ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL

1. Enfermedad Vascular Cerebral
Titular Dr. Lucio Ramírez Cruz MBMI
R4MI José Luis Vidal Juárez
HRB 31 Ocozocoautla, Chiapas. Mayo 2023

2. Definición
• Síndrome clínico caracterizado por el rápido
desarrollo de signos neurológicos focales, que
persisten por más de 24 hrs, sin otra causa
aparente que el origen vascular.

3. Síndrome
clínico debido al
aporte
insuficiente de
sangre al
cerebro.
Inicio repentino
Afectación focal
SNC
Falta de resolución
rápida
Causa vascular

4. Epidemiología
OMS. Segunda
causa global de
muerte.
Una de las causas
mas frecuentes de
mortalidad y
discapacidad a
nivel mundial.
A mayor edad,
mayor incidencia y
prevalencia.

5. Clasificación
Isquémico
Hemorrágico
Trombosis venosa cerebral
Manifestaciones transitorias: AIT
HIC, HSA

7. Ataque isquémico transitorio
• Duración de los síntomas no mayor a 60 minutos.
• Recuperación espontánea, ad integrum.
• Estudios de imagen sin evidencia de lesión.
• Mayor riesgo Infarto cerebral en las 2 semanas posteriores.

8. • EDAD (>60 AÑOS = 1 PUNTO)
• PRESIÓN ARTERIAL (=1)
• CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS (HEMIPARESIA=2, ALT
DEL HABLA SIN HEMIPARESIA =1 , OTROS =0)
• DURACIÓN DEL AIT (>60 MIN =2, 10-59 MIN = 1; <10 MIN
=0)
• DIABETES (2 PUNTOS SI ESTA PRESENTE)

9. La interrupción del flujo sanguíneo al
cerebro priva a las neuronas, glía y células
vasculares de oxígeno y glucosa, esto
conduce a la muerte del tejido cerebral (4
minutos)(Núcleo isquémico).
En la zona del borde isquémico
(penumbra) (20-40% FSC) el daño celular
es potencialmente reversible y la
supervivencia celular puede prolongarse.
Edema cerebral (citotóxico). Máximo a los
2-3 días y puede causar hernia y muerte.

11. Fisiopatología.
Mecanismos de lesión.
Falla energética
Gradiente de
iones
Efectos
neurotóxicos de
NT
Lesión oxidativa y
por compuestos
N altamente
reactivos
Respuesta
inflamatoria

12. CLÍNICA
• Aparición súbita del déficit neurológico
focal, ocasionalmente; progresión
escalonada o gradual.
• Manifestaciones dependen del sitio de
afección cerebral .
• Frecuentemente son unilaterales.
• Alteraciones del lenguaje, del campo
visual, debilidad hemicorporal y pérdida
de sensibilidad.

13. SUBTIPOS
• ANATÓMICO:
• Circulación anterior.
• Circulación posterior.
• De acuerdo al mecanismo que lo produce.

17. CLASIFICACION
DE TOAST
• 35% Oclusión de arterias grandes.
• 25% Oclusión de arterias pequeñas
• 20% Embolia cardíaca
• 15% Causas desconocidas
• 5% Otros

18. Ateroesclerosis de grandes vasos
Bifurcación carotídea, porción proximal de la carótida interna y el origen de las
arterias vertebrales.
Oclusión trombótica (aterotrombosis) o tromboembólica (embolismo arteria-arteria) de
los vasos.
Factores de riesgo vascular
Doppler carotídeo, Angio-resonancia o angio-TAC, algunos casos angiografía
cerebral.
Aterosclerosis: Estenosis sintomática >50% en una de las principales a. cerebrales; IC
mayor de 1.5 cm; exclusión de otras etiologías probables.

19. Cardioembolismo
Signos neurológicos
de aparición súbita
con déficit máximo al
inicio (sin progresión
de síntomas y mejoría
espontánea).
IC múltiples en
diferentes territorios
arteriales.
IC superficial, cortical
o con transformación
hemorrágica (por
recanalización).
Fuente
cardioembólica.
Ausencia de otras
causas posibles de
IC.
FANV.

20. ENFERMEDAD DE
PEQUEÑO VASO
CEREBRAL.
• Infarto lacunar- IC <15mm diámetro, territorio irrigado por una
arteriola.
• Más frecuentes en hispanoamericanos y pueden asociarse con
demencia vascular.
• Arterias lenticuloestriadas y talamoperforantes.
• Hemiparesia motora pura, síndrome sensitivo puro, síndrome
sensitivo-motor, disartria-mano torpe y hemiparesia atáxica.
• FR: HAS, DM.
• Hallazgos que apoyan: Sx lacunar, historia de DM o HAS, IC
<15mm en estructuras profundas, exclusión de otras causas.

21. OTRAS CAUSAS
• Menores de 45 años.
• Vasculopatías no aterosclerosas:
DACC, fibrodisplasia muscular, Enf
Takayasu, vasculitis del SNC y Enf
Moya-Moya.
• Trombofilias, SAF

22. ETIOLOGÍA NO DETERMINADA
• IC con más de una etilogía posible/no se puede determinar la causa después de
evaluación completa/evaluación incompleta.

26. ABORDAJE DIAGNÓSTICO
• Imagen: TC simple, IRM (puede detectar IC aun en fases hiperagudas y
localizados en circulación posterior)
• Angiografía cerebral, angio-TAC, angio-RM.
• Glucosa sérica, BHC, TP, TTPa,
• ECG.

27. TRATAMIENTO
• Fibrinolisis. rt-PA IV. 0.9 mg/kg. No más de 3 hrs del inicio del EVC (4.5 hrs). 10%
en bolo y el resto infundido en 1 hr.
• Beneficio potencial: Sin signos tempranos de IC por TC y con IC con NIHSS entre 4 y
20.
• Se excluyen; Px ingesta de ACO, descontrol hipertensivo, cuenta plaquetaria
baja, historia de hemorragia.

29. PREVENCIÓN SECUNDARIA
• Modificar y tratar factores que contribuyen a la recurrencia.
• HAS, DM, Dislipidemia
• Antiagregantes plaquetarios: IC por aterosclerosis, IL e IC de causa no determinada.
• ASA 75-325 mg
• Clopidogrel 75 mg
• ASA+dipiridamol de liberación prolongada.
• Anticoagulación a largo plazo. IC cardioembólicos y estados hipercoagulables. INR 2-3
• Estatinas. Atorvastatina 80 mg/día

30. HEMORRAGIA
INTRACEREBRAL
• Intraparenquimatosa.
• Primaria
• Secundaria a HAS
• Angiopatía amiloide
• Intraventricular .

31. • Incidencia 10-20 casos/100 000 habs/año.
• 38% sobrevive al pasar un año.
• 30% logra ser independiente a los 3 meses.
• HAS; FR asociado.
• Ganglios basales; localización más frecuente.
• β-amiloide vasos corticoleptomeníngeos;>55años

32. FISIOPATOLOGÍA
• Ruptura de la pared de pequeñas arterias penetrantes en los sitios
correspondientes a los microaneurismas de Charcot y Bouchard.
• Degeneración de la media y de la capa muscular
• Hialinización de la íntima
• Microhemorragias y trombos intramurales
Sitios de bifurcación.

33. CLÍNICA
• Presentación súbita/progresiva.
• Déficit neurológico máximo al inicio.
• Síntomas de hipertensión intracraneal
• Cefalea, náuseas, vómitos
• Supratentorial: Déficit sensitivo-motor contralateral, crisis convulsivas
• Infratentoriales:: Compromiso nervios craneales, ataxia, nistagmus o dismetría
• Signos meníngeos: HIC con apertura la sistema ventricular o espacio subaracnoideo.

34. • 1 de 4 deterioro neurológico por expansión del hematoma, aumento de sangre
ventricular o edema (24 hrs) (2-3 semanas)

35. DIAGNÓSTICO
• TC
• IRM. Identifica cavernomas y delimita el edema perihematoma
• Angio-TAC. MAV/aneurismas
• Angiografía en jóvenes y cuando no se identifica su causa
• En ocasiones hay que repetir estudios entre las 2 y 4 semanas.

36. TRATAMIENTO
• Médico
• Quirúrgico: Evacuación
• Obj: Reducir PIC
Prevenir complicaciones
Edad
Glasgow
Tamaño y
localización
Hidrocefalia
Etiología

37. En el ICH-GS score se asigna una puntuación a
cada factor pronóstico, obteniendo una
puntuación total mínima de 5 puntos y máxima
de 13 puntos. La probabilidad de mortalidad
intrahospitalaria, mortalidad a los 30 días y
buena recuperación funcional a los 30 días
fueron respectivamente: 12%-17%-83% para
un score de 5 puntos, 6%-8%-76% para
un score de 6 puntos, 13%-20%-60% para
un score de 7 puntos, 32%-43%-27% para
un score de 8 puntos, 57%-71%-18% para
un score de 9 puntos, 87%-87%-4% para
un score de 10 puntos, 97%-100%-0% para
un score de 11 puntos, 100%-100%-0% tanto
para un score de 12 como de 13 puntos.

38. Protección
vía aérea
Reemplazo
factor
apropiado.
Plaqs/Vit K
Manejo de
TA

39. Manitol. 300-320 mOsm/kg

43. Hemorragia
subaracnoidea
• 80%. Sec a ruptura de aeurisma sacular (90% Ciirc
ant)
• 45% fallece en los primeros 30 días
• 50% de los supervivientes evolucionan con
secuelas irreversibles.
• Otras causas: ruptura de MAV, aneurismas
micóticos, disecciín de arterias intracrtaneales,
coagulopatías y vasculitis del SNC.
• FR. HAS, tabaquismo, etilismo intenso, historia de HSA
en familiares de 1er grado, enf hereditarias del tejido
conjuntivo

44. Fisiopatología formación de aneurismas
Elevación de
FSC
Grosor pared.
Remodelación
“zona de
impacto”

45. Recirculación
dentro del
saco
aneurismático
Adhesión de
plaquetas y
leucocitos al
endotelio
Citocinas

46. Clínica
• Cefalea severa de inicio súbito.
• Acompañada de :
• Náusea
• Vómito
• Fotofobia
• Alteración de la conciencia

47. • Hemorragias subhialoideas en fondo de ojo.
• Signos meníngeos o focales. Parálisis de III, VI. Paraparesia, pérdida de control
de esfínteres o abulia (a. comunicante anterior). O combinación de hemiparesia,
afasia o negligencia visuoespacial (ACM).
• TC confirma el dx desde las primeras 12 h en todos los casos; 93% entre 12 y 24
hrs y en 50% en los 7 días posteriores

48. Angiografía cerebral.
Angio-TAC (Sens 85%; espec 98%)
Dx confirmado de HSA y estudio de imagen negativo repetir
éste en 7 a 14 días o considerar etiología no aneurismática.
Punción lumbar en sospecha de HSA y TAC normal.
• LCR hemorrágico, presencia de eritrocitos y xantocromía.

49. TRATAMIENTO
• Medidas generales: Centros especializados con equipos de neurocirugía, terapia
endovascular y UCI.
• Aporte adecuado de líquido y sodio.
• Evitar esfuerzos
• Si es necesario analgesia y manejo de TA (TAM < 125 mmHg) Máximo
de180/100 antes de iniciar antihipertensivos.
• Evitar hiperglucemia e hipertermia

50. • Profilaxis para trombosis venosa profunda, una vez que el aneurisma fue tratado.
• Nimodipino 60 mg cada 4 hrs VO 21 días reduce el riesgo de mal pronóstico por
isquemia secundaria a vasoespasmo en un 40% y la mortalidad en 10%.

51. TRIPLE H EN SIGNOS DE FOCALIZACIÓN POR
VASOESPASMO
• Hipertensión inducida
• Hipervolemia
• Hemodilución
• Incrementa la PPC
• Angioplastia química con infusión de vasodilatadores

52. • Clipaje quirúrgico
• Terapia endovascular.
• Menor discapacidad a un año, menor riesgo de
epilepsia, se prefiere en ancianos o en
aneurismas de la circ vertebrobasilar o de
localización profunda.

53. Complicaciones HSA
• Resangrado. Mortalidad elevada.
• Vasoespasmo. Incidencia directamente proporcional al volumen de sangre.
Doppler transcraneal, ATC y angiografía cerebral. 4-7 día. 2 a 4 semanas.
• Hidrocefalia

54. • Complicaciones sistémicas:
• 23% Edema pulmonar cardiogénico o neurogénico
• 35% arritmias cardiacas.
• 28% DHE
• Principal factor pronóstico es la severidad de la hemorragia inicial

57. TROMBOSIS DE VENAS Y SENOS VENOSOS
CEREBRALES
• Seno longitudinal superior o del lateral y de las venas profundas y corticales
tributarias origina diversos síndromes neurológicos importantes.
• A veces trombosis de una vena cerebral vinculada con infecciones del oído
vecino y de senos paranasales, o de meningitis bacteriana.
• Más común la oclusión venosa no infecciosa, consecuencia de algunos de los
estados de hipercoagulabilidad: CC cianóticas, cauqexia en lactantes, enf
drepanocítica, SAF, Enf Behcet, Fact V Leiden, Def Prot C o S, def antitrombina
III, policitemia, HPN.

58. • FR: aparición de trombosis venosa cerebral; tamoxifeno y EPO, reacción de
hipercoagulabilidad a la heparina, vinculada a la trombocitopenia.
• Evolución lenta del síndrome clínico, del accidente vascular, la presencia de
múltiples lesiones cerebrales que no están dentro de territorios arteriales, y una
tendencia a la epilepsia y la hemorragia hacen sospecharla.

59. TROMBOSIS VENAS CORTICALES
• Presencia de grandes infartos hemorrágicos superficiales (corteza y sustancia blanca vecina) y
una notable tendencia a que aparezcan crisis epilépticas parciales.
• Hemiparesia, hemianopsia incompleta y afasia, los tres pueden fluctuar en el curso de días.
• Vena de Labbé: Infarto del lóbulo temporal superior subyacente
• Vena de Trolard: afecta corteza parietal
• Dx. MRV/ fase venosa de un angiograma
• Sospecharlo en caso de que advierta múltiples infartos hemorrágicos en un hemisferio sin que
provengan de embolia ni aterotrombosis.

61. Trombosis de senos durales
• Seno longitudinal; HIC con cefalea, vómitos y papiledema
• Si la trombosis se propaga a venas superficiales surgen paraparesia, hemiparesia,
síntomas sensitivos unilaterales o bilaterales fluctuantes o afasia. Crisis epilépticas
sensitivas o motoras focales o irregulares
• Senos transversos.

63. • HIC sin dilatación ventricular aparece con trombosis del seno longitudinal
superior, la vena yugular y el seno transverso o la confluencia de todos ellos.
• Una vez que la trombosis venosa persiste durante días o más, las venas
superficiales tributarias asumen una imagen de “Sacacorcho”.

64. Trombosis del seno cavernoso
• Intensa quemosis y proptosis.
• Puede haber perturbación de la función de los Pares craneales III, IV, VI y V1.
• Si el cóagulo se propaga al seno petroso inferior puede surgir parálisis de VI, IX,
X y XI. A veces la afectación del seno petroso superior se acompaña de parálisis
del V.

66. Trombosis de vena cerebral profunda
• La menos frecuente
• Cuadro de infarto bitalámico; desatención, descuido espacial y amnesia
• Diencéfalo.

67. Tratamiento
• Anticoagulantes. Heparina o un equivalente durante varios días. Posteriormente
Warfarina.
• Antibióticos si es de tipo infeccioso.
• Trombolisis para casos extremos.

68. CONCLUSIONES
• La EVC representa una entidad heterogenea, constituida por diferentes subtipos,
cada uno de los cuales tienen diferentes manifestaciones clínicas, diferente
forma de abordaje diagnóstico y requiere de diferentes tratamientos tanto durante
la fase aguda como de prevención secundaria.

69. • Arauz A, Ruíz-Franco A. Enfermedad vascular cerebral. Rev Fac Med UNAM .
2012;55(3):11-21.
• Adams & Victor. Principles of Neurology, Ropper et. Al, 2016 10 ed, pp 869-874.
• Osborn, Imaging in Neurology,Elsevier 2016, pp 94-102
• Fauci, AS et. Al., Harrison´s Principles of internal Medicina, 20 ed, 2018, McGraw
Hill