El TCE es una patología con una incidencia alta en un servicio de urgencias, lo que, unido a su potencial morbimortalidad, hacen imprescindible conocer su manejo. En esta sesión, repasaremos su diagnóstico, tratamiento y posibles complicaciones.

1. TRAUMATISMO
CRANEOENCEFÁLICO
Adrián Palacios Olaechea
Javier García-Rodeja Díaz de Greñu
FECHA: 08 JUNIO 2021

2. 1
ÍNDICE
1. CONCEPTO
2. CLASIFICACIÓN
3. ACTITUD DIAGNÓSTICA
- ANAMNESIS
- EXPLORACIÓN FÍSICA
- EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
4. COMPLICACIONES
5. CRITERIOS DE INGRESO
6 TRATAMIENTO
- EXTRAHOSPITALARIO
- INTRAHOSPITALARIO
- AL ALTA

3. 2
CONCEPTO
Se denomina traumatismo craneoencefálico (TCE) a todo impacto violento
recibido en la región craneal y facial. Es una causa frecuente de consulta en los servicios
de urgencias, y la mayoría de ellos son leves. El médico de urgencias debe controlar el
manejo diagnóstico y terapéutico de estos pacientes para reconocer no solo la banalidad
o la gravedad de un TCE, sino también los signos de alarma de las posibles
complicaciones, algunas de ellas de riesgo vital.
Por otra parte, el TCE forma parte con frecuencia del contexto del paciente
politraumatizado, y el médico que atiende a este tipo de enfermos debe conocer el
orden de prioridad que la valoración del TCE tiene en el protocolo de actuación ante el
paciente con traumatismo múltiple grave.
CLASIFICACIÓN
El TCE se clasifica:
Según su gravedad, definida en función de la puntuación en la escala de coma de
Glasgow:
• TCE leve (Glasgow: 14-15 puntos) (80% de los casos).
• TCE moderado (Glasgow: 9-13 puntos) (10% de los casos).
• TCE grave (Glasgow: ≤8 puntos) (10% de los casos).
Desde el punto de vista clínico:
• TCE sin fractura craneal: es el más frecuente y generalmente es de carácter
banal, sobre todo si no se acompaña de pérdida de conciencia transitoria ni de
alteraciones neurológicas en la exploración inicial.
• TCE con fractura craneal asociada, que a su vez puede ser de dos tipos:
▪ Fractura lineal: se debe a una deformación elástica del cráneo.
Representa el 80% de las fracturas craneales. No requiere tratamiento
específico, aunque debe alertar al clínico respecto a la intensidad del
traumatismo craneal.

4. 3
▪ Fractura con hundimiento: existe una depresión de un fragmento óseo
del grosor del cráneo. Puede clasificarse en dos subgrupos: simple o
cerrada (cuando el cuero cabelludo que cubre la fractura permanece
intacto) y compuesta o abierta (cuando el cuero cabelludo está lacerado.
Representa el 80% de las fracturas con hundimiento. Según su causa y
aspecto, se dividen en perforantes, penetrantes, asociadas con fracturas
lineales, o conminutas. Pueden asociarse a laceración de la duramadre,
constituyendo una puerta de entrada para la infección. Requieren un
rápido desbridamiento, la reparación de la integridad de la duramadre y
la elevación quirúrgica de los fragmentos).
Según la naturaleza de la lesión: de acuerdo con la clasificación de la Organización
Mundial de la Salud parcialmente modificada.
Desde el punto de vista patológico, pueden existir tres tipos fundamentales de lesiones
cerebrales:

5. 4
• Concusión o conmoción cerebral: se caracteriza clínicamente por una breve
pérdida de conciencia, con un corto período de amnesia, seguida de una
recuperación rápida y total, sin ningún signo neurológico focal. No hay lesión
estructural macroscópica del cerebro, tan solo lesiones por estiramiento de
los tractos axonales de la sustancia blanca, con pérdida reversible de su
función, causantes de la pérdida de conciencia transitoria.
• Contusión cerebral: el contacto entre la superficie cerebral y el interior del
cráneo da lugar a contusiones, sobre todo en los polos frontales, occipitales
y temporales, que abarcan desde una simple magulladura en una pequeña
área cortical hasta lesiones extensas, a menudo hemorrágicas, de gran parte
de la superficie cerebral, con daño en la sustancia blanca y el mesencéfalo.
Clínicamente se traduce por alteración del estado de conciencia, desde
confusión, inquietud y delirio, hasta grados variables de coma. Puede originar
deficiencias neurológicas focales, según la zona cerebral contundida.
• Lesión cerebral difusa (lesión difusa de la sustancia blanca).
ACTITUD DIAGNÓSTICA
En todo paciente con TCE debe valorarse en urgencias la existencia de:
• Pérdida de conciencia transitoria inicial y su duración.
• Amnesia o cefalea.
• Alteración del estado de conciencia valorado con la escala de coma de Glasgow.
• Signos de hipertensión intracraneal y de déficit neurológico focal.
• Fracturas craneales (mediante radiografía), contusiones o heridas en el cuero
cabelludo, y hemorragias externas.
ANAMNESIS
Es fundamental investigar los siguientes hechos:
1. ¿Fue un accidente o consecuencia de un síncope, una crisis epiléptica u otras
causas de pérdida de la conciencia?
2. Si fue un accidente, ¿fue un mecanismo de alta energía, como atropello,
velocidad superior a 100 km/h, caída de más de 1 metro o de más de cinco
escalones? Un mecanismo lesional de reciente aparición es el balconing,
precipitación intencionada a una piscina desde un balcón, o caída durante el
salto o la escalada de un balcón a otro en el contexto de turismo vacacional,
principalmente en jóvenes europeos bajo los efectos del alcohol y las drogas.

6. 5
Actualmente es una causa de lesión cerebral traumática y de politraumatismo
de alta energía relativamente frecuente en lugares turísticos y vacacionales.
3. ¿Hubo pérdida de la conciencia? Para investigarlo se pregunta al paciente si en
algún momento «se despertó» tras el golpe, o si por el contrario es capaz de
relatar todos los hechos acontecidos después del golpe (forma en que ocurrió el
accidente, quién lo recogió y trasladó al servicio de urgencias, etc.).
4. Si hubo pérdida de la conciencia, ¿cuánto tiempo estuvo inconsciente? Una
pérdida de la conciencia de más de 15 minutos conlleva un mayor riesgo de
presentar lesiones intracraneales.
5. ¿Ha vomitado?
6. ¿Tiene cefalea global o solo dolor en la región contusionada?
7. ¿Tiene dolor o contractura cervical, parestesias o déficits focales?
8. ¿Ha tomado algún medicamento (hacer hincapié en antiagregantes y
anticoagulantes), droga o alcohol?
9. ¿Tiene amnesia? La pérdida de la memoria de los hechos acaecidos durante el
accidente se presenta casi invariablemente en los TCE que van seguidos de
pérdida de la conciencia. Para algunos autores, la amnesia postraumática es el
mejor índice para valorar la gravedad de la lesión cerebral difusa secundaria al
traumatismo. Así, en la concusión (que cursa frecuentemente con una breve
pérdida de la conciencia, aunque no siempre), el período de amnesia solo abarca
el momento real del accidente. Por el contrario, en las lesiones más graves, la
amnesia es además retrógrada (de un período de tiempo previo al accidente) y
anterógrada (de los hechos ocurridos después del impacto). Esta pérdida de
memoria va recuperándose de forma gradual, pero en general el propio
accidente y un período de tiempo variable antes de este, permanecen velados
para siempre. Cuando la amnesia postraumática es menor de 1 hora suele
conllevar buen pronóstico
Además, es preciso indagar sobre los antecedentes del paciente buscando
enfermedad cardiovascular, epilepsia, episodios sincopales previos y diabetes mellitus
(hipoglucemia), entre otros, ya que alguno ha podido ser la causa del TCE o el motivo
del accidente.
EXPLORACIÓN FÍSICA
Inspección
En primer lugar, hay que examinar cuidadosamente la cabeza del paciente con el
fin de detectar signos de lesiones, como laceraciones o fracturas craneales con
hundimiento.
Datos exploratorios generales
Fundamentalmente se determinan la frecuencia cardíaca y la presión arterial, así
como la existencia de lesiones asociadas.

7. 6
La hipotensión arterial es un evento terminal de una lesión cerebral traumática.
Los pacientes que están hipotensos únicamente por un TCE tienen evidencia clínica de
herniación cerebral. En ausencia de esta, debe buscarse la causa en otro origen.
Exploración neurológica
El estado de conciencia es el dato más importante al evaluar a un paciente que
ha sufrido un TCE, ya que es uno de los índices más exactos de lesión cerebral. Deben
descartarse alteraciones del estado de conciencia debidas a otras causas distintas del
TCE, como alcohol y drogas, accidente cerebrovascular, estados postcriticos,
hipoglucemia, etc.
Existen diversas clasificaciones del estado de conciencia, aunque la más conocida
y específica para la valoración del TCE es la escala de coma de Glasgow, descrita en 1974
por Jennett y Teasdale, y que en 2014 Teasdale modificó dándole un nuevo enfoque
estructurado en su evaluación para mejorar la precisión, la fiabilidad y la comunicación
de esta escala.
Enfoque estructurado de la nueva escala de coma de Glasgow. Define con más claridad
la forma de evaluar cada componente de la escala y recomienda la presentación de sus
resultados en los informes clínicos, desglosando los tres componentes de la escala en
lugar de la suma total. La evaluación estructurada consiste en la realización de los
siguientes pasos en cada uno de los tres componentes de que consta la escala:
• Comprobar: identifique cualquier factor que pueda influir en la comunicación,
en la capacidad de respuesta y en otras lesiones.
• Observar los comportamientos espontáneos de cualquiera de los tres
componentes de la escala (apertura de ojos, contenido del discurso y movimientos del
lado derecho y del lado izquierdo).
• Estimular tanto de forma verbal (decir o gritar una orden) como física (presión
en la punta del dedo, sobre el área del trapecio o sobre el arco supraorbitario).
• Valorar: se asigna una puntuación de acuerdo con la mejor respuesta
observada.
Es importante recordar que si un criterio/componente (verbal, ocular o motor)
no puede ser monitorizado, no se le asigna un 1 de puntuación por defecto, sino que se
deja en blanco o se especifica la causa por la que no puede monitorizarse.

8. 7

9. 8
Cambios producidos en la evaluación de la escala de coma de Glasgow:
• El término «apertura de los ojos a la presión» ha sustituido a la «apertura al
dolor», con el objeto de precisar y homogeneizar la naturaleza del estímulo utilizado.
• En la escala verbal, «palabras inapropiadas» y «sonidos incomprensibles» se
han simplificado por «palabras» y «sonidos».
• Tipo de estímulo a emplear: cuando la apertura de los ojos no se produce
espontáneamente o al sonido, se continúa teniendo en cuenta la información de la
presión de los dedos, del área del músculo trapecio y de los arcos supraorbitarios, por
este orden. Se recomienda estimular la uña distalmente en lugar de proximalmente,
utilizando cada vez dedos diferentes del paciente. Tanto el trapecio como los arcos
supraorbitarios se recomiendan para el estímulo central en una secuencia estándar de
intensidad graduada.
• Zonas de estímulo no recomendadas: la presión detrás de la mandíbula
(proceso retromandibular/estiloides) es difícil de aplicar con precisión y no se
recomienda sistemáticamente. La estimulación frotando los nudillos sobre la región
esternal no está recomendada, ya que puede causar equimosis y las respuestas pueden
ser difíciles de interpretar.
Registro de la escala de coma de Glasgow. Se recomienda que los resultados de
la valoración de la escala se reflejen en la documentación clínica sobre una tabla o escala
gráfica. Además de determinar la puntuación total, se recomienda describir los
resultados de los componentes de la escala (p. ej., O3V5M6, o mejor O3V5M6 = 14). Esta
descripción tanto parcial como total es más informativa, ya que, por ejemplo, una
puntuación total de 8 puntos podría ser O2V2M4 u O1V1M6, con implicaciones muy
diferentes para la gravedad y el pronóstico del paciente. Una puntuación inferior a 9
sugiere la existencia de complicaciones en el TCE y obliga a la realización de
exploraciones complementarias diagnósticas.
Relevancia del componente motor de la escala de coma de Glasgow.
Recientemente se ha realizado una investigación de la escala de coma de Glasgow
clásica y se ha destacado, entre los tres componentes de la escala, la importancia del
componente motor como el de mayor relevancia pronóstica. Así, se ha comprobado que
una puntuación igual o inferior a 13 se equipara con el componente motor de la escala
de coma de Glasgow con una puntuación inferior a 6 (o simplemente «el paciente no
sigue las órdenes») para predecir el daño cerebral tras el traumatismo. Esta valoración
abreviada es más sencilla de utilizar, sobre todo en el ámbito extrahospitalario, y en
estudios recientes se ha visto que predice el daño cerebral de forma similar a la escala
Glasgow completa.
En los pacientes con etilismo crónico puede aparecer delirium tremens después
de un TCE. Este, al contrario que la agitación originada por la contusión, no se produce
en las primeras 24- 36 horas.

10. 9
Pupilas
Hay que observar su tamaño: puntiformes, mióticas (1-2 mm), intermedias o
midriáticas (≥3 mm); su igualdad o desigualdad (isocoria o anisocoria); y la presencia o
ausencia de reflejos ante la luz (reactivas o arreactivas, respectivamente). Las
alteraciones pupilares orientan hacia la localización de la lesión, como se ha descrito en
el capítulo 60.
Una pupila fija y dilatada inmediatamente después de un TCE, sobre todo cuando
el paciente no está en situación de coma profundo, indica un golpe directo en la órbita
o una lesión directa del III par craneal. Por el contrario, si se desarrolla gradualmente en
un paciente en coma, indica una herniación del uncus del temporal, posiblemente por
un hematoma en expansión. Por otro lado, el hallazgo de una anisocoria reactiva, en
ausencia de otros datos neurológicos, es un signo exploratorio frecuente en sujetos
sanos (anisocoria fisiológica)
Movimientos oculares y reflejos oculocefálicos y oculovestibulares
• Posición en reposo. Los ojos en los pacientes despiertos y activos se dirigen hacia
delante en reposo, sin ningún movimiento involuntario.
• Reflejo oculocefálico (movimientos en «en ojos de muñeca»). Se basa en una
respuesta a una rotación rápida de la cabeza del paciente, que consiste en mover
los ojos en la dirección contraria a la que esta gira (igual que sucede en las
muñecas). Su ausencia es una manifestación de lesión muy grave del tronco
encefálico. Para la realización de esta maniobra exploratoria es necesario que el
paciente esté en coma, y debe descartarse previamente la existencia de lesión
de la columna cervical.
• Reflejo oculovestibular. La inyección de agua (fría o caliente) en el oído,
manteniendo la cabeza inclinada 30° sobre el plano horizontal, provoca
movimiento de los ojos si el tronco cerebral está intacto. Su ausencia indica, al
igual que el anterior, disfunción grave o irreversible del tronco cerebral.
Reflejo nauseoso
Este reflejo debe evaluarse independientemente del estado de conciencia.
Aunque clásicamente se ha considerado que su abolición era indicación para aislar la vía
aérea, se ha comprobado que hasta el 25% de la población carece de este reflejo en
condiciones normales, y por otra parte, su presencia no implica que proteja la vía aérea.
Por ello, no debe utilizarse como único signo para valorar la indicación de aislamiento
de la vía aérea.

11. 10
Hipertensión craneal
Su detección después de un TCE indica la existencia de un hematoma
intracraneal, de edema cerebral difuso o de ambos. Sus manifestaciones clínicas son:
• Cefalea. Puede ser generalizada o de predominio frontal u occipital. El dolor se
agrava con el esfuerzo, los vómitos o con cambios bruscos de la posición de la
cabeza.
• Vómitos. Aparecen con frecuencia en los pacientes con TCE con o sin aumento
de la presión intracraneal (PIC). Cuando se deben a hipertensión intracraneal no
suelen precederse de náuseas (vómitos «en escopetazo»), aunque este dato es
muy variable.
• Edema de papila. Traduce la existencia de una hipertensión intracraneal con
algún tiempo de evolución, y son necesarios unos pocos días para que se
desarrolle. Por ello, no se observa en las fases iniciales de los TCE, a excepción
de la hemorragia directa en la vaina del nervio óptico.
• Paresia del VI par. Al igual que el anterior, el aumento de la PIC debe estar
presente algún tiempo antes de que origine una compresión del VI par. Por ello,
su presencia en la fase inicial de un TCE suele deberse a una lesión directa y no a
hipertensión intracraneal.
• Disminución del estado de conciencia. Puede ser desde somnolencia hasta coma
profundo.
• Alteraciones cardiovasculares. Fundamentalmente aumento de la presión
arterial media y bradicardia.
• Alteraciones respiratorias. Puede aparecer respiración irregular, periódica o con
patrón de Cheyne-Stokes típico, aunque la mayoría de las veces la respiración se
hace lenta, profunda y ruidosa.
• Herniaciones cerebrales:
▪ Hernia del uncus del temporal: se manifiesta por parálisis del III par
craneal (dilatación pupilar arreactiva) y por movimientos de
descerebración unilaterales o bilaterales. Estos movimientos se
producen espontáneamente o por estímulos externos, como la presión
sobre la zona esternal. Puede haber hemiparesia o hemiplejía. Se
acompaña de enlentecimiento del ritmo respiratorio y del pulso, que
conducen a parada cardiorrespiratoria.
▪ Hernia del cerebelo en el canal espinal cervical a través del agujero
occipital: se manifiesta por bradicardia, trastornos respiratorios, vómitos
repentinos y disfagia. La rigidez de cuello es un signo muy precoz. La
complicación más temida es la parada respiratoria súbita.
▪ Otros tipos de herniaciones.

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Déficits focales
Hay que objetivar la presencia de una buena respuesta motora, que se explora
someramente comprobando que el paciente obedece órdenes y es capaz de mover los
brazos y las piernas de forma correcta cuando se le ordena. Asimismo, deben
comprobarse la integridad de los reflejos osteotendinosos profundos y la presencia o
ausencia de signo de Babinski (respuesta en extensión al estímulo plantar).
Fondo de ojo
El edema de papila, si bien es un signo de aparición muy tardía, debe buscarse
siempre en la exploración.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
1. Tomografía computarizada (TC) craneal. Permite discernir la existencia de sangre
intracraneal y diagnosticar así los hematomas (intracerebrales y
extracerebrales); y por otro, delimita los efectos del traumatismo sobre el
cerebro en términos de compresión de los ventrículos y desplazamiento de las
estructuras de la línea media.

13. 12
2. Radiografía de columna cervical. Se recomienda en todo paciente con TCE con
una puntuación en la escala de coma de Glasgow inferior a 15, presencia de
parestesias en las extremidades o cualquier otro déficit neurológico focal,
cervicalgia, imposibilidad de explorar la movilidad del cuello, intoxicaciones,
edad igual o mayor de 65 años, o mecanismo de traumatismo de alto impacto.
3. TC de columna cervical. Si está disponible, es la prueba idónea si existe alta
sospecha de lesión cervical.
4. Si el paciente requiere ingreso, se cursan hemograma con fórmula y recuento
leucocitarios y bioquímica sanguínea que incluya los parámetros habituales. Si
el paciente está en tratamiento con anticoagulantes orales o es subsidiario de
tratamiento quirúrgico se solicita estudio de coagulación.
5. Concentraciones plasmáticas de la proteína S-100β. Es liberada al torrente
circulatorio cuando se produce una lesión traumática del encéfalo como
consecuencia de la rotura de la barrera hematoencefálica. Sus valores no
resultan interferidos por la hemólisis ni por la concentración de alcohol en
sangre, y permanece estable en el suero durante horas. En pacientes con TCE
moderado y grave es un buen marcador predictivo negativo de la existencia de
lesión intracraneal.
6. Determinación de copeptina. Se ha publicado un metaanálisis que indica que la
detección precoz de concentraciones elevadas de copeptina (porción C-terminal
de la provasopresina) es un marcador pronóstico del resultado funcional y de la
mortalidad en los pacientes con lesión cerebral traumática.
La radiografía de cráneo no se considera indicada por su escasa utilidad, excepto en
determinadas circunstancias, que deben valorarse juntamente con el neurocirujano.
COMPLICACIONES DEL TCE
El riesgo es mayor en las primeras 6 horas y luego va disminuyendo
• Hematoma epidural: se produce por lesión de la arteria meníngea media y su
localización más frecuente son las regiones temporal y parietal. Clínicamente su
evolución típica cursa con periodo lúcido de entre 1 y 24 horas de duración, tras
el cual se produce un rápido deterioro que puede cursar (aunque no siempre)
con cefalea, agitación, vómitos, vértigo o crisis convulsivas, y que termina
llevando al paciente al coma. En el TC es característica una imagen en foma
biconvexa que suele comprimir el parénquima, lo que se refleja en el
desplazamiento de la línea media.
• Hematoma subdural: suelen ser de origen venoso, por lo que su evolución es
más lenta. En base a esta se clasifican en 3 tipos:

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1. Agudo: en las primeras 72 horas tras el TCE. Cursa con cefalea progresiva,
normalmente difusa, pero a veces ipsilateral al sangrado, así como con
náuseas, vómitos, crisis convulsivas y signos de focalidad neurológica que
aparecen a medida que avanza el cuadro. ¡Cuidado!, en un tercio de los
casos puede también haber previamente un periodo lúcido, no
presuponer que por la presencia de éste se trate automáticamente de un
hematoma epidural.
2. Subagudo: 4-21 días tras el TCE. Antes de la aparición de la clínica
anteriormente mencionada puede empezar a verse un deterioro
progresivo del nivel de conciencia en los días anteriores.
3. Crónico: después de los 21 días tras el TCE. Cursa con cefalea, vómitos,
torpeza, irritabilidad, estupor, pérdida de memoria, y en ocasiones
hemiparesia, disfasia e incontinencia urinaria o rectal.
El subagudo y el crónico son más frecuentes en alcohólicos y ancianos, en los
cuales a menudo la clínica se atribuye a demencia senil. Un dato muy útil en el
diagnóstico diferencial es la cefalea, que no suele estar relacionada con la demencia y
que sin embargo en el hematoma subdural es casi constante. En el TC es característico
la imagen de “media luna”, que será más hiper/hipodensa cuanto más agudo/crónico
sea.
• Hemorragia subaracnoidea: suele cursar con cefalea intensa, inquietud y
signos meníngeos. En el TC se observa un borramiento de los surcos
intracerebrales por su ocupación por la sangre. ¡MUY IMPORTANTE!, si se
sospecha una HSA postraumática, NO HACER punción lumbar.
• Hematoma intraparenquimatoso: la clínica depende de la localización, e
incluso pueden ser asintomáticos.
CRITERIOS DE INGRESO
- Alteración del nivel de conciencia inicial o durante la exploración o amnesia.
- Ingesta de tóxicos que dificulten la exploración neurológica.
- Fractura craneal.
- Crisis convulsiva postraumática.
- Vómitos repetitivos.
- Cefalea persistente.
- Focalidad neurológica.
- Lesión intracraneal.
- Alteraciones de la coagulación, tratamientos con antiagregantes (al menos 6
horas) o con anticoagulantes (al menos 24 horas): si el INR es mayor de 3, pero
el TC es normal, hacer un segundo TC tras 24 horas de observación.

15. 14
Los pacientes con pérdida de conciencia, amnesia, crisis convulsiva postraumática,
vómitos o tratamiento con anticoagulantes o antiagregantes con TC normal, deben estar
24 horas en observación, el resto de los pacientes que cumplan criterios, ingresar en
neurocirugía o UCI según su gravedad. Aquellos que no los cumplan, alta a domicilio bajo
la observación de una persona responsable.
TRATAMIENTO
Tiene por objetivos alcanzar lo siguiente:
- Saturación de O2 >95%
- PCO2 30-35 mm Hg
- TA media > 90 mm Hg
- Osmolaridad plasmática >300 mOsm/L
- Glucemia en rango de normalidad
- Hb >10 g/dl
- TP>80%
Extrahospitalario
• Mantener vía aérea permeable. Esto incluye la intubación orotraqueal en los
siguientes supuestos:
(1) Glasgow <8
(2) Pérdida de reflejos de la vía aérea
(3) Patrón respiratorio anómalo
(4) FR <10 o >35
(5) Agitación o convulsiones
(6) PaO2 < 60 con FiO2 de 50%
(7) PaCO2<25 o >40
A diferencia de en el paciente sano (en el que a hipoxemia aumenta el fuljo
sanguíneo cerebral), en el paciente con TCE grave provoca isquemia o aumento de la
PIC. Es por eso que es preciso monitorizar la saturación de O2 y mantenerla por encima
del 95% mediante mascarilla tipo Venturi, o, en las situaciones anteriormente dichas,
con intubación orotraqueal.
• Hiperventilación aguda durante un breve periodo de tiempo: SÓLO EN
PACIENTES CON TCE GRAVE QUE SE DETERIORAN RÁPIDAMENTE O
PRESENTAN SIGNOS DE HERNIACIÓN. De lo contrario, o si se utilizase de
forma prolongada, sería contraproducente, pues la disminución de la PCO2
provocaría vasoconstricción, aumentando así aún más el daño en el área de

16. 15
penumbra, al favorecer aún más la isquemia. El objetivo que tenemos con
esta maniobra cuando debe usarse, es que con esta vasoconstricción
conseguimos también una disminución de la PIC, que se produce ya en los
primeros 30s.
• Control de las heridas en el cuero cabelludo: pueden sangrar
abundantemente, por lo que es prioritario coaptar dichas hemorragias,
mediante compresión primero, y con tratamiento quirúrgico definitivo
después, en aras de mantener la estabilidad hemodinámica del paciente.
• Sueroterapia con SSF a 1500ml/24h mediante vía venosa periférica. Se debe
evitar la sobrehidratación, así como los sueros glucosados al 5% y Ringer
Lactato, (pues producirían hiperglucemia) porque ello favorecería el edema
cerebral. Para tratar la hipoTA. Punto muy importante, pues ésta duplica la
mortalidad.
• Tratamiento de la HIC: manitol al 20% IV en bolo a dosis de 1´4g/kg. Su efecto
comienza en 15-30 minutos, y dura 6-8horas, con un pico máximo en 1 hora.
Está indicado en:
1. Fenómeno o reflejo de Cushing: HTA grave progresiva, bradicardia y
esfuerzo respiratorio irregular o disminuido, asociado a un inminente
riesgo de herniación cerebral.
2. Signo de herniación transtentorial: coma profundo, midriasis
arreactiva, movimientos anormales de miembros.
3. Deterioro neurológico progresivo
Como coadyuvante del manitol puede usarse furosemida en pacientes
normotensos a dosis de 0´3-0´5 mg/kg IV. LOS CORTICOIDES ESTÁN
CONTRAINDICADOS en el tratamiento de la HIC, ya que aumentan la mortalidad.
• Tratamiento de las convulsiones: benzodiacepinas. De elección, lorazepam o
midazolam, como alternativa diazepam.
• Tratamiento de la agitación: deben usarse fármacos que no descompensen
la PIC:
1. Midazolam: a dosis inicial de 0´1 mg/kg. Dosis máxima 0´4 mg/kg.
2. Propofol: dosis inicial de 1´5-2´5 mg/kg. Dosis máxima 4mg/kg/h.
3. Si la agitación se asocia a delirium, pautar haloperidol, a dosis inicial
de 5mg, pudiéndose repetir cada 30 minutos hasta dosis máxima de
30 mg/24 h.

17. 16
Hospitalario
• Reposo absoluto, cabecera de la cama elevada 30º.
• Dieta líquida o triturada. Si náuseas o vómitos, metoclopramida 10 mg IV/8h.
• Control de constantes cada 2-4 horas.
• Continuar sueroterapia, con objetivos de Tas >100 en pacientes de 50-69
años, y de >110 para pacientes de 15-49 y de 70 en adelante.
• Analgesia: metamizol a 2g/8h IV o dexketoprofeno a 50 mg/8 o 12 horas no
más de 48 horas. Deben evitarse opiáceos y demás depresores del SNC.
• Profilaxis de convulsiones: las convulsiones pueden generar hipoxia,
hipercapnia e HIC, por lo que es importante prevenirlas. Se ha demostrado
eficacia en los primeros 7 día postTCE. De elección con difenilhidantoína a

18. 17
una dosis de ataque de 18 mg/kg para posterior mantenimiento de 6
mg/kg/24h. Como alternativa se puede usar valproato a una dosis de ataque
de 15 mg/kg, µpara continuar con una dosis de mantenimiento de 1 mg/kg/h.
• Monitorización de la PIC: está indicada en los siguientes supuestos:
1. TCE grave con TC patológica
2. TCE grave con TC normal, pero >40 años, afectación motora o TAS<90
mmHg.
3. PIC >22 mm Hg
4. TCE leve o moderado con lesión ocupante de espacio
Asimismo, ya en el medio hospitalario podemos aplicar tratamientos para la HIC
de segunda o tercera línea si falla el manitol. Son los barbitúricos, el drenaje
ventricular externo y la craniectomía descompresiva.
• Profilaxis antibiótica: sólo indicada si pérdida de LCR, fractura de base de
cráneo o fractura craneal con hundimiento compuesta. Amoxicilina-
clavulánico en dosis de 1000mg/200mg cada 8 horas. Alternativa cefuroxima
a dosis inicial de 1500mg para continuar con 750/8h asociada a metronidazol
500mg/8h.
• Profilaxis de ETEV: heparina, pero no hay clara evidencia acerca del
preparado, dosis ni duración del tratamiento.
• En paciente anticoagulado con lesiones traumáticas en TCE, revertir
anticoagulación. Si no las hay y el INR está en rango, continuar
anticoagulación. Si no hay lesiones, pero el INR no está en rango, ajustarlo.
En pacientes antiagregados, concentrados de plaquetas con objetivo de
cifras >75000/µl.
• Profilaxis antitetánica: en TCE penetrantes.

19. 18
Tras el alta
• Reposo relativo 1-2 días.
• Dieta absoluta las primeras 8 horas. Después reintroducción tanto de
líquidos como de sólidos de forma progresiva.
• Evitar depresores del SNC (INCLUIDO ALCOHOL).
• Comprobar que el paciente está orientado en tiempo y espacio cada 2-3
horas, así como que puede mover las extremidades con normalidad.
• Se explica clínica de alarma por la que acudir de nuevo a urgencias (cefalea
intensa refractaria a analgesia, vómitos sin náuseas, convulsiones, confusión
o desorientación, pérdida de fuerza, diplopía o visión borrosa, y emisión de
sangre o LCR por oído o nariz).

20. 19
BIBLIOGRAFIA
- Montero Pérez FJ, Martos Órpez MC, Jiménez Murillo L, Roig García
JJ, Roig Rodríguez JJ. Traumatismo craneoencefálico. En: Jiménez
Murillo L, Montero Pérez FJ, editores. Medicina de urgencias y
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