30
Disminución del pH arterial >0,05 resultando en un pH fuera del rango
normal a pesar de la infusión de bicarbonato
Incapacidad de mantener un pH >7,30 a pesar de la administración de
bicarbonato
Disminución en la concentración de bicarbonato >5 mmol/l a pesar de la
administración de bicarbonato
Alteración visual
Fallo renal
Concentración plasmática inicial de etilenglicol >0,5 g/l (8,1 mmol/l) excepto que se
administre fomepizol en ausencia de disfunción renal y acidosis significativa
Deterioro de los signos vitales a pesar de tratamiento intensivo
Concentración plasmática inicial de metanol >0,5 g/l (15,6 mmol/l)
Velocidad de declinación del metanol <0,1 g/l en 24 horas

34. ACIDOSIS
METABÓLICA CON
ANIÓN GAP NORMAL

35. La acidosis metabólica con anión gap normal se caracteriza
químicamente por el reemplazo del bicarbonato sérico por
cloruro como consecuencia de la acumulación neta de ácido
clorhídrico.
1. Pérdida de bicarbonato de los fluidos orgánicos, como CO3HNa, con la retención
subsecuente de ClNa. Esta es la causa aislada más común de acidosis metabólica
hiperclorémica en los pacientes hospitalizados, siendo la ruta más común de pérdida de
bicarbonato el tracto gastrointestinal bajo, en la diarrea; y el tracto urinario, en la acidosis
tubular renal proximal o con el empleo de acetazolamida.
2. Defecto en la excreción renal de ácidos con incapacidad de excretar los ácidos producidos
en el metabolismo. La excreción subóptima de NH4 + puede producir una acidosis
metabólica hiperclorémica. Un ejemplo de este mecanismo es la acidosis tubular renal
distal.
3. La administración de volúmenes considerables de solución fisiológica, con igual contenido
de sodio y de cloro. Ello conduce a un aumento relativo del cloro con respecto al sodio
en el plasma, produciendo una acidosis hiperclorémica.

36. 4. Adición de un ácido no clorhídrico con rápida excreción de los
aniones acompañantes como sales de sodio y la subsecuente
retención de ClNa. La acidosis metabólica hiperclorémica
ocasionalmente vista en pacientes con cetoacidosis diabética es un
ejemplo de este mecanismo.
5. Adición de HCl o su equivalente metabólico.
6. Acidosis con “anión gap oculto”. Los estados que disminuyen el
anión gap (hipoalbuminemia o aumento de proteínas catiónicas,
como en el mieloma múltiple) pueden simular la presencia de una
acidosis hiperclorémica.

37. TRATAMIENTO 1
La terapéutica de la acidosis metabólica debe estar dirigida inicialmente a
tratar la causa productora, incluyendo en algunos casos medidas
adicionales de soporte. En la acidosis láctica tipo A, el objetivo
terapéutico es la estabilización hemodinámica para optimizar la
disponibilidad de oxígeno.
En adición a la resucitación cardiorespiratoria, es necesario tratar la causa
de base de la acidosis láctica. Esta terapéutica puede involucrar la
administración de antibióticos adecuados y el drenaje quirúrgico de
focos en los procesos sépticos, quimioterapia de enfermedades
malignas, discontinuación de ciertas drogas, y modificación dietética
en ciertos tipos de acidosis láctica congénita. En la cetoacidosis
diabética será necesario restablecer el equilibrio hídrico y administrar
insulina, y en la acidosis de la insuficiencia renal el tratamiento de
elección será la diálisis.

38. TRATAMIENTO 2
En ausencia de una causa definible y reversible (drogas u obstrucción), el
tratamiento de la acidosis tubular renal se basa en la administración de alcalinos.
La solución de Shohls contiene l mEq/ml de un precursor de bicarbonato, y la
provisión de 1 ml/kg generalmente neutraliza la producción diaria de ácidos. En
pacientes con acidosis tubular con hiperkalemia, se debe realizar restricción de
potasio. La furosemida, que aumenta las pérdidas de potasio y facilita la
acidificación, puede ser utilizada. Por último, en pacientes con buena reserva
cardiovascular y deficiencia de aldosterona, se debe realizar reemplazo con
fludrocortisona.
Además de la conducta terapéutica precedente de índole etiológica, en
algunos casos se debe tratar sintomáticamente a la acidosis, para evitar
los efectos desfavorables que produce.

39. TRATAMIENTO 3
Recientemente ha sido reevaluada la utilidad del bicarbonato de sodio
como agente buffer en el tratamiento de la acidosis metabólica. El
beneficio potencial de su empleo reside en la mejoría de los efectos de
la acidosis sobre el aparato cardiovascular. La acidosis severa puede
determinar una disminución de la contractilidad cardíaca con
disminución del volumen minuto cardíaco, vasodilatación e
hipotensión, disminución del flujo sanguíneo hepático y renal,
bradicardia y aumento de la susceptibilidad a las arritmias.
Estos efectos adversos generalmente aparecen cuando el pH disminuye
por debajo de 7,10.

40. En el criterio prevalente, sólo se deberá hacer tratamiento sintomático
cuando el pH sea menor de 7,10 o cuando después del tratamiento
etiológico adecuado persistan signos o síntomas imputables a la
acidosis.
En estos casos se utiliza como sustancia buffer el bicarbonato de sodio.
El déficit de base que se pretende corregir es el del espacio extracelular
Déficit de CO3H- = E B x 0,3 x peso corporal

41. INDICACIONES DE TERAPIA
La terapia con HCO3 debe ser reservada para pacientes con :
 Acidosis Metabólica severa caracterizada por inestabilidad
hemodinámica ,
pH < 7.10 o HCO3 < 10 mEq/L.
 El objetivo no es normalizar el HCO3 sino mejorar la
función del sistema nervioso central y cardiocirculatorio y
la acidemia severa.
 La dosis de HCO3 debe ser calculada para incrementarlo a
15 mEq/L o el pH a 7.15

42. ACIDOSIS METABOLICA
TERAPIA
 CALCULO DEL DEFICIT DE
BICARBONATO
DEFICIT DE HCO3 =
[HCO3 deseado-HCO3 actual] x Peso (Kg) x0.6

43. Otras alternativas
Se corrige sobre el Exeso de base
cantidad de CO3H = Eb x 0.3 x
peso corporal magro

44. COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO
CON BICARBONATO
 HIPOKALEMIA
 HIPERNATREMIA
 SOBRECARGA DE VOLUMEN
 ALTERACION DE CONCIENCIA
 CONVULSIONES

45. ALCALOSIS METABOLICA
 Es un disturbio ácido-base caracterizado por un
incremento del pH , primariamente debido a un
aumento en la concentración plasmática del
HCO3.
Definición:
Descenso de [H+].
HCO3
- > 28 meq/l, pH > 7,45, BE > 4.

46. Alcalosis metabólica.
Para que se desarrolle una alcalosis metabólica deben darse 2
condiciones:
• Aumento del HCO3 plasmático.
• Alteración de la capacidad de excreción del HCO3

47. • Mecanismos perpetuadores:
 Hipovolemia.
 Hipocloremia.
 Hipocalemia.
 Hiperaldosteronismo.

48. • Situación que genere aumento del HCO3
- plasmático.
 Pérdidas de H+
 Ganancia de HCO3
-
 Aumento de la [HCO3
-] o alcalosis por contracción.

49. Alcalosis metabólica.
Pérdida de H+
Causas digestivas:
• Vómitos.
• Sifonaje por SNG.
• Estenosis GD.
• Clorurorrea congénita.
• Adenoma velloso.
Alcalosis metabólica.
Pérdida de H+
Causas renales.
• hipermineralocorticoidismo.
• Hipocalemia.
• Diuréticos.
• Alcalosis posthipercapnia.
• Hipercalcemia.

50. Alcalosis metabólica.
Ganancia de HCO3.
• Transfusiones.
• NaHCO3.
Alcalosis metabólica.
Alcalosis por contracción.
• Diuréticos.
• Perdidas gastricas en aclorhidia.
• Fibrosis quística.

51. Alcalosis metabólica.
Cl urinario < 15 meq/l
Cloruro sensibles:
• pérdidas digestivas.
•diuréticos.
•posthipercapnia.
•dietas pobres en Cl-.
Alcalosis metabólica.
Cl urinario > 40 meq/l
Alcalosis cloro resistentes:
•Estados edematosos.
• Hipermineralocorticoidismo.
• HipoK.

52. Alcalosis metabólica.
Clínica.
• Neurológico. Disfunción del SNC. Ocurre frecuentemente con alcalemia severa, Puede
haber somnolencia, confusión, coma, tambien puede observarse conducta inapropiada,
desorientación temporoepacial, tambien hay manifestaciones relacionadas con la
hipovolemia (contracción de volumen) y la hipoxia tisular.
•La alcalemia puede disminuir el Ca + ionizado, pudiendo llegar a la tetania-
• Respiratorio.
• Hemodinámico. Por disminución del K+, puede haber alteraciones en el ECG, y en el
ritmo cardiaco. Tambien aumenta la sensibilidad a la digital.

53. Alcalosis metabólica.
Tratamiento.
• Aporte de HCl.
• Tratamiento de los mecanismos perpetuadores.

54. ALCALOSIS METABOLICA
CAUSAS:
1). Depleción de volumen extracelular con pérdida de fluido
rico en cloruro: vómitos, uso de diuréticos.
2). Incremento primario en la actividad mineralocorticoide
3). Administración de alcali en pacientes con insuficiencia
renal.

55. ALCALOSIS METABOLICA SINTOMAS
 SINTOMAS LIGADOS A LA DESHIDRATACION
Y A LA HIPOCALEMIA:
 -ASTENIA
-CALAMBRES MUSCULARES
- MAREOS
-POLIURIA
-DEBILIDAD MUSCULAR

56. ALCALOSIS METABOLICA-
TRATAMIENTO
 SE PUEDE CORREGIR MEDIANTE LA EXCRECION URINARIA DEL
EXCESO DEL HCO3-
 CASOS DE ALCALOSIS SAL-SENSIBLE SE TRATAN CON LA
ADMINISTRACION ORAL/ IV DE NaCL.
 EL SEGUIMIENTO SE HACE CON MEDICION DEL pH URINARIO.
SUELE ESTAR POR DEBAJO DE 5.5 ANTES DEL TX, A CAUSA DE LA
SECRECION AUMENTADA DE H+.
 SIN EMBARGO CUANDO LA RESTAURACION DE VOLUMEN Y DE
Cl- SE PRODUCE, PERMITEN LA EXCRECION DEL EXCESO DE
HCO3 , Y EL PH URINARIO LLEGA A 7

57. CAUSAS DE ALCALOSIS METABOLICA SEGÚN
SENSIBILIDAD A TERAPIA CON NaCl
SAL SENSIBLES SAL RESISTENTES
Vómitos o aspiración NG Estados edematosos
Diuréticos Hipermineralcorticoidismo
Post-hipercapnia Hipocalemia grave
Dieta deficiente en Cl- Insuficiencia renal

58. ALCALOSIS METABOLICA-
TRATAMIENTO
SAL-RESISTENTE:
 ACETAZOLAMIDA V.O. I.V.
 ES UN INHIBIDOR DE LA ANHIDRASA
CARBONICA QUE PROVOCA UN
AUMENTO EN LA EXCRECION RENAL
DE HCO3Na, TRATA TANTO EL EDEMA
COMO LA ALCALEMIA.

59. ACIDOSIS RESPIRATORIA
 Causada por una disminución en la frecuencia
rspiratoria y retención de CO2.
 ↑pCO2 arterial es el tratorno primario causando
un incremento en [H+] y [HCO3]
 La compensación renal consiste en el aumento
de excreción de H+ y NH4+ y aumento en la
reabsorción de HCO3.
DISMINUCION DE LA V.A.

60. ACIDOSIS RESPIRATORIA-
CAUSAS
INHIBICION DEL CENTRO RESPIRATORIO
AGUDA:
1.Fármacos opiáceos, anestésicos, sedantes.
2.Oxigenoterapia en hipercapnea crónica
3.Apnea central del sueño
4.Paro cardiaco.
CRONICA:
1.Obesidad extrema
2.Lesiones del SNC

61. CAUSAS DE ACIDOSIS
RESPIRATORIA
 TRASTORNOS DE LA MUSCULATURA
RESPIRATORIA
 OBSTRUCCION DE LAS VIAS AEREAS
SUPERIORES
 ALTERACIONES DEL INTERCAMBIO
GASEOSO CAPILAR: NEUMOPATIA, SDRA,
EDEMA PULMONAR CARDIOGENICO AGUDO,
ASMA SEVERO ,NEUMOTORAX,ETC.
 EPOC

62. ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA -
SINTOMAS
ALTERACIONES NEUROLOGICAS:
 VISION BORROSA
 CEFALEA
 AGITACION
 ANSIEDAD
 DELIRIO
 SOMNOLENCIA
 AUMENTO DE LA PRESION DE LCR
 AUMENTO DE FLUJO SANGUINEO CEREBRAL
(RESPUESTA A LA ACIDEMIA, QUE ELIMINA EL CO2 AUMENTANDO
EL pH CEREBRAL)

63. ACIDOSIS RESPIRATORIA CRONICA
SINTOMAS
 SINTOMAS MENOS FRECUENTES POR
LA COMPENSACION RENAL QUE
RECTIFICA EL pH .
 SE ASOCIA A COR PULMONALE Y
EDEMA PERIFERICO.

64. ACIDOSIS RESPIRATORIA
DIAGNOSTICO
 PH ACIDO + HIPERCAPNIA
 HISTORIA CLINICA PRECISA ES IMPRESCINDIBLE.
 IDENTIFICAR EL TRASTORNO SUBYACENTE.
 VALORES DEL HCO3 EN HIPERCAPNIA AGUDA DEBEN
ESTAR ENTRE 24 Y 29 mEq/L. (Valores fuera de este intervalo
indican un trastorno metabólico añadido)

65. ACIDOSIS RESPIRATORIA
TRATAMIENTO
 TRATAMIENTO DE PATOLOGIA
SUBYACENTE
 VENTILACION MECANICA EN
HIPOXEMIA REFRACTARIA,
HIPERCAPNIA SINTOMATICA O
PROGRESIVA Y EN DEPRESION DEL
CENTRO RESPIRATORIO.

66. ALCALOSIS RESPIRATORIA
TRASTORNO CARACTERIZADO POR INCREMENTO
DEL pH, pCO2 BAJA (HIPOCAPNIA) Y DISMINUCION
VARIABLE DEL NIVEL PLASMATICO DEL HCO3-.
 Definición
 pH>7,45
 PCO2 <35mmHg
 HCO3↓

67. Alcalosis Respiratoria
Definición
 Trastorno ácido-base primario en el cual la PCO2 cae a
niveles por debajo de lo esperado.
 pH>7,45 PCO2 <35 mmHg HCO3↓
 Incremento del pH( si no hay compensación, y no hay
otro trastorno a-b presente)
 PCO2 (Normal )= 40 mmHg
 Si hay ac. metabolica PCO2 ↓ = 1,5 X HCO3 +8
 HCO3↓ y PCO2 ↓
 Hipocapnia no es igual a alcalosis respiratoria

68. Interpretación
 1)La Alcalosis Respiratoria Siempre es debido a
incremento de la ventilación alveolar
 VM = FR. Vt. VA = FR.( Vt. -DV)
 Hiperventilación sin ↓CO2
 2)Hipocapnia no = Alcalosis respiratoria
 Hipocapnia ( VA) proceso primario
 Hipocapnia como compensación de Ac Metab

69. Alcalosis respiratoria
 VA controlada por centro respiratorio,
quimioreceptores sensibles PCO2 PO2 pH
 Hipocapnia Aguda. ↓K, ↓PO4 x (+) recap.cel.
 Hipocalcemia por ↑ Ca unido a la albumina
 Hiponatremia hipocloremia
 Cambios agudos pequeños alt HCO3
amortiguados intracelular
 Post 2-6 hs. compensación renal ↓reabsorción
de HCO3

70. Causa : Hiperventilación
 Incremento de la Ventilación Alveolar es el mecanismo
en todos los casos
 ↓DO2 Shock Anemia Hipoxemia
 DO2= IC. CaO2
 CaO2 = Hb .1,39 +0,0031. PO2
 (+) SNC drogas fiebre dolor IEA
 (+) receptores periféricos J (EAP)
 ↓PCO2 sensado por quimioreceptores centrales y
perifericos y la hiperventilación será inhibida a menos
que el paciente esté en ventilación controlada.

71. Causas
 SNC: IEA ACV Meningitis Encefalitis Sínd. Hiperventilación-
Ansiedad Dolor Miedo Stress. Psicosis,
Drogas: analépticos, intox salicilatos.
 Hipoxemia Altitud, Anemia Shunt D-I
(+) vía receptores periféricos
 Pulmonares: (+) vía receptores intrapulmonares
TEP Neumonía Asma Edema Pulmonar. Enf Intersticial
 Iatrogénica exceso ventilación controlada
 Drogas progesterona embarazo (+) centro respiratorio
Metilxantinas Salicilatos catecolaminas nicotina
 Puede la ↓ en la producción de PCO2 causar Alcalosis
respiratoria.?
 Micelaneas : Hepatopatías crónicas Golpe de calor
Embarazo Compensación de Ac. Metanbólica

72. Mantenimiento
 Persiste si el desorden inicial está presente diferente a la
alcalosis metabólica
 Una sola alteración respiratoria puede estar presente al
mismo tiempo.
 Más de un trastorno a-b metabólico puede estar presente
al mismo tiempo

73. Efectos Metabólicos
 Neurológicos Irritabilidad NM, ↓PIC
(vasoconstricción),
 Cardiovasculares vasoconstricción cerebral ↓FSC (35 a
40% si el pCO2 cae a 20 mmHg), arritmias ↓
contractilidad miocardica.
 Otros: desviación a la izq. de la curva de la Hb
hipopotasemia

74. Diagnóstico
 Clínica
 Hiperventilación
 Alcalosis
 Hipoxemia
 Vasoconstricción: cerebral, coronaria.
 Hipocalcemia
 Gasometría

75. Clínica
 Presentación variable según severidad y duración
 Sínd. Hiperventilación parestesias circum-orales, dolor
precordial, disnea,y tetania
 Vasoconstricción cerebral ↓FSC: S.Focal convulsiones,
confusión.
 S. Hiperventilación ansiedad, taquicardia, polipnea
 Chvostek Trousseau hipocalcemia
 Pulmonar: estertores crepitantes , broncoespasmo, cianosis.
 Neurológico: S.Focal Depresión de conciencia
 CV: ↓GC, ↓ PAM, ↓RVS. Hipoxia y desviación a l aizq. De la
curva de dis.Hb Arritmias

76. Compensación ↓HCO3
 Alcalosis Respiratoria Aguda
 Mecanismo PCO2↓ buffer HCO3 ↓
 Magnitud 2 mmol/l HCO3 c/ 10 mmHg CO2
 Límite 18 mmol/lt HCO3 (< coexiste ac.metabólica)
 Alcalosis Respiratoria Crónica
 Mecanismo retención renal de ácido
 Magnitud 5 mmol/l HCO3 c/10mmHg CO2
 Límite 12 a 15 mmol/lt

77. Corrección
 Hipoxemia : importante causa de (+) respiratorio y
consecuente Alcalosis respiratoria
 La prioridad es la corrección de la hipoxemia
coexistente
 Corrección del desorden subyacente corregirá la
alcalosis respiratoria.
 La severidad está determinada por la diferencia entre
PCO2 actual y la esperada.

78. Tratamiento
 Causa subyacente
 Hipoxemia
 Raramente amenaza la vida
 La corrección rápida puede desencadenar
acidosis metabólica
 Sínd. Hiperventilación: reinhalación

79. DESEQUILIBRIOS ACIDO-BASE MIXTOS
 COEXISTEN MAS DE UNO DE LOS
TRASTORNOS PRIMARIOS .
 Supongamos que tenemos un paciente con un pH
arterial bajo, es por tanto acidótico. Si su HCO3
está bajo, indica que tiene una acidosis
metabólica, y si su pCO2 está elevada,una acidosis
respiratoria. Si presenta ambas circunstancias,
entonces tiene una acidosis mixta metabólica y
respiratoria.

80. DESEQUILIBRIOS ACIDO-BASE MIXTOS
 Si conocemos el grado de compensación renal o
respiratoria podemos diagnosticar trastornos más
complejos.
Caso 2
Un paciente con una sobredosis de salicilatos .
AGA:
pH =7.45
pCO2= 20mmHg
[HCO3]= 13 mEq/L

81. DESEQUILIBRIOS ACIDO-BASE MIXTOS
 Primero: La evaluación de la situación ácido base comienza con la
medición del pH.
 Segundo: El valor del pH ligeramente elevado indica alcalosis,
esto puede deberse a una ↑[ HCO3] o pCO2 bajo , dado que solo se
da esta última, el dx inicial será alcalosis respiratoria aguda .
 Tercero: El HCO3 ↓ 2 mEq/L x c/↓ de 10mmHg de pCO2.
Por consiguiente debe bajar de 24 a 20 mEq.
Sin embargo el paciente tiene 13mEq/L, mas bajo de lo esperado, lo
que sugiere una combinación de alcalosis respiratoria y acidosis
metabólica.

82. DESEQUILIBRIOS ACIDO-BASE MIXTOS
 El valor del pH normal, en presencia de
alteraciones de la pCO2 y los niveles plasmáticos
de HCO3, sugiere un trastorno del tipo mixto.
 Es una combinación de acidosis respiratoria
(pCO2 ↑) y alcalosis metabólica (HCO3↑ ).
 Este trastorno se observa con mayor frecuencia
en pacientes con enfermedad pulmonar crónica
severa en tratamiento con diuréticos.

83. INTERPRETACION
CASOS ACIDO BASE