Anestesiologia

1. Alteraciones del equilibrio
Acido - Base
DR. EDGAR AGUILERA

2. INTRODUCCIÓN
 Las alteraciones del equilibrio ácido base pueden ocurrir con
carácter primario pero, en general, derivan de la complicación de
una enfermedad preexistente. Por ello, no es raro que una
caracterización correcta del trastorno ácido base sea la pista
fundamental para identificar un proceso causal insospechado
hasta entonces. La frecuencia de estas anomalías es elevada,
especialmente en pacientes hospitalizados, y su aparición tiene
claras implicaciones pronósticas. Las alteraciones mixtas del
equilibrio acidobásico, definidas por la presencia simultánea de dos
o más trastornos, son también muy frecuentes, especialmente en
determinadas situaciones.

3. DEFINICIÓN DE TÉRMINOS
 pH: Es el logaritmo negativo de la concentración de hidrogeniones de una
muestra, es un indicador de la acidez o alcalinidad. Valores normales entre 7.35-
7.45.
 Acidemia: aumento de la concentración de hidrogeniones en sangre.
 Alcalemia: disminución de la concentración de hidrogeniones en sangre
 Ácido: sustancia capaz de incrementar la concentración de hidrogeniones de una
solución.
 Iones fuertes: Son aquellos que se encuentran completamente disociados en una
solución. tales como el Na+ K+ Cl- y lactato.
 Diferencia de iones fuertes: Es el balance de la carga neta (cationes fuertes –
aniones fuertes) Se calcula por: (Na+ + K+ + Ca++ + Mg++) – (Cl- + lactato- ). y nos
cuantifica iones ”no medidos” su valor es 40 - 42 mEq/l.

4.  Ácidos débiles: Son aquellos que se encuentran parcialmente disueltos en
una solución, tales como la albúmina y fosfatos
 pCO2: Es la presión parcial del dióxido de carbono en la fase gaseosa en
equilibrio con la sangre. Valores normales en adultos: varones: 30 + 2
mmHg. (a 3.600 msnm)
 HCO3-estándar: es la concentración de carbonato de hidrógeno en el
plasma equilibrado con una mezcla de gases con una pCO2 de 30 mmHg
y una pO2 mayor o igual a 90 mmHg. Rango de referencia en el adulto:
18-22 mmol/L.(a 3.600 msnm)

5.  Exceso de base estándar (SBE): Es la concentración de base en sangre
total valorable con un ácido o una base fuerte hasta un pH de 7.4 a una
pCO2 de 30 y a 37ºC. El valor numérico puede ser usado para cuantificar
la cantidad de cambio que ha ocurrido del basal, además proporciona un
estimado de la cantidad de aniones fuertes que deben ser removidos, o
los cationes fuertes que deben ser agregados, para poder normalizar el
pH. Rango de referencia: +2/-6 mEq/l (a 3.600 msnm)
 Anión gap o hiato aniónico: Representa los aniones habitualmente no
medidos− proteínas, fosfatos, sulfatos, cuyo valor normal es entre 8 y 12
mEq/l., que es el resultado de la diferencia entre la [Na+] (principal catión)
y la de los aniones medidos. Hiato aniónico (o anión gap) = [Na+] - ([Cl−] +
[HCO3 −]).

6. CLASIFICACIÓN DE LOS TRASTORNOS
ÁCIDO BÁSICOS

7. 1. Trastornos primarios o simples:
 Acidosis: Proceso que tiende a disminuir el pH (por incremento de la
concentración de H+), inducida por una disminución en la concentración
de Bicarbonato o por un aumento en la pCO2.
 Alcalosis: Proceso que tiende a incrementar el pH (por reducción de la
concentración de H+), inducida por una elevación en la concentración
de Bicarbonato o por una disminución en la pCO2.
 Los términos metabólicos o respiratorios se refieren según se modifiquen
respectivamente la concentración de bicarbonato o la pCO2.

8. 2. Trastornos mixtos
 Regulación del equilibrio ácidobase: El normal funcionamiento celular
requiere mantener la concentración de H+ del líquido extracelular (LEC)
en límites muy estrechos (el pH compatible con la vida está en torno a
6,80-7,80). Dado que los procesos metabólicos generan gran cantidad de
ácidos, el organismo necesita neutralizar y eliminar los H+ para mantener
constante el pH del LEC. Para ello, dispone de los siguientes medios:

9.  Mecanismos buffers o sistemas amortiguadores: Los sistemas tampón
intracelulares (proteínas, hemoglobina, fosfato. . .) o extracelulares. De
estos últimos, el más importante es el sistema HCO3−/CO2; (CO2 +
H2O↔H2CO3↔ H+ + HCO3−).
 Mecanismos de compensación: El organismo responde a un desorden
ácido base simple por una respuesta compensatoria respiratoria o renal en
un intento por normalizar el pH. Esa respuesta es probablemente mediada,
al menos en parte, por alteraciones paralelas en células reguladoras
(tubular renal o del centro respiratorio)

10. ACIDOSIS METABÓLICA
 1. DEFINICIÓN: Se define como un incremento en la concentración
plasmática de Hidrogeniones, con un pH<7.35 debido al descenso
de la concentración de bicarbonato. Por otro lado, se define
acidosis mineral como la acidosis metabólica causada por el
exceso de aniones no metabolizables, y acidosis orgánica, como la
acidosis metabólica causada por el exceso de aniones
metabolizables. Es un trastorno caracterizado primariamente por
disminución de la concentraciónplasmática de bicarbonato,
disminución de la PaCO2 por hiperventilación compensatoria, y
tendencia a la disminución del pH arterial.
 Compensación: La respuesta compensatoria (hiperventilación)
resulta en un 1.2 mmHg menor en la pCO2 por cada 1 mEq/l. de
reducción en la concentración de Bicarbonato. La respuesta se
inicia en la primera hora y se completa entre 12 a 24 hrs.

11. Patogénesis:
 Puede producirse por tres principales mecanismos:
1) Incremento en la generación de ácidos (Cetoacidosis, Acidosis láctica) o
aporte exógeno.
2) Pérdida de Bicarbonato Gastrointestinal (diarrea) o renal
3) Disminución de la excreción renal de ácidos (insuficiencia renal)

12. Clasificación
Para lograr clasificar las acidosis metabólicas se requiere conocer el valor del
Anión gap y de la brecha osmolar.
 Anión gap (AG): para mantener la electroneutralidad las cargas positivas
(cationes) deben igualar a las cargas negativas (aniones); si no ocurre así,
aparece un anión gap cuyo valor normal es de 8 a 12 mEq/l (representa
aquellos iones no medidos en el plasma) y que se calcula con la siguiente
ecuación: AG = Na - (Cl- + HCO3- )
 En pacientes críticos es frecuente encontrar hipoalbuminemia, por lo que
es necesario hacer una corrección.

13. Brecha osmolar:
 la brecha osmolar es la diferencia entre la osmolaridad medida y la
osmolaridad calculada. Su valor normal es hasta un máximo de 10
mOsmol/l. Por lo tanto de acuerdo al valor de la brecha osmolar
identificamos dos grupos de acidosis con anión gap aumentado.

14. Con brecha osmolar normal
 - Acidosis láctica: Shock, isquemia, asma
potencialmente fatal, quemados, HIV/SIDA, acidosis D
láctica.
 - Cetoacidosis
 - Insuficiencia renal

15. Con brecha osmolar aumentada
 - Intoxicación con alcoholes
 - Intoxicación con aldehídos
 - Intoxicación con Salicilatos

16. ETIOLOGÍA:
 ACIDOSIS METABÓLICA CON AG ELEVADO
(normoclorémica) Son las más frecuentes y se producen
por un aumento en la producción de ácidos
endógenos ó por descenso de su eliminación.

17. Cetoacidosis:
 La Cetoacidosis diabética por incremento de cuerpos
cetónicos asociado a déficit insulínico ó enfermedades
intercurrentes (infección).
 Otras causas de Cetoacidosis son el etilismo y el ayuno
prolongado, aunque generalmente suelen revestir
menor gravedad.

18. Acidosis láctica: (lactato > 4 mEq/l.)
distinguiremos dos tipos:
Tipo A: Anaeróbica por hipoperfusión tisular
(hipotensión, PCR, shock, sepsis, anemia grave,
intoxicación por CO, cianuro…),
Tipo B: Aeróbica por hiperglucemia, enfermedades
por depósito de glucógeno, convulsiones, etanol,
insuficiencia hepática, salicilatos, tumores
hematológicos, biguanidas, tratamiento HIV, ácido D-
láctico, isoniacida.

19. Intoxicaciones:
 Producidas por salicilatos, etilenglicol y metanol. Tienen
un hiato osmolar elevado, es decir, hay una
diferencia entre la osmolalidad

20. Rabdomiólisis:
La destrucción muscular causada por
infecciones, traumatismos, intoxicaciones, etc.
liberará aniones del músculo provocando un
deterioro de la función renal debido a
mioglobinuria masiva.

21. Insuficiencia renal:
 Es una complicación frecuente de las nefropatías
avanzadas (filtrado glomerular < 20 ml/minuto) debida
a la incapacidad del rinón para excretar la carga ácida
diaria

22. ACIDOSIS METABÓLICA CON ANIÓN GAP
NORMAL (hiperclorémica).
La disminución del bicarbonato plasmático se
compensa por una elevación de la cloremia

23. · Pérdidas gastrointestinales de
bicarbonato:
Diarrea (más frecuente),
Fístulas pancreáticas, intestinales, biliares,
Ureterosigmoidostomía, tratamiento con
colestiramina

24. · Pérdidas renales de bicarbonato:
 Acidosis tubular renal:
 -Distal ó tipo 1: existe un déficit en la secreción distal de
hidrogeniones.
 -Proximal ó tipo 2: déficit en la reabsorción de bicarbonato.
 -Mixta ó tipo 3: combinación de las anteriores.
 -Tipo 4 ó hiperpotasémica: la más frecuente, se produce un
déficitenlaexcrecióndepotasio porhipoaldosteronismo
hiporreninémico, asociado frecuentemente a nefropatía intersticial
y diabética.

25.  Administración de cloro:
Alimentación parenteral, ácido clorhídrico, cloruro
amónico...
 Otras causas:
Administración de Acetazolamida, enfermedad de Addison,
uso de diuréticos. La anfotericina B, el cotrimoxazol y la
ciclosporina pueden producir, igualmente, acidosis tubular renal.

26. ALCALOSIS METABÓLICA

27. DEFINICIÓN:
 Se define por un pH > 7.45 y aumento del bicarbonato
plasmático por encima de 20 mEq/l (a 3.600 msnm). Es
un trastorno caracterizado primariamente por aumento
de la concentración plasmática de bicarbonato,
aumento de la PaCO2 por hipoventilación
compensatoria, y tendencia al aumento del pH arterial.

28. Compensación:
 La compensación respiratoria (depresión de la
ventilación alveolar) tiende a incrementar la pCO2 en
0.7 mmHg por cada 1 mEq/l de elevación en la
concentración de Bicarbonato plasmático. Esta
respuesta puede no ser evidente por la presencia de
otros trastornos como la insuficiencia cardiaca y la
cirrosis en los cuales se encuentra asociado una
hiperventilación y una pCO2 baja.

29. Patogénesis: El desarrollo y subsecuente
mantenimiento de la alcalosis metabólica
requiere:
Elevación de la concentración plasmática de
bicarbonato, por pérdida de hidrogeniones (urinaria,
gastrointestinal), movimiento de hidrogeniones hacia la
célula, administración de bicarbonato, o contracción de
volumen con una cantidad constante relativa de
bicarbonato extracelular.
Disminución de la excreción renal neta de bicarbonato,
por inadecuada reabsorción o una reducida secreción. Se
debe a uno de los siguientes factores: Depleción efectiva
de volumen, disminución de cloruro e Hipokalemia.

30. La aldosterona estimula la secreción de H+ y de K+ y
favorece la reabsorción de Na+ en las porciones
distales del nefrón. Por lo tanto, la secreción excesiva
de aldosterona (o de algún otro mineralocorticoide)
resultará en pérdida de H+ y alcalosis metabólica;
sobre todo en presencia de hipokalemia. La
depleción grave de K+ (K+ sérico <2 mEq/l) se
acompaña de alcalosis moderada; este tipo de
alcalosis no responde a la administración de NaCl, pero
sí de KCl.

31. ETIOLOGÍA:
 Salinosensibles: Se asocia a depleción de volumen, con Cl urinario menor de 10
mmol/l.
 Perdida de ácido por causa renal o Diuréticos de asa o tiazídicos
 Tratamiento con Penicilina, carbenicilina, fosfatos, sulfatos
 Alcalosis posthipercápnica
 Pérdida de ácido por causa gastrointestinal
 Vómito, drenaje nasogástrico
 Diarrea
 Abuso de laxantes
 Aporte de álcali exógeno
 Bicarbonato
 Aporte de múltiples transfusiones con citrato
 Aporte de lactato, gluconato o acetato
 Alcalosis por contracción de volumen

32. Salino resistentes: Se asocia a volemia
normal o incrementada, con Cl urinario
mayor de 20mmol/l. Son menos frecuentes,
se relacionan con incremento de actividad
mineralo o glucocorticoide, que induce
reabsorción de Na y bicarbonato con
pérdida urinaria excesiva de Cl.

33.  Normotensos
 Uso de diuréticos
 Hipopotasemia severa
 Hipercalcemia e Hipoparatiroidismo
 Hipomagnesemia
 Síndrome de Bartter
 Hipertensos
 Aldosterona normal - baja Síndrome de Cushing
 Aldosterona alta Hiperaldosteronismo primario,
 Tumor secretor de renina, HTA renovascular, HTA maligna

34. ACIDOSIS RESPIRATORIA

35. DEFINICIÓN:
 Se define como un proceso fisiopatológico en el cual la
ventilación alveolar se encuentra disminuida y produce una
elevación de la concentración de H+ debida a un aumento
del ácido carbónico (expresado como una elevación de la
PCO2), lo que determina una disminución del pH por debajo
del 7.35 (sangre arterial).
 Se produce en situaciones clínicas con pH<7.35 que tienen
como trastorno primario un aumento de la pCO2>32 (a
3.600 msnm), siendo el principal desencadenante la
hipoventilación prolongada. Por disminución de la
ventilación alveolar y subsecuente hipercapnia.

36. Compensación:
 La respuesta compensatoria ocurre en 2 situaciones: el
tamponamiento celular que ocurre dentro de minutos a horas y la
compensación renal que no se completa por 3 a 5 días. Por ello se
ven diferentes respuestas según sea agudo o crónico el desorden. En
acidosis respiratoria aguda, la concentración de Bicarbonato se
incrementa 1 mEq/l, por cada 10 mmHg de elevación en la pCO2,
esta tasa se incrementa a 3.5 mEq/l por cada 10 mmHg en acidosis
respiratoria crónica (con mejor protección del pH) debido al
incremento de la excreción renal de amonio. La respuesta renal es
cuidadosamente regulada, tanto que la administración extra de
bicarbonato resulta en una excreción urinaria del exceso de álcali sin
elevación del bicarbonato en el plasma.

37. ETIOLOGÍA
Las causas de acidosis respiratoria son:
trastornos del centro respiratorio,
enfermedades pulmonares y trastornos
mecánicos del aparato respiratorio, y trastornos
neuromusculares periféricos.

38. · Depresióndel centro respiratorio
Sobredosis de sedantes, anestesia
Infarto, traumatismo o tumor cerebral
Hipoventilación alveolar primaria
Poliomielitis bulbar

39. Enfermedades pulmonares
 Obstrucción aguda de las vías respiratorias
 EPOC
 Neumonitis o Edema pulmonar grave
 Pneumotórax, hemotórax
 Cifoescoliosis severa
 Traumatismo torácico

40. Paro Cardiaco
Enfermedades Neuromusculares
Síndrome de Guillain Barré Hipopotasemia
severa Crisis miasténica
Fármacos: curare, succinilcoli- na,
aminoglucósdos
Otros: ELA, poliomielitis, escle- rosis multiple

41. ALCALOSIS RESPIRATORIA

42. DEFINICIÓN:
 Es una entidad caracterizada primariamente por
disminución de la PaCO2 debida a hiperventilación,
disminución variable de la concentración plasmática
de bicarbonato como respuesta compensadora, y
tendencia a la elevación del pH arterial. En
situaciones de hiperventilación alveolar el pH>7.45 y la
pCO2< 28 mmHg.

43. Compensación:
Cuando es aguda la concentración de
Bicarbonato plasmática disminuye en 2 mEq/l
por cada 10 mmHg que disminuye la pCO2.
Esta tasa se incrementa a 4 mEq/l por cada 10
mmHg en la alcalosis respiratoria crónica

44. ETIOLOGÍA Las causas de la alcalosis
respiratoria pueden derivar de la presencia
de lo siguiente:
Estimulación del centro respiratorio: ansiedad
e histeria (causas principales).
Estimulación de quimiorreceptores
periféricos: hipoxemia, hipotensión, anemia
grave

45. Estimulación de m e c a n o r e c e p t o r e s
pulmonares: neumonía, asma, tromboembolismo
de pulmón (TEP), edema pulmonar,
enfermedades intersticiales
Otros: Insuficiencia cardiaca congestiva,
encefalopatía hepática, intoxicación por salicilatos,
sepsis, estados hipermetabólicos (fiebre,
hipertiroidismo, delirium), enfermedades del sistema
nervioso central (HSA, ACV, encefalitis, meningitis)

47. Anestesia Local
Dr. Edgar Aguilera

48. ANESTESIA LOCAL
 La anestesia local se ha definido como una pérdida de
sensi- bilidad en un área circunscrita del cuerpo
provocada por una depresión de la excitación en las
terminaciones nerviosas o por una inhibición del
proceso de conducción en los nervios periféricos1. Un
rasgo clave de la anestesia local es que con- sigue
dicha pérdida de sensibilidad sin inducir pérdida de
consciencia. Ésta es una de las diferencias
fundamentales entre la anestesia local y la anestesia
general.

49. La anestesia local puede inducirse
mediante numerosos métodos:
 Traumatismos mecánicos (compresión tisular).
 Temperatura baja.
 Anoxia.
 Irritantes químicos.
 Productos neurolíticos como alcohol y fenol.
 Productos químicos como anestésicos locales.
 Sin embargo, sólo tienen aplicación en la práctica clínica aquellos métodos o
sustancias que inducen un estado anes- tésico transitorio y completamente
reversible.

50. Las propiedades deseables de un
anestésico local son las siguientes:
 No debe irritar los tejidos sobre los que se aplica.
 No debe ocasionar una alteración permanente de la estructura nerviosa.
 Su toxicidad sistémica ha de ser baja.
 Su eficacia no debe depender de que se inyecte en los tejidos o de que se
aplique localmente a las mucosas.
 La latencia de la anestesia ha de ser lo más corta posible.
 La duración de la acción debe ser lo suficientemente larga para permitir que se
complete el procedimiento, pero sin prolongarse tanto que precise una
recuperación larga

51. Otras propiedades deseables para el
anestésico local ideal:
Debe tener la potencia suficiente para proporcionar
una anestesia completa sin utilizar soluciones
concentradas nocivas.
Debe estar relativamente exento de desencadenar
reacciones alérgicas.
Debe ser estable en solución, y su biotransformación
en el cuerpo ha de ser sencilla.
Debe ser estéril o capaz de esterilizarse mediante
calor sin deteriorarse.

52.  Ninguno de los anestésicos en uso en la actualidad
satisface todos estos criterios; sin embargo, todos ellos
cumplen una gran parte de los mismos. Se sigue
investigando para obtener fármacos nuevos que
posean el máximo de factores deseables y el mínimo de
factores negativos.

53. MECANISMO Y LUGAR DE ACCIÓN
DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES
 Es posible que los anestésicos locales interfieran en el
proceso de excitación en una membrana nerviosa
mediante una o más de las siguientes formas:
Alterando el potencial de reposo básico de la
membrana nerviosa.
Alterando el potencial umbral (valor de activación).
Disminuyendo la velocidad de la despolarización.
Prolongando la velocidad de la repolarización.

54. ?Dónde actúan los anestésicos
locales?
 La membrana nerviosa es el lugar en el que los
anestésicos locales ejercen sus acciones
farmacológicas. Durante años se han formulado
numerosas teorías para explicar el mecanismo de
acción de los anestésicos locales, como la de la
acetilcolina, la del desplazamiento del calcio y la teoría
de la carga de su- perficie.

55.  La teoría de la acetilcolina establecía que la
acetilcolina estaba implicada en la conducción
nerviosa, además de su papel como neurotransmisor en
las sinapsis nerviosas. No existen pruebas de que la
acetilcolina esté implicada en la transmisión nerviosa a
lo largo del cuerpo de la neurona.

56.  La teoría del desplazamiento del calcio, en otro tiempo
popular, mantenía que los anestésicos locales
bloqueaban el nervio gracias al desplazamiento del
calcio desde algún lugar de la membrana con control
sobre la permeabilidad del sodio. La demostración de
que al variar la concentración de calcio que baña los
nervios no se afecta la potencia del anestésico local ha
reducido la credibilidad de esta teoría.

57.  La teoría de la carga de superficie (repulsión) sostenía
que los anestésicos locales actúan uniéndose a la
membrana nerviosa y modificando el potencial
eléctrico en su superficie.

58.  La teoría de la expansión de la membrana establece
que las moléculas de anestésicos locales difunden
hasta regiones hidrófobas de las membranas excitables,
lo que provoca una desorganización general de la
estructura de la membrana y expande ciertas regiones
críticas e impide un incremento de la permeabilidad a
los iones de sodio

59.  Los anestésicos locales que son muy liposolubles
pueden atravesar fácilmente la por- ción lipídica de la
membrana celular, lo que produce un cam- bio en la
configuración de la matriz lipoproteica de la mem-
brana nerviosa. Esto provoca una reducción del
diámetro de los canales de sodio, lo que conduce a
una inhibición tanto de la conductancia al sodio como
de la excitación nerviosa

60.  La teoría del receptor específico, la que cuenta con
más apoyo hoy en día, afirma que los anestésicos
locales actúan uniéndose a receptores específicos en el
canal de sodio. El fármaco actúa directamente, sin la
mediación de un cierto cambio en las propiedades
generales de la membrana celular.

61. Los anestésicos locales se clasifican por su
capacidad para reaccionar con
receptores específicos en el canal de sodio.
 Parece que existen al menos cuatro puntos en el interior
del canal de sodio en los que los fármacos pueden
alterar la con- ducción nerviosa.
 1. Dentro del canal de sodio (anestésicos locales de tipo aminas
terciarias).
 2. En la superficie externa del canal de sodio (tetrodotoxina,
saxitoxina).
 3 y 4. En las puertas de activación o de inactivación (veneno de
escorpión).

62. Cómo funcionan los anestésicos locales
 La acción principal de los anestésicos locales para
producir el bloqueo de la conducción consiste en
reducir la permea- bilidad de los canales iónicos al
sodio (Na+). Los anestésicos locales inhiben de forma
selectiva la permeabilidad máxima al sodio, cuyo valor
suele ser 5-6 veces mayor que el mínimo necesario para
la conducción del impulso
 Los anestésicos locales disminuyen este factor de
seguridad y reducen tanto la velocidad de elevación
del potencial de acción como su velocidad de
conducción. Cuando el factor de seguridad cae por
debajo de la unidad10, la conducción fracasa y se
produce el bloqueo nervioso.

63.  Los anestésicos locales producen un descenso muy
leve, casi insignificante, de la conductancia del potasio
(K+) a través de la membrana nerviosa.
 Se cree que los iones de calcio (Ca++), que existen en su
forma unida en el interior de la membrana celular,
ejercen un papel regulador sobre el movimiento de los
iones de sodio a través de la membrana nerviosa

64.  La liberación de los iones de calcio unidos desde el
receptor del canal podría ser el factor fundamental
responsable del aumento de la permeabilidad al sodio
de la membrana nerviosa. Esto representa el primer
paso en la despolarización de la membrana nerviosa.
 Las moléculas de anestésicos locales pueden actuar
mediante un antagonismo competitivo con el calcio
por algunos puntos situados sobre la membrana
nerviosa.

65. Secuencia del mecanismo de acción
propuesto para los anestésicos locales
 Desplazamiento de los iones de calcio desde el receptor del canal de
sodio, lo que permite...
 La unión de la molécula de anestésico local a su receptor, produciendo
de este modo...
 El bloqueo del canal de sodio y un...
 Descenso de la conductancia al sodio, lo que da lugar a una...
 Depresión en la velocidad de despolarización eléctrica, y a un...
 Fracaso para conseguir el valor del potencial umbral, junto con una...
 Ausencia de los potenciales de acción propagados, lo que se
denomina...
 Bloqueo de conducción.

66. Moléculas de los anestésicos locales
 La mayoría de los anestésicos locales inyectables son
aminas terciarias. Sólo algunos (p. ej., prilocaína y
hexilcaína) son aminas secundarias.
 La porción lipófila es la más grande de la molécula. La
porción aromática procede del ácido benzoico, la
anilina o el tiofeno (articaína).
 Todos los anestésicos locales son anfipáticos, es decir,
poseen características lipófilas e hidrófilas, en general
en extremos opuestos de la molécula.

67.  La porción hidrófila es un derivado amino del etanol o
del ácido acético.
 Los anestésicos locales sin porción hidrófila no resultan
idóneos para inyección, pero son buenos anestésicos
por vía tópica (p. ej., benzocaína).
 La estructura anestésica se completa con una cadena
intermedia de hidrocarburos que contiene enlaces éster
o amida.
 Otras sustancias químicas, especialmente los
antihistamínicos y los anticolinérgicos, comparten esta
estructura básica con los anestésicos locales y a
menudo muestran propiedades anestésicas locales
débiles.

68. Duración de la anestesia
 A medida que el anestésico local va eliminándose del
nervio, su función se va recuperando, rápidamente al
principio y más despacio después. Comparado con el
comienzo del bloqueo nervioso, muy rápido, la
recuperación del bloqueo es mucho más lenta, ya que
el anestésico local está unido a la membrana nerviosa.
Los anestésicos locales de mayor duración (p. ej.,
bupivacaína, etidocaína, ropivacaína y tetracaína) se
unen más firmemente en la membrana nerviosa

69. Ésteres
Ésteres de ácido benzoico
Butacaína
Cocaína
Aminobenzoato de etilo (benzocaína)
Hexilcaína
Piperocaína
Tetracaína
Ésteres de ácido paraaminobenzoico
Cloroprocaína
Procaína
Propoxicaína
Amidas
Articaína
Bupivacaína
Dibucaína
Etidocaína
Lidocaína
Mepivacaína
Prilocaína
Ropivacaína
Quinolina
Centbucridina

70.  Cuando los anestésicos locales se inyectan en tejidos
blandos, ejercen su acción farmacológica sobre los
vasos sanguíneos de la zona. Todos los anestésicos
locales poseen cierto grado de vasoactividad; la
mayoría provocan dilatación del lecho vas- cular en el
que se depositan, aunque el grado de vasodilatación
puede ser variable, y algunos producen
vasoconstricción. Has- ta cierto punto, estos efectos
pueden depender de la concen- tración.

71.  Los anestésicos de tipo éster también son vasodilatadores
potentes. La procaína, tal vez el vasodilatador más potente entre
los anestésicos locales, se inyecta en algunas ocasiones
clínicamente para inducir vasodilatación cuando el flujo san-
guíneo periférico está comprometido por la inyección
(accidental) intraarterial (IA) de un fármaco (p. ej., tiopental)2 o
por la inyección de epinefrina o norepinefrina en la parte distal de
un dedo de la mano o del pie.
 La administración IA de un fármaco irritante como el tiopental
puede ocasionar espasmo arterial, con el consiguiente descenso
de la perfusión tisular, que, si se prolonga en el tiempo, puede
producir necrosis tisular, gangrena y pérdida de la extremidad.

72.  En esta situación se administra procaína IA para tratar
de romper el espasmo arterial y restablecer el flujo
sanguíneo a la extremidad afecta- da. La tetracaína, la
cloroprocaína y la propoxicaína también poseen
grados variables de propiedades vasodilatadoras, pero
sin llegar a la potencia de la procaína.

73.  La cocaína es el único anestésico local que produce
va- soconstricción de forma constante4. La acción
inicial de la cocaína es vasodilatadora, pero se sigue de
una vasocons- tricción intensa y prolongada que se
produce debido a una inhibición de la captación de
catecolaminas (en especial la norepinefrina) hacia los
tejidos de unión. Esto provoca un exceso de
norepinefrina libre y, en último término, un estado de
vasoconstricción prolongado e intenso.

74.  No se ha demos- trado esta inhibición de la recaptación
de norepinefrina con otros anestésicos locales como la
lidocaína y la bupivacaína. Uno de los efectos clínicos
más significativos de la vaso- dilatación es el aumento
en la velocidad de absorción del anestésico local hacia
la sangre, lo que reduce la duración y la calidad (p. ej.,
profundidad) del control analgésico al tiempo que
aumenta la concentración sanguínea (o plasmática)
del anestésico y la posibilidad de sobredosis (reacción
tóxica).

75.  La velocidad con la que los anestésicos locales se
absorben hacia el torrente sanguíneo y alcanzan su
concentración sanguínea máxima varía según la vía de
administración

76. VIA DE ADMINISTRACION
 Vía oral. A excepción de la cocaína, la absorción
gastrointes- tinal de los anestésicos locales es escasa o
nula tras su adminis- tración por vía oral. Asimismo, la
mayoría de los anestésicos locales (en especial la
lidocaína) sufre un efecto de primer paso hepático
significativo después de su administración por vía oral.
Una vez que la lidocaína se ha absorbido desde el
aparato digestivo hacia la circulación enterohepática,
una fracción del fármaco es transportada al hígado,
donde aproximadamente el 72% de la dosis se
biotransforma en metabolitos inactivos.

77. Vía tópica.
 Los anestésicos locales se absorben a una velocidad diferente
tras su aplicación en las mucosas. En la mucosa tra- queal, la
absorción es casi tan rápida como la administración intravenosa
(i.v.) (de hecho, la administración intratraqueal de determinados
fármacos [epinefrina, lidocaína, atropina, naloxona y
flumazenilo] se utiliza en algunas situaciones de urgencia). En la
mucosa faríngea, la absorción es más lenta, y en la mucosa
esofágica o vesical, la captación es incluso más lenta que la que
se produce en la faringe. Los anestésicos locales administrados
por vía tópica pueden producir su efecto anestésico en
cualquier zona en la que no exista una capa de piel intacta.

78.  Cuando se aplican sobre la piel intacta, no
proporcionan efecto anestésico, pero cuando la piel
está da- ñada por el sol alivian pronto el dolor. Se ha
desarrollado una mezcla eutéctica de anestésicos
locales (EMLA) que es capaz de proporcionar anestesia
superficial a la piel intacta.

79. Vía parenteral.
 La velocidad de la captación (absorción) de los anestésicos
locales tras su administración parenteral (subcutánea,
intramuscular o i.v.) guarda relación tanto con la vascularización
del lugar de inyección como con la vasoac- tividad del fármaco.
 La administración i.v. de los anestésicos locales es la que
proporciona la elevación más rápida de los valores sanguíneos, y
se utiliza en la práctica clínica para el tratamiento primario de
arritmias ventriculares.

80.  La administración i.v. rápida puede dar lugar a valores
sanguíneos de anestésicos locales muy elevados
susceptibles de inducir efectos adversos graves. Siempre
se deben sopesar los beneficios que se consiguen con
la administración i.v. con los riesgos asociados a dicha
vía de administración. Esta vía sólo se utilizará en el caso
de que los beneficios superen ampliamente a los
riesgos, como en el caso de las arritmias ventriculares
premortales y las extrasístoles ventriculares

81. Distribución
 Una vez absorbidos hacia la sangre, los anestésicos se
distri- buyen por todos los tejidos del cuerpo. Los
órganos (y las áreas) intensamente perfundidos, como
el cerebro, la cabeza, el hígado, los riñones, los
pulmones y el bazo, tienen en principio
concentraciones sanguíneas del anestésico ma- yores
que los órganos con menos perfusión. Aunque no posee
una perfusión tan rica como el resto, el músculo
esquelético es el que contiene el mayor porcentaje de
anestésico local de los tejidos y órganos del cuerpo, ya
que constituye la masa de tejido más grande del
organismo

82.  La concentración plasmática de un anestésico local en
cier- tos órganos diana tiene una gran relevancia sobre
la toxicidad potencial del fármaco. La concentración
plasmática del anes- tésico local está influida por los
siguientes factores:

83.  Velocidad a la que se absorbe el fármaco hacia el sistema
cardiovascular.
 Velocidad de distribución del fármaco desde el
compartimento vascular hacia los tejidos (con más rapidez
en los pacientes sanos que en aquellos con procesos
médicos [p. ej., insuficiencia cardíaca congestiva], de
modo que las concentraciones sanguíneas son menores en
los pacientes más sanos).
 Eliminación del fármaco mediante las vías metabólicas o
excretoras.
 Los dos últimos factores sirven para reducir la concen-
tración plasmática de un anestésico local.

84. Excreción
 Los riñones constituyen el órgano excretor fundamental,
tanto para los anestésicos locales como para sus
metabolitos. Un porcentaje de una dosis de anestésico
local administra- da se excreta sin cambios por los
riñones. Este porcentaje varía según el fármaco. Los
ésteres sólo aparecen en concen- traciones muy
pequeñas, como el compuesto original en la orina, ya
que se hidrolizan casi por completo en el plasma.

85.  La procaína aparece en la orina como PABA (90%), con un
2% sin metabolizar. Un 10% de la cocaína se detecta en la
orina sin metabolizar. Las amidas suelen estar presentes en la
orina como compuestos originales en un porcentaje mayor
que los ésteres, debido sobre todo a que su proceso de bio-
transformación es más complejo. Aunque los porcentajes de
fármaco original en la orina varían de un estudio a otro, sólo
se observa en la orina menos de un 3% de lidocaína, un 1%
de mepivacaína y un 1% de etidocaína sin metabolizar.

86.  Los pacientes con un deterioro renal significativo pueden ser
incapaces de eliminar de la sangre el compuesto anestésico
original o sus metabolitos principales, lo que produce concen-
traciones sanguíneas algo elevadas y, por tanto, un aumento
del potencial de toxicidad. Esto puede ocurrir con los ésteres
o con las amidas, y en especial con la cocaína. Así pues, una
nefropatía grave (ASA 4 a 5) representa una contraindicación
relativa a la administración de anestésicos locales. En este
grupo se encuentran los pacientes sometidos a diálisis renal y
aquellos con glomerulonefritis crónica o pielonefritis.

87. DOSIS MÁXIMAS DE ANESTÉSICOS
LOCALES
 Las dosis de los anestésicos locales se describen en
miligramos por unidad de peso corporal, en miligramos
por kilo (mg/kg). Estas cifras, como las presentadas
sobre la duración, reflejan va- lores estimados, ya que
existe una gran variabilidad de respuesta (aquí también
se observa la curva de campana de la distribución
normal) de un paciente a otro a las concentraciones
plasmáticas de un anestésico local (o de cualquier
fármaco).

89. CUADRO 4-4 Factores que se han de tener en
cuenta en la selección de un anestésico local
para un paciente
•Duración requerida del control analgésico.
•Necesidad potencial de control analgésico
postoperatorio.
•Posibilidad de automutilación en el período
postoperatorio.
•Requisitos de hemostasia.
•Presencia de cualquier contraindicación
(absoluta o relativa) a la solución de anestésico
local seleccionada.