3. REGENERACIÓN CELULAR
RESTITUCIÓN DE PARTES
DESTRUIDAS DEL
ORGANISMO POR OTRAS
IGUALES O SIMILARES
SETIENDE A PRESERVAR EL
PLAN DE ORGANIZACIÓN
NORMAL DEL ORGANISMO
4. TIPOS DE CÉLULAS
Basándose en su capacidad para dividirse:
A) Células lábiles: se están dividiendo
continuamente y en su ciclo celular no existe el
estado de reposo.
B) Células estables: están prácticamente en
reposo y tienen una velocidad de replicación
muy baja. Su ciclo celular está normalmente en
reposo pero se pueden estimular para que
entren en replicación.
C) Células permanentes: no se están
dividiendo y no pueden entrar en ciclo de
replicación.
5. FORMACIÓN DE NUEVAS CÉLULAS
Las nuevas células se pueden
originar de dos formas:
DUPLICACIÓN sencilla de
las células preexistentes
CÉLULAS MADRE no
diferenciadas
6. CITOCINASY FACTORES DE CRECIMIENTO
Son la señalización celular para que los
distintos tipos de células diferenciadas se
mantengan en las proporciones
adecuadas y en la posición correcta
8. FACTORES DE CRECIMIENTO
a) Factores de crecimiento
Autocrinos: interaccionan con
los autoreceptores de la
misma célula que los
sintetiza.
b) Factores de crecimiento
Paracrinos: ejercen su acción
en otra célula adyacente o
distante.
10. LAS CÉLULAS SE DEBEN ADAPTAR
CONSTANTEMENTE, INCLUSO BAJO
CONDICIONES NORMALES, A LOS
CAMBIOS EN SU AMBIENTE.
ESTAS ADAPTACIONES
FISIOLÓGICAS POR LO GENERAL
REPRESENTAN RESPUESTAS
CELULARESA LA ESTIMULACIÓN
NORMAL POR LAS HORMONAS O
LAS SUSTANCIAS QUÍMICAS
ENDÓGENAS
11. 1. ATROFIA
Reducción en el tamaño de la célula
por perdida de sustancia celular
Causas:
a) Disminución en la carga de trabajo
b) Perdida de inervación
c) Decrecimiento en el riego
sanguíneo
d) Nutrición inadecuada
e) Perdida de estimulación endocrina
f) Envejecimiento
12. HIPERTROFIA
Incremento en el tamaño de la
célula y, por ende, aumento en
el tamaño del órgano.
Puede originarse por
incremento en la demanda
funcional o por estimulación
hormonal específica y ocurrir
en situaciones fisiológicas y
patológicas.
13. HIPERPLASIA
Aumento en el número de
células en un órgano o tejido.
Relacionada con la hipertrofia
Con frecuencia se desarrollan
al mismo tiempo en tejidos
que producen división celular
como la epidermis.
14. METAPLASIA
Cambio reversible en el cual
un tipo celular adulto
(epitelial o mesenquimal) se
sustituye por otro tipo celular
adulto
16. ¿QUÉ ES?
Respuesta inespecífica frente a las
agresiones del medio, y está
generada por los agentes
inflamatorios
Ocurre sólo en tejidos conectivos
vascularizados y surge con el fin
defensivo de aislar y destruir al
agente dañino, así como reparar el
tejido u órgano dañado
Se identifica en medicina con el
sufijo -itis
17. AGENTES INFLAMATORIOS
Agentes biológicos
Agentes o condiciones que
producen necrosis de los tejidos
afectados
Agentes físicos
Agentes químicos
Traumatismos y cuerpos extraños
Alteraciones vasculares
Alteraciones inmunitarias
18. EVOLUCIÓN
Se pueden reconocer sus 5
signos cardinales, que son:
Tumefacción
Rubor
Calor
Dolor
Pérdida o disminución de la
función
19. PROCESO
De forma esquemática podemos
dividir la inflamación en cinco
etapas:
1- Liberación de mediadores.
2- Efecto de los mediadores
3- Llegada de moléculas y células
inmunes al foco inflamatorio.
4- Regulación del proceso
inflamatorio.
5- Reparación.
20.
21. INFLAMACION AGUDA
Reacción inmediata y temprana a un agente lesivo.
Puesto que los principales componentes defensores
contra microbios, anticuerpos y leucocitos,
normalmente son transportados en el torrente
sanguíneo, no es raro que los fenómenos vasculares
intervengan de manera importante en la inflamación
aguda:
Componentes:
1. Alteraciones en el calibre vascular que incrementan el
flujo sanguíneo
2. Cambios estructurales en la microvasculatura que
permite que las proteínas plasmáticas y los leucocitos
salgan de la circulación.
22. INFLAMACIÓN CRÓNICA
La inflamación crónica se inicia como un proceso
primario. A menudo, los agentes lesivos tienen bajo
toxicidad comparada con los que origina inflación
aguda.
Puede identificarse tres grupos principales:
1. Infecciones persistentes por cientos
microorganismos intracelulares, como el bacilo
tuberculosoTreponema Pallidum y algunos
órganos. Estos microorganismos tienen baja
toxicidad y causan una reacción inmunitaria
denominada hipersensibilidad retrasada.
2. Exposición prolongada a material inerte no
degradable.
24. Es el reemplazo de los tejidos dañados o perdidos, desde el
punto de vista morfológico y funcional. No siempre esto se logra
completamente, a veces solo se logra la reparación de lo
morfológico.
La reparación comienza en el mismo momento que empieza la
inflamación. Son procesos paralelos.
25. TIPOS
Regeneración tisular: el tejido dañado es
reemplazado por células parenquimatosas.
Si se pierde epitelio, es reemplazado por
tejido epitelial, etc. Con ello se logra la
recuperación morfológica y funcional.
Regeneración propiamente tal o
cicatrización: el tejido perdido es
reemplazado con tejido conjuntivo, lo que
da origen a una cicatriz fibrosa. Este tejido
no es funcional, y a lo más logra reparar en
parte la anatomía del órgano
26. Restablecimiento
de estructuras normal
Ej: lesión térmica leve
Resolución exudado
Cicatrización
Ej: pericarditis y peritonitis
fibrinopurulenta
Organización exudado
Necrosis celular mínima o nula
El estímulo es destruído precozmente
Regeneración,
recuperación
estructura normal
Ej: neumonía lobular
Armazón
intacto
Cicatrización
Ej: absceso
bacteriano
Armazón
destruído
Tejido formado por células
estables o lábiles
Cicatrización
Ej: infarto miocardio
Tejido formado por
células permanentes
Necrosis celular
El estímulo no es destruído precozmente
Exudación inflamatoria aguda
Reparación vascular y celular
LESIÓN
27. REPARACIÓN MEDIANTETEJIDO
CORRECTIVO
El crecimiento y la diferenciación celular son centrales
para el segundo proceso importante en la reparación del
daño tisular. Existen 4 componentes en este proceso:
1. Migración y proliferación de fibroblastos
2. Depósito de matriz extracelular
3. Formación de nuevos vasos sanguíneos
28. CONTROL DEL CRECIMIENTO CELULAR
La lesión, la muerte celular y la deformación mecánica de los tejidos
pueden causar la proliferación celular; sin embargo, en la actualidad es
claro que el crecimiento celular se controla en gran parte por los
factores químicos en el ambiente, que originan o inhiben la
proliferación celular.
Un exceso de estimuladores o una deficiencia de inhibidores
ocasionara un crecimiento neto y en el caso del cáncer, un desarrollo
incontrolado. Aunque el crecimiento se puede lograr mediante
acortamiento del ciclo celular o disminución de la tasa de perdida
celular.
30. ¿QUÉ SON?
Son células no especializadas que tienen la
capacidad de convertirse en muchos tipos de células
diferentes del cuerpo.
Sirven como un sistema de reparación para el
cuerpo
Pueden dividirse potencialmente sin límite para
reponer otras células que se hayan dañado.
Cuando una célula madre se divide, cada célula
nueva puede seguir siendo una célula madre o
convertirse en otro tipo de célula con una función
más especializada
31. TIPOS DE CÉLULAS MADRE
Desde el punto de vista funcional:
Existen cuatro tipos de células madre:
1. Célula madre totipotente: es capaz de generar todos los linajes celulares y
formar un organismo completo, tanto los componentes embrionarios, como los
extraembrionarios.
2. Células madre pluripotentes: no pueden formar un organismo completo, pero
sí cualquier otro tipo de célula proveniente de las tres capas embrionarias.
3. Células madre multipotentes: son aquellas que aunque pueden generar células
de distintos linajes, la progenie celular pertenece a una sola capa embrionaria.
4. Células madre unipotentes: pueden formar únicamente un tipo de célula
particular. Un ejemplo son las células madre de la piel.
32. TIPOS DE CÉLULAS MADRE
Desde el punto de vista
ontogénico:
1. Embrionarias: pueden dar
lugar a cualquier tipo de
célula.
2. Adultas: son células madre
presentes en los tejidos
durante la vida postnatal.
33. MÉTODOS DE OBTENCIÓN
Embriones crioconservados: La criopreservación o
crioconservación es un método que utiliza nitrógeno líquido
(-196 °C) para detener todas las funciones celulares y así
poderlas conservar durante años.
Partenogénesis: Este proceso reproductivo no se da en
mamíferos. Sin embargo, la partenogénesis puede ser inducida
en mamíferos mediante métodos químicos o físicos in vitro.
Como resultado de esta activación, se obtiene una masa celular
denominada partenote de las que se pueden aislar células madre
pluripotentes.
Obtención a base de donantes cadavéricos: Recientes
investigaciones han descrito que las células madre musculares
sobreviven y mantienen sus propiedades tras un proceso de
congelación post-morten.
35. AVANCE CIENTÍFICO
Una reciente publicación, de la revista de
investigación científica Journal of Clinical
Investigation, concluyó que la Cannabis Sativa
es capaz de regenerar las células nerviosas de
hipocampo, parte del cerebro que se relaciona con
el aprendizaje, la memoria, ansiedad y depresión.
En el estudio proporcionaron a ratones de
laboratorio altas dosis de HU210 ( con
dosis divididas 2 veces al día ) , sustancia sintética
similar a uno de los cannabinoides psicoactivos
que se encuentran en la planta Cannabis Sativa,
durante diez días , descubrieron que la velocidad
de formación de células, proceso conocido como
neurogénesis, aumento en un 40% en el
hipocampo.
36. Conocido es que muchas drogas cómo el alcohol,
heroína, nicotina y cocaína destruían células nerviosas
en el hipocampo cerebral.
“El presente estudio indica que los cannabinoides
son la única droga ilícita cuya administración
crónica puede promover la creación de células
nerviosas en el hipocampo cerebral de individuos
adultos“. Afirmaron los científicos que realizaron el
estudio
Esta nueva investigación señala que el tamaño de las
dosis inyectadas de este cannabinoide artificial deben
ser grandes y no pequeñas.
37. “Los cannabinoides son una excitante
área nueva para la investigación medica y
aunque los cannabinoides sintéticos
pueden mostrarnos la evidencia de
regeneración nerviosa es importante
reconocer que existen mas de 60
ingredientes activos en la cannabis”
señalo al respecto Paul Corry, director de
comunicaciones de Rethink, asociación
inglesa dedicada a mejorar la salud de las
personas que padecen trastornos mentales.
Se entiende por tal la restitución de partes destruidas del organismo por otras iguales o similares. Puede realizarse en diversos niveles de organización del individuo: pueden regenerarse células aisladas, tejidos, partes de un órgano y, en animales inferiores, segmentos corporales. El concepto puede extenderse al nivel subcelular, en particular a los organelos, y así se habla, por ejemplo de una regeneración de mitocondrias. En la regeneración, a diferencia del crecimiento neoplásico, se tiende a preservar el plan de organización normal del organismo. En este sentido, la neoformación regenerativa aparece como un fenómeno regulado y no autónomo, como la neoformación tumoral.
Si una lesión produce que se pierdan células por necrosis o apoptosis, el resultado final depende principalmente del tipo de células que se han lesionado. Las células vecinas pueden ser capaces de responder con regeneración produciendo células iguales a las perdidas o bien sólo las reemplazan por tejido no funcional.
Un requisito para la regeneración es el potencial de división celular, ya que las células se clasifican en lábiles, estables y permanentes basándose en su capacidad para dividirse y por lo tanto, no todas las poblaciones de células diferenciadas están sujetas a regeneración:
LABILES: Un requisito para la regeneración es el potencial de división celular, ya que las células se clasifican en lábiles, estables y permanentes basándose en su capacidad para dividirse y por lo tanto, no todas las poblaciones de células diferenciadas están sujetas a regeneración:
ESTABLES: Ejemplo de estas células son los hepatocitos y las células renales (túbulos). Si ocurre algún daño, las células contiguas pueden regenerar la masa perdida, como sucede con el hígado después de una cirugía en la que se elimina una parte.
PERMANENTES: Ejemplo de estas células son las neuronas del sistema nervioso central y los miocitos del corazón. Si estas células se pierden la única respuesta de remplazo es a través de la respuesta fibrótica. Las células son remplazadas por tejido conectivo y se forma una cicatriz. El remplazo fibrótico también se puede dar en algunas ocasiones para células lábiles y estables.
Las nuevas células se pueden originar de dos formas: por duplicación sencilla de las células preexistentes, que se dividen formando células hijas del mismo tipo, o bien se pueden regenerar a partir de células madres no diferenciadas por un proceso de diferenciación que implica un cambio del fenotipo celular.
Los distintos tipos de células diferenciadas se deben mantener en las proporciones adecuadas y en la posición correcta y para que se conserve este orden deben de existir señales de comunicación entre las diferentes células. La señalización celular viene determinada por ciertas citocinas y los factores de crecimiento.
Estas proteínas son enviadas de una célula a otra para transmitir una señal concreta de migración, diferenciación y/o activación. Estos factores de crecimiento desde una visión funcional los podemos diferenciar en dos tipos:
Los factores de crecimiento son los mediadores biológicos principales, que regulan acontecimientos claves en la reparación del tejido, acontecimientos como la proliferación celular, quimiotáxis (migración celular dirigida), diferenciación celular y síntesis de la matriz extracelular.
Las células se deben adaptar constantemente incluso bajo condiciones normales, a los cambios en su ambiente. Estas adaptaciones fisiológicas por lo general representan respuestas celulares a la estimulación normal por las hormonas o las sustancias químicas endógenas (ejemplo: el crecimiento de la mama y la inducción de la lactancia en el embarazo). Las adaptaciones patológicas pueden compartir los mismos mecanismos subyacentes, pero proporcionan a la célula la capacidad para modular su ambiente y quizá escapar a la lesión. La adaptación celular entonces, es u estado intermedio entre la célula normal no estresada lesionada y la estresada en exceso.
La reducción en el tamaño de la célula por perdida de sustancia celular se denomina atrofia. Representa una formación de respuesta adaptativa. Cuando participa un número suficiente de células, todo el tejido u órgano disminuye de tamaño y se atrofia.
Las causas posibles de la atrofia son:
Disminución en la carga de trabajo
Perdida de inervación
Decrecimiento en el riego sanguíneo
Nutrición inadecuada
Perdida de estimulación endocrina
Envejecimiento
Es el incremento en el tamaño de la célula y, con ese cambio aumenta en el tamaño del órgano. Puede originarse por incremento en la demanda funcional o por estimulación hormonal específica y ocurrir en situaciones fisiológicas y patológicas.
Constituye un aumento en el número de células en un órgano o tejido. La hipertrofia y la hiperplasia están relacionadas en forma estrecha y con frecuencia se desarrollan al mismo tiempo en tejidos que producen división celular como la epidermis.
Las células del músculo cardiaco y esquelético no tienen posibilidad para el crecimiento hiperplasico y por lo tanto, sufren, por lo general, únicamente hipertrofia.
La hiperplasia puede ser fisiológica o patológica.
Es un cambio reversible en el cual un tipo celular adulto (epitelial o mesenquimal) se sustituye por otro tipo celular adulto, también representa una sustitución adaptativa para las células más sensibles al estrés por otros tipos celulares que son más resistentes al ambiente adverso.
La metaplasia se observa mejor en la forma de cambio escamoso que se presenta en el aparato respiratorio en el tabaquismo crónico.
es la forma de manifestarse de muchas enfermedades. Se trata de una respuesta inespecífica frente a las agresiones del medio, y está generada por los agentes inflamatorios. La respuesta inflamatoria ocurre sólo en tejidos conectivos vascularizados y surge con el fin defensivo de aislar y destruir al agente dañino, así como reparar el tejido u órgano dañado. Se considera por tanto un mecanismo de inmunidad innata, estereotipado, en contraste con la reacción inmune adaptativa, específica para cada tipo de agente infeccioso.
Agentes biológicos: bacterias, virus, parásitos, hongos; las células de mamíferos disponen de receptores que captan la presencia de microbios; entre los receptores más importantes están los receptores de tipo Toll, que detectan la presencia de bacterias, virus y hongos, y desencadenan vías de señalización que estimulan la producción de diferentes mediadores;
Agentes o condiciones que producen necrosis de los tejidos afectados: las células necróticas liberan moléculas que activan la respuesta inflamatoria, como ácido úrico, ADP o incluso ADN; entre estos agentes tenemos:
Agentes físicos: radiaciones, frío, calor, rayos UV.
Agentes químicos: venenos, toxinas.
Traumatismos y cuerpos extraños, que inducen inflamación porque dañan los tejidos (necrosis) o aportan microbios;
Alteraciones vasculares: como por ejemplo las que producen isquemia;
Alteraciones inmunitarias: como por ejemplo las respuestas de hipersensibilidad o las autoinmunes; en estos casos es la propia respuesta inmunitaria la que induce la inflamación, que es la causa principal del daño tisular.
Actualmente se pueden reconocer sus 5 signos cardinales, que son:
Tumefacción. Aumento del líquido intersticial y formación de edema.
Rubor. Enrojecimiento, debido principalmente a los fenómenos de aumento de presión por vasodilatación.
Calor. Aumento de la temperatura de la zona inflamada. Se debe a la vasodilatación y al incremento del consumo local de oxígeno.
Dolor. El dolor aparece como consecuencia de la liberación de sustancias capaces de provocar la activación de los nociceptores, tales como las prostaglandinas. Constituye el 1.er signo de la tétrada de Celsius. (Los 4 signos → Tétrada de Celsius)
Pérdida o disminución de la función. Llamado 5º signo de Virchow
Liberación de mediadores. Son moléculas, la mayor parte de ellas, de estructura elemental que son liberadas o sintetizadas por el mastocito bajo la actuación de determinados estímulos.
2- Efecto de los mediadores. Una vez liberadas, estas moléculas producen alteraciones vasculares y efectos quimiotácticos que favorecen la llegada de moléculas y células inmunes al foco inflamatorio.
3- Llegada de moléculas y células inmunes al foco inflamatorio. Proceden en su mayor parte de la sangre, pero también de las zonas circundantes al foco.
4- Regulación del proceso inflamatorio. Como la mayor parte de las respuestas inmunes, el fenómeno inflamatorio también integra una serie de mecanismos inhibidores tendentes a finalizar o equilibrar el proceso.
5- Reparación. Fase constituida por fenómenos que van a determinar la reparación total o parcial de los tejidos dañados por el agente agresor o por la propia respuesta inflamatoria.
Comprende la reacción inmediata y temprana a un agente lesivo. Puesto que los principales componentes defensores contra microbios, anticuerpos y leucocitos, normalmente son transportados en el torrente sanguíneo, no es raro que los fenómenos vasculares intervengan de manera importante en la inflamación aguda. Por lo tanto, la inflamación aguda tiene tres componentes principales:
Alteraciones en el calibre vascular que incrementan el flujo sanguíneo
Cambios estructurales en la microvasculatura que permite que las proteínas plasmáticas y los leucocitos salgan de la circulación.
Emigración de los leucocitos desde la microcirculación y su acumulación en el foco de la lesión. Estos componentes explican los signos locales clásicos de la inflamación aguda: color, enrojecimiento (rubor), tumefacción (tumor), y dolor. Después, se le añadió añadió un quinto signo, la pérdida de la función.
La mayoría de los casos, la inflamación crónica se inicia como un proceso primario. A menudo, los agentes lesivos tienen bajo toxicidad comparada con los que origina inflación aguda. Puede identificarse tres grupos principales:
Infecciones persistentes por cientos microorganismos intracelulares, como el bacilo tuberculoso Treponema Pallidum y algunos órganos. Estos microorganismos tienen baja toxicidad y causan una reacción inmunitaria denominada hipersensibilidad retrasada.
Exposición prolongada a material inerte no degradable.
Bajo ciertas circunstancias hay reacciones inmunitarias contra los propios tejidos del individuo, lo que conduce a enfermedades autoinmunitarias. En estas enfermedades, los autoantígenos causan una reacción inmunitaria autoperpetuante que origina varias enfermedades inflamatorias crónicas como artritis reumatoide.
Las células madre son células no especializadas que tienen la asombrosa capacidad de convertirse en muchos tipos de células diferentes del cuerpo. Al servir como una especie de sistema de reparación para el cuerpo, pueden dividirse potencialmente sin límite para reponer otras células que se hayan dañado. Cuando una célula madre se divide, cada célula nueva puede seguir siendo una célula madre o convertirse en otro tipo de célula con una función más especializada, como una célula muscular, un glóbulo rojo o una célula cardíaca.
Embrionarias: pueden dar lugar a cualquier tipo de célula (originaria de cualquiera de las tres capas embrionarias), pero sólo se pueden obtener después de destruir un embrión humano en el estadio inicial de su desarrollo.
Adultas: son células madre presentes en los tejidos durante la vida postnatal. No solo en individuos adultos, sino también en niños y recién nacidos. Tienen menor potencial que las embrionarias, ya que solo pueden producir ciertos tipos celulares, y son necesarias para sustituir las células que se eliminan periódicamente en el proceso degenerativo tisular.