Este documento describe la cardiopatía isquémica, también conocida como enfermedad coronaria. Es causada por el estrechamiento de las arterias coronarias debido a la acumulación de placa, lo que reduce el flujo sanguíneo al corazón y puede causar angina de pecho o infarto de miocardio. Los factores de riesgo incluyen la edad, el sexo masculino, la hipertensión, el colesterol alto, la diabetes y el tabaquismo. El documento explica los síntomas, signos, pruebas de

1. cardiopatía
isquémica (IHD, ischemic
heart diseas)
CAPÍTULO 243

2. DEFINICION
•
• más frecuente de isquemia del miocardio es el
ataque ateroesclerótico de una arteria epicárdica
coronaria
Es un trastorno en que parte del miocardio
recibe una cantidad insuficiente de sangre y
oxígeno

3. ARTERIA CON PLACA DE
ATEROMA

4. EPIDEMIOLOGÍA
• Las estadísticas generales informan que las Enfermedades del
Corazón figuran en 1er. Lugar
PADECIMIENTO
Es la enfermedad más
común, grave, crónica
y peligrosa en Estados
Unidos, donde 13
millones de personas
la padecen
SINTOMATOLOGIA
más de seis millones
sufren de angina de
pecho
COMPLICACION
más de siete millones
han padecido un
infarto de miocardio

5. ETIOLOGIA
sobrepeso
corporal
colesterol
LDL
tabaquismo triglicéridos
perímetro
abdominal
mayor a 90 cm
colesterol
HDL
HTA(7,6
millones de
fallecimientos
prematuros
debidos a la
HTA y que el
47% atribuibles)
RESISTENCIAA
LA INSTULINA
MULTIFA
CTORIAL
hiperlipidemias
por aumento de
colesterol total
Causa de descensos
de las cuales casi la mitad podría
atribuirse a los tratamientos y la otra
mitad a la prevención, por una
modificación de factores de riesgo

6. FACTORES DE RIESGO
INMODIFICABLES
Edad
la incidencia de enfermedad
coronaria aumenta
progresivamente con la edad, de
manera que a mayor edad mayor
es el riesgo de padecer
enfermedad coronaria.
Género
los varones tienen un riesgo mayor
de padecer enfermedad coronaria
que las mujeres; la diferencia se
hace más marcada en mujeres pre-
menopáusicas en comparación con
hombres de la misma edad
Herencia
factores hereditarios

7. FISIOPATOLOGÍA DE LA
ISQUEMIA
MVO2, MYOCARDIAL
OXYGEN DEMAND
DEMANDA: Frecuencia
cardiaca y la
contractilidad, tensión
sobre la pared del
miocardio, flujo coronario
del lecho vascular
Satisfecho por:
concentración de O2
inspirado, la función
pulmonar, concentración y
función de hemoglobina
LA CIRCULACIÓN CORONARIA NORMAL ES DOMINADA Y
CONTROLADA POR LAS NECESIDADES DE OXÍGENO DEL
MIOCARDIO
obstrucción
luminal es
pronunciada,
disminuye la
perfusión del
miocardio
En condiciones normales:
Arteriolas se dilatan es
Autorregulación en
ejercicio y el estrés
emocional.

8. formación de trombos
intraluminales (placa de ateroma)
En la primera teoría, el
mecanismo está
fundamentado en una
respuesta del lecho
vascular a la lesión del
endotelio
ENDOTELIO
ACTIVADO: liberación
de factores de
crecimiento que
causan la proliferación
y crecimiento
del músculo
liso arterial y la
migración
de macrófagos a la
pared vascular
el endotelio lesionado
se vuelve permeable,
admitiendo la entrada
de colesterol y lípidos
en su túnica íntima
Si la placa se agrieta o
se vuelve rugosa,
permite la activación
de plaquetas que
conlleva a la
formación
de trombos,
empeorando la
obstrucción.
en sitios de mayor turbulencia

9. Ubicación de la placa
• En promedio, 75% de la resistencia coronaria total al flujo
tiene lugar en tres grupos de arterias:
• 1) las grandes arterias epicárdicas (resistencia 1 = R1);
• 2) los vasos prearteriolares (R2)
• 3) los capilares arteriolares e intramiocárdicos (R3).
• . Si no hay notables obstrucciones ateroescleróticas que
limiten la corriente, R1 será insignificante, en tanto que en R2
y R3 se encontrará el elemento determinante de la resistencia.

10. GRAVEDAD
• La localización de la obstrucción influye en la cantidad de
miocardio que sufre isquemia y determina así la gravedad de
las manifestaciones clínicas
• LOCALIZACION DE LESION
• -Las obstrucciones importantes de los vasos como la coronaria
principal izquierda o la porción proximal de la coronaria
descendente izquierda anterior son en especial peligrosas
• - A menudo, la estenosis coronaria crónica y la isquemia
miocárdica se asocian al desarrollo de vasos colaterales, sobre
todo cuando la estenosis se produce de manera gradual.

11. OTRAS CAUSAS DE ISQUEMIA
C.
• También puede haber isquemia miocárdica cuando aumenta en
exceso la demanda de oxígeno y cuando la circulación coronaria es
limitada, como ocurre en la hipertrofia ventricular izquierda (LV, left
ventricular) grave por estenosis aórtica
• Cuando disminuye la capacidad de transporte de oxígeno de la
sangre, como sucede en los casos de anemia o en presencia de
carboxihemoglobina, muy pocas veces origina isquemia miocárdica
por sí misma, aunque en ocasiones reduce el umbral isquémico en
pacientes con obstrucción coronaria moderada.
• A menudo coexisten dos o más causas de isquemia, como una
mayor demanda de oxígeno por hipertrofia ventricular izquierda
secundaria a hipertensión y reducción del aporte de oxígeno
secundaria a ateroesclerosis coronaria y anemia.

12. REDUCCION DE APORTE O2.
• Si la estenosis disminuye a la 50% el diámetro de una arteria
epicárdica, se limitará la capacidad de aumentar el flujo para
cubrir la mayor necesidad de oxígeno por el miocardio.
• Cuando el diámetro se reduce cerca de 80%, la circulación en
reposo llega a disminuir;
• si se reduce aún > 80% el orificio estenosado puede disminuir
el flujo coronario de manera notable y originar isquemia
miocárdica en reposo con un mínimo de esfuerzo

13. Con el agravamiento progresivo
de la estenosis en la porción
proximal de la arteria epicárdica
se dilatan los vasos de
resistencia distales (cuando
tienen un funcionamiento
normal)
ANGINA: Se produce isquemia
en situación de actividad física,
el estrés emocional, taquicardia,
o todos ellos, pueden precipitar
una isquemia en la región
perfundida por la arteria
estenótica

14. Rotura de placa
• Una vez que el contenido de la placa queda expuesto a la
sangre se inician dos alteraciones importantes e
interrelacionadas:
• 1) la activación y la agregación de las plaquetas
• 2) la activación de la cascada de coagulación, con lo cual se
depositan cordones de fibrina.
El trombo, compuesto de agregados
plaquetarios y cordones de fibrina, atrapa los
eritrocitos y reduce el flujo coronario, lo cual
hace que surjan manifestaciones clínicas de
isquemia del miocardio.

15. El miocardio sano metaboliza
ácidos grasos y glucosa para
formar dióxido de carbono y
agua.
Durante la privación de
oxígeno, no es posible oxidar
ácidos grasos y la glucosa es
degradada hasta producir
lactato.
El pH intracelular disminuye.
El funcionamiento anormal de
la membrana celular provoca
salida de potasio y entrada de
sodio en los miocitos, así
como aumento del calcio
citosólico.

16. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
ASINTOMÁTICA
• Algunos individuos acuden con el médico por cardiomegalia e
insuficiencia cardiaca secundarias a la lesión isquémica del
miocardio del ventrículo izquierdo, que no produjo síntomas
antes de que se desarrollara la insuficiencia cardiaca; este
proceso se denomina miocardiopatía isquémica.
Comienzo Desde los 20 años
Muchas veces suele ser asintomática

17. ■ HISTORIA CLÍNICA
• ENCONTRAMOS TIPICAMENTE PACIENTE MASCULINO
• DE 50 O 60 años EN MUJERES
• se queja de una molestia en el tórax
• pesantez, opresión, compresión, asfixia o sofocación y rara vez
como dolor franco
• molestia es opresiva, central y subesternal (signo de Levine)

18. Sintomatología (angina)
• Una vez en la fase sintomática, el enfermo puede presentar un
curso estable o progresivo, permanecer asintomático o morir
en forma súbita

19. Angina de pecho
• Este inicia por un Episodio de isquemia miocárdica transitoria
• En varones constituyen alrededor de 70% de todos los
pacientes con angina y este porcentaje todavía se incrementa
en individuos menores de 50 años
incluso con mayor rapidez cuando el reposo se
combina con nitroglicerina sublingual

20. creciente-
decreciente
duración 2 a 5 min
algunas veces se
irradia hacia alguno
de los hombros y a
ambos brazos
sobre todo hacia las
superficies cubitales
del antebrazo y la
mano
no ha tenido
cambios en su
evolución
causados por el
ejercicio , o la
emoción y ceden
con el reposo
Angina de pecho
Otras veces se origina o se
irradia hacia la espalda, la
región interescapular, la base
del cuello, la mandíbula, los
dientes y el epigastrio
No se irradia a los músculos
trapecios; tal perfil de
irradiación es más típico de la
pericarditis.

22. El enfermo puede despertarse
por la noche con las típicas
molestias torácicas y disnea.
La angina nocturna puede ser
causada por taquicardia
episódica, disminución de la
oxigenación como los cambios
del patrón respiratorio durante el
sueño.
puede ser estacional, con
predominio en los meses de
invierno en los climas templados,
como disnea, náusea, fatiga y
desmayos; son más frecuentes en
ancianos y en diabéticos.

23. • REGULARMENTE SE ACOMPAÑA DE ATEROESCLEROSIS
PERIFERICA.
• AUMENTO DE RIESGO POR FACTORES DE RIESGO
la presencia simultánea de edad avanzada, sexo masculino, edad
posmenopáusica y algunos factores de riesgo de ateroesclerosis
aumentan la probabilidad de arteriopatía coronaria grave.
Las placas ateroescleróticas se calcifi can poco a poco con el
transcurso del tiempo y,
en términos generales, la calcificación coronaria se agrava con
el envejecimiento

25. ■ EXPLORACIÓN FÍSICA
La palpación revela
agrandamiento cardiaco
Contracción anormal del
impulso cardiaco
(acinesia o discinesia
ventricular izquierda)
La auscultación revela soplos
arteriales, un tercer o cuarto
ruido cardiaco y un soplo
sistólico apical por
insuficiencia mitral cuando la
isquemia músculos papilares.

26. ■ EXPLORACIÓN FÍSICA
• Xantelasmas y xantomas
• Descartar aneurisma
• El clínico también buscará signos de enfermedad arterial periférica
al valorar las características del pulso en múltiples sitios y comparar
las cifras de tensión arterial entre uno y otro miembros escapulares
y entre los miembros escapulares y los pélvicos (índice
tarsal/humeral).
• La exploración del fondo de ojo revela reflejos luminosos
acentuados y muescas arteriovenosas como pruebas de
hipertensión.
• Otras veces se observan signos de anemia, problemas tiroideos y
manchas de nicotina en los dedos por el tabaquismo

27. ■ EXPLORACIÓN FÍSICA
• Es poco probable que la isquemia del miocardio ocasione
manifestaciones como hiperestesia de la pared torácica,
“localización” de la molestia por el simple apoyo de la yema
en el tórax o reproducción del dolor con la palpación del tórax
•

28. ■ ESTUDIOSDELABORATORIO
Microalbuminuria hemoglobina A1c
colesterol total, lipoproteínas de
baja y alta densidades y
triglicéridos
hematócrito, perfil tiroideo
proteína C-reactiva (CRP, C-
reactive protein) de alta
sensibilidad, específicamente con
cifras entre 0 y 3 mg/100 ml,
constituye un factor
independiente de riesgo de que
aparezca IHD
RX TORAX: aumento de tamaño
del corazón, aneurisma
ventricular o signos de
insuficiencia cardiaca

29. EKG
 normal en casi 50% de los pacientes con angina de pecho típica, pero algunas
veces aparecen signos de un infarto antiguo de miocardio.
son sugestivas de cardiopatía isquémica:
• nomalías de la repolarización, Es posible que la inversión transitoria de la onda T
refleje isquemia intramiocárdica que no es transmural;
• la depresión transitoria del segmento ST suele manifestar isquemia
subendocárdica y se piensa que la elevación del segmento mencionado es
causada por isquemia transmural más intensa.
• La presencia de hipertrofia del ventrículo izquierdo es un signo importante de
que existe un mayor riesgo de resultados adversos provenientes de la
cardiopatía isquémica
• Otra consecuencia importante de la isquemia miocárdica es la inestabilidad
eléctrica, que puede causar taquicardia o fibrilación ventriculares (cap. 233). La
mayoría de los pacientes que mueren en forma súbita por cardiopatía isquémica
fallecen a consecuencia de arritmias ventriculares malignas inducidas por la
isquemia
La isquemia de grandes segmentos del
ventrículo da lugar a insuficiencia ventricular
izquierda transitoria

30. electrocardiograma
• A. Trazo en la derivacion V4 en reposo (trazo superior) y
después de 4 min de ejercicio (trazo inferior). Se advierte una
depresión horizontal del segmento ST de 3 mm (0.3 mV) lo
cual indica un resultado positivo respecto de isquemia

31. PRUEBA DE ESFUERZO
• Es un ekg de 12 derivaciones antes, durante y después de
actividad física.
• Se interrumpe: disnea importante, mareos, fatiga o depresión
del segmento ST superior a 0.2 mV (2 mm), disminución de la
presión arterial sistólica superior a 10 mmHg o taquiarritmias
ventriculares
• POSITIVO CUANDO:
La respuesta isquémica del segmento ST se define como una
depresión plana del ST superior a 0.1 mV, por debajo de la línea
basal (es decir, el segmento PR) que dura más de 0.08 s

32. PRUEBA DE ESFUERZO
• prueba de esfuerzo indica que la probabilidad de sufrir una
enfermedad coronaria es de 98%.
• sensibilidad global de la prueba electrocardiográfica de
esfuerzo es de aproximadamente 75%

33. Figura 243-1 Valoración del paciente
con cardiopatía isquémica probable o
confirmada

36. ECOCARDIOGRAFÍA
La ecografía 2-D
SIRVE PARA evaluar función
del ventrículo izquierdo en
sujetos con angina crónica
estable
presencia de hipertrofia
ventricular izquierda
La fracción de eyección
deprimida es un factor de
mal pronóstico que
generalmente lleva a un
manejo más agresivo del
paciente.

37. Estudios de imagen del
corazón
• Cuando el ECG con el sujeto en reposo es anormal
• SE DETECTA
• detectar la isquemia regional
• regiones en que persiste la falta de captación, lo cual equivale
a un infarto
• (dipiridamol o adenosina para originar un “robo coronario”)
(prueba de esfuerzo farmacológica)
imagen con perfusión miocárdica tras la
administración intravenosa de un radioisótopo
como el talio-201 o tecnecio-99m sestamibi
durante el ejercicio

38. acinesia o discinesia en las porciones
septal y apica
angiografía coronaria
perfi la la luz
excluir obstrucción coronaria grave.
Pero sobre la pared arterial
1) pacientes con angina crónica y
estable pero con síntomas
pronunciados a pesar del
tratamiento médico y que son
elegibles para someterse a
revascularización, esto es, una
intervención coronaria percutánea o
un injerto de revascularización
coronaria
2) Sintomas, descartar
3) un paro cardiaco
4) datos de isquemia o disfunción
ventricular
5) gravedad de los síntomas

39. . Imágenes de la perfusión del
miocardio mediante tomografía
computarizada por emisión de
fotón único
calcificaciones
senbilidad, 90-94%;
especificidad, 95-97%

40. cine-CMR, se identificó una gran
zona de acinesia anterior
indicaban un gran infarto transmural
(flechas en las imágenes izquierda y
derecha medias). Las imágenes
durante el reposo (imagen izquierda
inferior ) y la administración de la
adenosina, un vasodilatador (imagen
inferior derecha)

41. PET durante esfuerzo y reposo, de perfusión
del miocardio
. Las imágenes señalaron un defecto grande y
grave de perfusión en el esfuerzo, que
abarcaba la porción media y apical anterior y
las paredes anterolateral y anteroseptal y la
punta del ventrículo izquierdo y presentó
reversibilidad completa, congruente con
isquemia extensa y grave en el territorio medio
de la coronaria ascendente anterior izquierda

42. PRONÓSTICO
edad
estado funcional del
ventrículo izquierdo
ubicación y gravedad
de la estenosis
coronaria
gravedad o actividad
de la isquemia
miocárdica.

43. PRONÓSTICO
• físicos de insuficiencia cardiaca, los episodios de edema
pulmonar, el tercer ruido cardiaco transitorio o la insuficiencia
mitral y de la evidencia ecocardiográfica, radioisotópica o
radiográfica de agrandamiento cardiaco y fracción de
expulsión reducida (<0.40).
• Los individuos con molestias torácicas pero con una función
ventricular izquierda y arterias coronarias normales tienen un
pronóstico excelente
Entre más grande sea la necrosis miocárdica establecida, menos
podrá el corazón soportar la lesión adicional

44. Comorbilidades.
75 años de edad o más, dislipidemia, hipertensión, diabetes,
obesidad patológica, coexistencia de enfermedad vascular
cerebral o periférica, infarto previo del miocardio), peor será el
pronóstico del individuo con angina

45. TRATAMIENTO
Angina de pecho estable
Se establece con forme su grado de comprensión, expectativas y
objetivos, control de síntomas y prevención de resultados clínicos
adversos
como infarto del miocardio y muerte prematura.

46. TRATAMIENTO Angina de
pecho estable
• 1) explicar al paciente el problema y asegurarle que es posible elaborar un plan
de tratamiento;
controlar de modo mas fiable los factores de riesgo.
• 2) identificar y atender los cuadros que agravan el problema
Enfermerdades pulmonares, consumo de cigarros, anemia
• 3) según se necesite, recomendar la realización de adaptaciones de la actividad
• esfuerzo fisico o la tension emocional. acondicionamiento fisico cuidando
umbral anginoso
• 4) corregir los factores de riesgo, lo que disminuirá la aparición de resultados
coronarios adversos
hiperlipidemia, la hipertension y la diabetes mellitus
LDL menores de 70 mg/100 ml
presión arterial son de 120/80

48. venodilatacion
sistémica
(epicárdicos)
con
disminución
concomitante
del volumen
Disminuye
presión
telediastolica
ventrículo
izquierdo
con lo que
disminuye la
tensión
parietal del
miocardio y las
necesidades
de oxigeno
5) administrar farmacoterapia
contra la angina
• episodios anginosos, infarto del miocardio y muerte de origen
coronario.
• NITRATOS: ACCION liberan oxido nitrico, se liga a ciclasa
de guanilato en las celulas, incrementa el nivel de
monofosfato ciclico de guanosina, y relaja musculo liso.
Los nitratos tambien ejercen una actividad antitrombotica
mediante la activacion de la ciclasa de guanilato de las
plaquetas, que depende del oxido nitrico y la disminucion de la
penetracion del calcio al interior de las plaquetas y la
activacion de estas ultimas.

49. • ABSORCION
• MAYOR EN MUCOSA
nitroglicerina se administra por via sublingual en comprimidos
de 0.4 o 0.6 mg.
USOS:
REMITE ANGINA DE PECHO.
O PROFILACTICO ANTES DE ESFUERZO.
TOLERANCIA AL ESFUERZO EM AGINA CRONICA Y ALIVIA
ANGINA INESTABLE.

50. Nitratos de acción
prolongada
• nitratos de acción prolongada es tan eficaz
TIEMPO DE ACCION
• Pueden proporcionar concentraciones plasmaticas eficaces
durante 24 h,
pero la respuesta terapeutica es muy variable.
ajuste individual de la posologia. PARA PREVENIR EFECTOS
COLATERALES, HORARIO DE USO.
debe dejar transcurrir un minimo de 8 h cada dia sin farmaco
para restablecer una respuesta util.

52. Bloqueadores adrenérgicos
β
Reducen la
demanda de
oxígeno del
miocardio
DISMINUYE
frecuencia cardiaca
DISMINUYE presión
arterial
DISMINUYE
contractilidad
asociadas a la
actividad
adrenérgica.
MAYOR EFECTO EN ACTIVIDAD FISICA
EFECTO TERAPÉUTICO: angina y la isquemia.
CONTRAINDICACIONES. asma y la obstrucción reversible de la vía respiratoria
de pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica, trastornos de la
conducción auriculoventricular, bradicardia intensa, fenómeno de Raynaud y
antecedentes de depresión.
EFECTOS SECUNDARIOS: fatiga, impotencia, frialdad de las extremidades,
claudicación intermitente, bradicardia (a veces grave), trastornos de la
conducción, insuficiencia ventricular izquierda, asma bronquial o
intensificación de la hipoglucemia producida por los antidiabéticos orales y la
insulina

53. • Los bloqueadores β con especificidad relativa para los
receptores β1, como metoprolol y atenolol se prefieren en
pacientes con obstruccion bronquial leve y diabetes mellitus
insulinodependiente.

55. Antagonistas del calcio
• Vasodilatadores coronarios que disminuyen
• están indicados cuando los bloqueadores β están
contraindicados, no son tolerados o son ineficaces
Ejercen un efecto inotropico negativo y es
posible que agraven la insuficiencia
ventricular izquierda, sobre todo en pacientes
que también reciben bloqueadores β.

56. • combinacion de antagonistas del calcio, bloqueadores β y
nitratos consigue resultados satisfactorios
• PARA ANGINA VARIABLEA (Prinzmetal) dihidropiridinas
Verapamilo NO SE
ADMINISTRA CON
BETABLOQUEANTES
SE PUEDE COMBINAR CON
diltiazem
AMLODIPINA Y
BETABLOQUEANTES
primera se reduce la TA y se
dilatan las coronarias, con
los segundos se reducen la
FC y la contractilidad.
La amlodipina y los demas
antagonistas del Ca de segunda
generacion (nicardipina, isradipina,
nifedipina de accion prolongada y
felodipina) son vasodilatadores
poderosos y utiles en el tratamiento
simultaneo de la angina y la
hipertension.

57. • verapamilo y el diltiazem pueden originar perturbaciones
sintomaticas de la conducción cardiaca y bradiarritmias.

59. Antiplaquetarios
ácido acetilsalicílico es un inhibidor irreversible
de la actividad de la ciclooxigenasa plaquetaria
interfiere
con la activación de las plaquetas.
MAYORES DE 50 AÑOS LA ADMINISTRACIÓN
PROLONGADA DE 75 A 325 MG POR VO TODOS
LOS DÍAS REDUCE LOS EPISODIOS CORONARIOS
EN angina estable crónica y los enfermos con
angina inestable que han sobrevivido a un
infarto de miocardio
clopidogrel (300 a 600 mg de dosis
inicial y 75 mg/día de
mantenimiento)
difosfato de adenosina
especial cuando el ácido
acetilsalicílico tiene alguno de los
efectos colaterales antes
enumerados.
COMBINACION disminuye los
episodios isquémicos coronarios y el
índice de fallecimientos en individuos
con síndrome coronario agudo

60. inhibidores de la enzima convertidora
de angiotensina (angiotensin-converting
enzyme, ACE)
USOS: Supervivientes de infartos
de miocardio, los pacientes con
hipertensión o cardiopatía
isquémica crónica, incluida la
angina de pecho y aquéllos con
riesgo vascular, como los
individuos con diabetes