Este documento describe los principales tipos de cambios celulares, incluyendo adaptación y lesión celular. Explica fenómenos de adaptación como hipertrofia, atrofia e hiperplasia que implican cambios en el tamaño o número de células. También describe varios tipos de lesión celular como degeneración reversible, degeneración verdadera que implica daño celular, y necrosis o muerte celular irreversible. El documento proporciona detalles sobre las características morfológicas de cada tipo de cambio a n

1. LOS CAMBIOS CELULARES
Adaptación celular y lesión celular

2. 1. Introducción
• Definición de adaptación celular: hablamos de célula
adaptada para referirnos a aquella célula que sufre un
cambio morfológico en respuesta a cambios en el medio
que implican un mayor o menor requerimiento de
trabajo.
• Definición de lesión celular: hablamos de célula
lesionada para referirnos a una célula que sufre o
presenta un trastorno del equilibrio celular (de la
homeostasis celular) como consecuencia de influencias
perjudiciales internas o externas.
– La lesión puede ser débil y, por tanto, reversible. Hablaremos de
degeneración celular.
– En otros casos, la lesión es intensa, irreversible, y hablaremos
de necrosis o muerte celular.

3. 2. Fenómenos de adaptación
celular
• 2.1. Aumento o disminución de la
proporción de orgánulos celulares.
Cuando una célula necesita realizar más
trabajo de lo habitual se produce un aumento
de la proporción de orgánulos (mitocondrias,
RER, lisosomas, etc.). Cuando la célula
vuelve a tener los requisitos normales de
trabajo, se produce una disminución en la
proporción de orgánulos hasta la situación
habitual.

4. • 2.2. Secuestro o daño focal.
– Se produce cuando las células precisan una
disminución en su proporción de orgánulos o
cuando parte de una célula ha quedado
lesionada.
– El resto de orgánulos (RER y REL, sobre
todo) forman una membrana que aisla la zona
lesionada para, a continuación, liberar los
lisosomas enzimas para tratar de digerir los
productos causantes de la lesión.
A veces, dichos productos son expulsados por
exocitosis.
Otras veces, cuando la digestión no es completa,
permanecen dentro de la membrana y entran en
juego vacuolas autofágicas para intentar
solucionar el problema.

5. • 2.3. Hipertrofia.
– Aumento de volumen que experimenta una
célula cuando debe realizar un mayor trabajo
de lo habitual.
– Conlleva un aumento de la proporción de
orgánulos.
– Es muy típica del músculo estriado
esquelético y cardíaco.
– Órgano con muchas células hipertróficas:
►ÓRGANO HIPERTRÓFICO◄

6. • 2.4. Atrofia.
– Disminución de volumen que experimenta
una célula como consecuencia de una
pérdida de sustancia celular.
– Conlleva una disminución de la proporción de
orgánulos.
– Órgano con muchas células atróficas:
►ÓRGANO ATRÓFICO◄

7. • Dos tipos de atrofia:
Generalizada. Afecta a todo el organismo. Individuos
ancianos, desnutrición. Más patente a nivel muscular
y encefálico.
Local o localizada.
Por desuso. Zonas inmovilizadas y en casos de falta de
inervación de masas musculares.
Causa isquémica. Como consecuencia de inervación
deficiente del riego sanguíneo de forma que las células
reciben menos O2 y, por tanto, menos nutrientes. Al
normalizarse la situación las células volverán más o menos a
su morfología habitual.
Endocrina. Cuando el trabajo de una célula está influido por
una secreción hormonal que ocasionará disminución de la
actividad celular. Puede ser:
 Fisiológica. Ej.: menopausia.
 Patológica. Ej.: problemas en la hipófisis.
Por presión o compresión. Cuando aparece una presión
constante sobre una zona anatómica determinada.
Compresión directa de células y vasos sanguíneos. Típica
de cálculos o tumores.

8. • 2.5. Hiperplasia.
– Aumento del número de células de un órgano como
respuesta a un mayor requerimiento de trabajo. El
órgano que presenta muchas células hiperplásicas es
un órgano hiperplásico. Hay dos tipos:
Hiperplasia fisiológica u hormonal. Ej.: mamas en la
pubertad, embarazo y lactancia.
Hiperplasia compensadora. Ej.: al extirpar un riñón se crea
hiperplasia en el riñón contralateral.
• 2.6. Metaplasia.
– Cambio “reversible” de células epiteliales o
conjuntivas por otras epiteliales o conjuntivas. La
forma más típica es la metaplasia escamosa de las
vías respiratorias en la zona inferior de la tráquea y
bronquios principales en individuos fumadores. Se
cambia el epitelio prismático pseudoestratificado
ciliado por un epitelio plano compuesto.

9. • 2.7. Aplasia o
agenesia.
– Falta total de
desarrollo
embriológico de un
órgano. En su lugar
encontramos una
abundante masa de
tejido conectivo.
• 2.8. Hipoplasia.
– El órgano no alcanza
su desarrollo normal,
quedando disminuido
de volumen. Ej.:
compensación a nivel
renal del riñón
contralateral mediante
una hiperplasia
compensadora.

10. 3. Lesión celular. Causas
• 1. Hipoxia.
 Déficit de aporte sanguíneo a los tejidos.
 Incapacidad de la sangre para transportar O2.
 Trastorno celular de enzimas oxidativas que intervienen en la
respiración celular.
• 2. Agentes físicos.
 Cambios de temperatura.
 Traumatismos.
 Cambios en la presión atmosférica.
 Radiaciones.
 Electricidad.
• 3. Agentes químicos.
• 4. Agentes biológicos.
• 5. Alteraciones genéticas.
• 6. Alteraciones nutritivas.

11. 4. Lesión celular. Tipos
• 4.1. Lesión celular reversible o degeneración
celular. Cambios morfológicos celulares:
Aumento de volumen de mitocondrias y membrana
plasmática.
Aparición de depósitos de Ca y pérdida de crestas
mitocondriales.
Zonas de fragmentación en la membrana plasmática.
Alteración del RE, sobre todo RER, con pérdida de
ribosomas.
Disminución de glucógeno intracelular con trastorno
de la bomba Na/K y entrada masiva de Na al interior
de la célula, con lo que ésta se vuelve globulosa.

12. 4.2. Tipos de degeneración celular.
Degeneración verdadera.
• Tumefacción turbia.
– Forma más leve y frecuente de
degeneración celular.
– Muchas veces es paso previo a
otras lesiones.
– Consecuencia del paso de Na al
interior celular.
– Aparece con frecuencia en el
riñón (células epiteliales de los
túbulos), apareciendo más
aumentado de volumen y peso y
con coloración más pálida de lo
habitual.

13. • Degeneración hidrópica o
vacuolar.
– Forma frecuente que
generalmente aparece como
evolución de una tumefacción
turbia.
– El agua entra al interior celular,
la célula se vuelve más
globulosa, capta con menor
intensidad los colorantes y los
núcleos se rechazan hacia la
periferia.
– Causas: intoxicaciones y
aumentos notorios de
temperatura, entre otras.
– Ej.: afectación de los túbulos
renales con disminución de luz.

14. • Degeneración grasa, metamorfosis grasa o
esteatosis grasa.
– Acumulación anormal de grasa en órganos.
– Esta degeneración se observa con tinciones como Sudán rojo,
Sudán negro y Os.
– Se manifiesta sobre todo en hígado, corazón y riñón.
• Hígado.
– Múltiples causas: infección bacteriana, alcoholismo crónico (el alcohol
funciona como toxina directa sobre los hepatocitos).
– Al principio se observan pequeñas vacuolas lipídicas dispersas en el
citoplasma (liposomas). Cuando el proceso progresa el acúmulo de
grasa es mayor y las vacuolas de van fusionando.
– Al final, la grasa constituye una única vacuola que rechaza el núcleo
hacia la periferia, adquiriendo morfología similar a la del adipocito.
– Si el proceso avanza hay rotura de la membrana celular y salida de
grasa al exterior con necrosis celular.
– Macroscópicamente, vemos un hígado aumentado de volumen y peso,
con menor consistencia, de coloración amarillenta y aspecto graso y
brillante.

15. • Degeneración grasa del corazón. Hay dos tipos:
1) Degeneración grasa parcial, corazón atigrado o “en pecho de
tordo”.
– Presencia de bandas amarillentas que se entrelazan con la
coloración habitual.
– Causas: generalmente hipoxia leve que aparece en los vasos
coronarios, de forma que las zonas próximas tienen
insuficiencia de riego. Este problema de corazón puede
aparecer también como consecuencia de anemia severa.
2) Degeneración grasa total.
– En enfermedades infecciosas graves, como difteria y fiebre
tifoidea.
– Macroscópicamente, vemos un corazón aumentado de
volumen y peso, con menor consistencia, de coloración
amarillenta y aspecto graso y brillante.
• En ambas degeneraciones se aprecia, a nivel microscópico
en las células miocárdicas, la presencia de grandes
vacuolas de grasa, alterando incluso la contracción.

16. • Degeneración grasa del riñón.
– Macroscópicamente, vemos un riñón aumentado de
volumen y peso, con menor consistencia, de coloración
amarillenta y aspecto graso y brillante.
– Las lesiones se localizan sobre todo en las células
epiteliales de los túbulos renales, los cuales adoptan
morfología de adipocitos, rompiéndose incluso las
membranas celulares.
– En enfermedades infecciosas graves, como la fiebre
tifoidea.
4.3. Tipos de degeneración celular. Degeneración
no verdadera.
• Se trata, en líneas generales, de diversos depósitos de distintas
sustancias a nivel celular. Comprenden:
– Degeneración hialina.
– Degeneración mucosa, mucoide o mucinosa.
– Degeneración fibrinoide.

17. • Degeneración hialina.
– Forma más frecuente de degeneración no verdadera.
– Depósito de sustancia homogénea y translúcida, denominada
sustancia hialina, constituida por proteínas.
– Estos depósitos tienen afinidad por la eosina y pueden aparecer
tanto a nivel intracelular como extracelular.
– Degeneración hialina intracelular:
• Sustancia hialina en los túbulos renales.
– Acúmulos de sustancia dispersos por el citoplasma de
las células epiteliales.
– Ocurre cuando existe un trastorno e la filtración
glomerular y dichas proteínas pasan a los túbulos.
– Aparece con frecuencia en la intoxicación por Hg y en
procesos como la glomerulonefritis.

18. • Cuerpos de Russell.
– Acúmulos de sustancia hialina en las células
plasmáticas. Dicha sustancia está compuesta por un
depósito de inmunoglobulinas que aparecen en todos los
procesos que conllevan gran cantidad de reacción
antígeno-anticuerpo.
• Cuerpos de Mallory.
– La sustancia hialina corresponde a depósitos de
proteínas localizados en el citoplasma de los
hepatocitos.
– Acompaña a procesos tales como alcoholismo crónico.
• Degeneración cérea de Zenker.
– Depósito de sustancia hialina en el músculo estriado de
la pared del abdomen y el diafragma. En algunos casos,
los acúmulos pueden llegar a producir pérdida de
estriación del músculo.
– Esta degeneración es típica de enfermedades
infecciosas como la fiebre tifoidea.

19. – Degeneración hialina extracelular:
• Es típica de cápsulas fibrosas de órganos,
apareciendo sobre todo en procesos de
cicatrización.
• La sustancia hialina se corresponde aquí, sobre
todo, con gran cantidad de fibras de colágeno.
• Degeneración mucosa, mucinosa o
mucoide.
• La mucina viene representada por acúmulo mayor
de lo normal de mucopolisacáridos que, en
condiciones normales, constituyen la sustancia
fundamental de los tejidos conjuntivos.
• Degeneración fibrinoide.
• Acúmulos de proteínas plasmáticas típicas de
procesos inflamatorios, siendo la causa más
frecuente la fiebre reumática.

20. 5. Muerte celular o necrosis celular
• Necrosis es el conjunto de modificaciones
que aparecen en la célula cuando ésta
recibe un daño o lesión mortal.

21. • Proceso: en la necrosis se producen una serie de
alteraciones a nivel celular, tales como el aumento de
mitocondrias, con pérdida de crestas y el depósito de Ca
en las mismas; empiezan a fragmentarse zonas de la
membrana celular; a continuación se alteran RER y REL
con pérdida de ribosomas en el RER. Después
disminuyen los acúmulos de glucógeno, ocasionándose
posteriormente trastorno en la bomba Na-K.
Seguidamente se originan alteraciones en el núcleo, la
cromatina se acumula en grandes masas unidas a la
membrana nuclear, y ahí empieza el proceso
irreversible. A partir de aquí el núcleo disminuye de
tamaño y se tiñe intensamente (picnosis nuclear). A
esto le sigue la cariólisis, que es la destrucción de la
cromatina por acción enzimática de enzimas como
desoxirribonucleasas y catalasas, ocasionándose
también cariorrexis, o ruptura de la membrana nuclear.

23. Tipos de necrosis
• 5.1. Necrosis isquémica, de coagulación o
coagulativa.
– Aparece como consecuencia de una interrupción del
riego sanguíneo, con la correspondiente anoxia.
– La zona de necrosis recibe también el nombre de
zona de infarto.
– Esta necrosis es típica de intoxicación por venenos.
– Histológicamente se caracteriza por la coagulación
de los componentes del citoplasma,
desnaturalizándose proteínas y desapareciendo el
núcleo.
Tumor metastizando en pulmón con necrosis isquémica

24. • 5.2. Necrosis colicuativa o licuefactiva.
– Aparece fundamentalmente en infecciones por
gérmenes piógenos (estafilococos, estreptococos,
meningococos, neumococos, etc.), productores de
pus.
– Histológicamente, la zona necrosada tiene
consistencia blanda o semilíquida y coloración
blanco-amarillenta, verdosa o achocolatada.
– Se pierden todas las características estructurales de
la célula, de forma que la zona de necrosis queda
constituida por una masa de restos celulares y de
leucocitos polimorfonucleares, sobre todo neutrófilos,
que forman lo que se conoce como pus.

25. • 5.3. Necrosis caseosa.
– Este tipo de necrosis es
típica de procesos tales
como la tuberculosis.
– Se denomina caseosa
porque los tejidos
destruidos se
transforman en una
masa amorfa (llamada
cáseum, que guarda
parecido por el requesón
en consistencia y
coloración), envuelta por
una superficie
inflamatoria.

26. • 5.4. Necrosis gomosa.
– Forma intermedia entre la
necrosis de coagulación y
la caseosa.
– Aparece en la sífilis.
– Histológicamente la zona
necrosada tiene
consistencia firme y color
blanco.

27. 5.5. Necrosis grasa.
• Necrosis enzimática.
– En casos de lesión
pancreática, de modo
que los enzimas
pancreáticos, sobre
todo la lipasa, actúan
rompiendo la
estructura normal de
los adipocitos, con lo
que esta grasa se
junta con el Ca y,
mediante
saponificación, se
forman jabones.
• Necrosis traumática.
– Típica de
traumatismos de la
grasa subcutánea,
manifestándose sobre
todo en la mama con
rotura de adipocitos.

28. • 5.6. Necrosis gangrenosa.
– Gangrena es el estado en el que se encuentra una
parte de extremidades u órganos que hayan sufrido
una falta de riego sanguíneo de forma continuada, es
decir, que la necrosis gangrenosa es una necrosis
isquémica o de coagulación.
– Cuando en el tejido con gangrena no existe infección
hablamos de gangrena seca.
– Cuando la zona de gangrena está invadida por
gérmenes piógenos hablamos de gangrena húmeda.
Aquí, la necrosis es una mezcla de necrosis de
coagulación y de necrosis colicuativa.
– Si se produce invasión por agentes anaerobios,
productores de gas hablaremos de gangrena
gaseosa.
– La zona engangrenada presenta una coloración
negruzca o verduzca como consecuencia de
procesos de degradación de la hemoglobina.

29. Imágenes de necrosis gangrenosa