Corazón-Patologia

COSIO BENSON DALIA
DURAZOVARGASANA KAREN
GÓMEZ SÁNCHEZYAZMÍN
SUÁREZ BRAVOGABRIEL
VÁZQUEZ MEDRANO EMMANUEL
UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE
BAJA CALIFORNIA
PATOLOGÍA ESPECIAL
CAP. 12
VALLE DORADO, ESC. CIENCIAS DE LA SALUD

Malformaciones congénitas
Cardiopatía isquémica
Cardiopatía generada por la hipertensión
Enfermedades de las válvulas cardíacas
Trastornos primarios del miocardio
Enfermedades pericárdicas
Neoplasias
Trasplante cardiaco

Infarto de Miocardio
Miocarditis
Pericarditis
Mixoma AteroesclerosisCoronaria
EstenosisAortica

Bombea
6000L/dí
a Late 40
millones/Año
Aporta
Nutrientes
Enfermedades
Cardiovasculares
1ra causa de muerte
32%
Antes de los 75
80%
Países
Desarrollados
Peso
H 300-350gr
M 250-300gr
Grosor de pared
VD 0.3-0.5 cm
VI 1.3-1.5 cm
Gabriel S. Bravo
Unidad de Contracción
Sarcomero
Valvas
(Tricúspide/Mitral)
Semilunares
(Aortica/Pulmonar)
Sistema de
Conducción
Irrigación
S
A
Nódulo
AV
Haz de
His
Rama
Izq y Der
del Haz
Fibras de
Purkinje

Fracaso de la bomba
Obstrucción de flujo
Flujo retrógrado
Corto circuito del flujo
Trastornos de la conducción
cardíaca
Rotura del corazón o de un
vaso grande
EmmanuelVázquez

Se produce cuando el corazón es incapaz de bombear la sangre a una velocidad
suficiente para satisfacer las demandas metabólicas de los tejidos o consigue hacerlo
a presiones de llenado elevadas
Llegada excesiva de líquido Disfunción valvular Infarto agudo al miocardio
Trastornos hemodinámicios
EmmanuelVázquez

- Funcionamiento del corazón está alterado
- Cuando tiene un trabajo mayor
Mecanismo de Frank-Starling
Adaptaciones del miocardio como la
hipertrofia con dilatación de cavidades o no.
Activación de sistemas neurohumorales
EmmanuelVázquez

Hipertensión o
estenosis aórtica
Señales tróficas
Hipertrofia de los miocitos
Consiste en una mayor síntesis de
proteínas
Tamaño y peso
EmmanuelVázquez

Presión
Hipertrofia por
sobrecarga de presión
Agrandamiento concentrico
del espesor de la pared
Hipertrofia por sobrecarga de volumen
Dilatación
ventricular
Pesos cardiacos dobles o
triples a lo normal
EmmanuelVázquezEmmanuelVázquez

El aumento del tamaño de los miocitos
no se acompaña de un incremento
proporcional en el numero de capilares
Aporte de oxigeno y nutrientes
sera deficiente
El consumo de oxígeno es
mayor
Hipertrofia Aumento de las necesidades
metabólicas
Aumento de la tensión ejercida sobre sus paredes,
frecuencia cardíaca y contractilidad
consumo de oxígeno
Corazón expuesto a una descompensación
que evoluciona a una ICC y con el tiempo la muerte

Miocardio Normal Miocardio Hipertrofiado

Sistólica
Diastólica
Gasto cardíaco deficiente
Gasto cardíaco conservado, con ventrículo
izquierdo anormalmente fuerte
Los incrementos de la presión de llenado,
repercuten hacia la circulación pulmonar.
EmmanuelVázquez

Hipertensión
Valvulopatías
Miocardiopatías
EmmanuelVázquez

Alteraciones
estructurales
macroscópicas
Ventrículo izquierdo suele estar
hipertrofiado y muchas veces dilatado
EmmanuelVázquez

Pulmones
Edema perivascular e intersticial,
fundamentalmente en los tabiques
interlobulillares.
Ensanchamiento edematoso progresivo de
tabiques alveolares
Acumulación de serosidad en los espacios
alveolares
EmmanuelVázquez

La tos y la disnea asociada al ejercicio y mas
tarde en reposo.
EmmanuelVázquez

Es común que la insuficiencia ventricular
derecha esté provocada por una IVI
Suelen estar provocadas
por las mismas causas.
Morfología
Hipertrofia, dilatación
de aurículas y
ventrículos
Corazón
Hepatomegalia
congestiva Hipertension portal
genera esplenomegalia
EmmanuelVázquez

Edema pulmonar y derrames
pleurales
Cuadro clínico:Congestión venosa de la circulación
sistémica y portal.
Ascitis Edema periférico
Derrames pleurales
Heptomegalia
EmmanuelVázquez

Alteración del corazón y grandes vasos desde el nacimiento.
• Problemas de embriogenia 3-8 semana.
• Cambio de la circulación natal a posnatal.
• ½ Diagnostico al 1er año.
INCIDENCIA
4 de 1,000 nacidos vivos
Dalia Cosio

1. Día 15. Primer campo:V-Izq. Segundo campo: infundíbulo de salida,V. der., aurículas.
2. Día 20. tubo palpitante.
3. Día 28. Cavidades cardiacas.
4. Cresta neural. Formación de cojinetes endocardiácos.
5. Día 50.Tabicación (4 cavidades). Dalia Cosio

FACTORES DE
TRANSCRIPCION
Wnt VEGF
F. Morfogénico
ósea
TGF-β Vías Notch
Vías de
señalización
CAUSAS DE LAS CARDIOPATÍAS
• Alteraciones genéticas esporádicas.
• Mutaciones de factores de transcripción.
• Causa + frecuente: trisomía 21.
• F. ambientales + F. genéticos.
Dalia Cosio

Clasificación de cardiopatías congénitas:
Malformaciones:
cortocircuito de izq a der.
Malformaciones:
cortocircuitos de der a izq.
Malformaciones que
originan obstrucción.
¿Cortocircuito?
Dalia Cosio

COMUNICACIÓN INTERAURICULAR (CIA)
Orificio anormal y permanente en el tabique auricular.
MORFOLOGÍA
Secundum  centro del tabique
Prinum  contiguo a las válvulas AV
Seno venoso  vena cava superior
C. CLINICAS
Circulación de sangre pulmonar doble o cuádruple.
Soplo por exceso de flujo de la válvula pulmonar.
Asintomáticos antes de los 30 años.
Supervivencia alta.
TRATAMIENTO
Cierre quirúrgico por un catéter revierte alteraciones evita complicaciones.
Dalia Cosio

PERSISTENCIA DEL AGUJERO OVAL
Orificio en el tabique interauricular a la altura de la fosa oval.
Agujero oval funcional en el feto.
Cierre en el 80% de las personas.
Aprox. 1 de 4 personas nunca se cierra.
CLINICA
• Los bebés no presentan
síntomas
TRATAMIENTO
• No se trata a menos que
tengan anomalías cardiacas,
requieren de cateterismo.
Dalia Cosio

COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR (CIV)
Cierre incompleto del tabique interventricular.
Forma más frecuente de anomalía congénita.
Cortocircuito de izquierda a derecha
MORFOLOGÍA
90%- región membranosa del tabique.
(CIV membranosa).
10%- válvula pulmonar (CIV infundibular).
C. CLINICAS
Lesiones grandes causan problemas desde
el nacimiento.
Regla general: cortocircuito hipertrofia v.
der. + hipertensión pulmonar.
Desarrollan vasculopatía pulmonar
irreversible.
Dalia Cosio

CONDUCTOARTERIOSO PERSISTENTE (CAP)
Conducto arterioso se mantiene abierto tras el
parto.
CA: desvía la sangre de la arteria pulmonar a la
aorta.
CAP: genera un soplo áspero. Es asintomático y
quirúrgico.
Cortocircuito de izquierda a derecha
Dalia Cosio

Tetralogía de Fallot
Morfología
Características clínicas
•Corazón aumentado de tamaño
•Aorta proximal dilatada
•*4 fundamentales
•< flujo sanguíneo pulmonar
•< volumen aórtico
•Cianosis
•Policitema por hipoxia
•Riesgo de endocarditis infecciosa y
•Embolizacion sistémica
Yazmín Gómez

Transposición de los grandes vasos
•Conexión discordante deV y vasos
•Incompatible con la vida a menos que
exista CIV
•HVD
•Puede existir CAP
•Cianosis
Pronóstico
Hipoxia+cortocircuito+capacidad VD
Yazmín Gómez

Cortocircuitos Derecha-Izquierda
Atresia tricuspídea
•División desigual de
conducto AV
•CIA o persistencia de
agujero oval
•CIV
•Cianosis
Yazmín Gómez

Comunicación venosa pulmonar anómala total (CVPAT)
•Venas pulmonares no se unen AI
•CIA
•AI hiplásica
Consecuencias:
•Hipertrofia
•Dilatación de lado derecho y tronco
pulmonar
•Cianosis
Yazmín Gómez

Coartación de la aorta
Morfología y características clínicas
*Lactante
•Estrechez entre ASI y conducto arterioso
•Tronco pulmonar dilatado
•VD hipertrófico
•Con CAP:
cianosis ½ inferior
Morfología y características clínicas
*Adulta
•Estrechez abrupta
•VI hipertrófico
•Hipertensión ES
•Hipotensión EI
•Frialdad
•Claudicación
Yazmín Gómez

Estenosis y atresia pulmonar
Estenosis y atresia aortica
HVD
Dilatación posestenótica
Leve o grave
Aislada o no
Valvular, subvalvular y supravalvular
Valvas hipoplásicas, displásicas, anormales en número
HipoplasiaVI
Yazmín Gómez

Principal causa de muerte
Grupo de síndromes asociados a
isquemia miocárdica:
Perfusión
Necesidades del
corazón
Ana Karen DurazoAna Karen Durazo

Principal causa
Suele revelarse como:
Infarto de miocardio
Angina de pecho
CI crónica con
insuficiencia cardiaca
Muerte súbita cardiaca
- Émbolos coronarios
- Cierre de pequeños vasos
- Descenso de presión sanguínea

Principal causa de muerte en EUA
500,000 muertes anuales
Ha disminuido 50% desde 1963
1.- Prevención
2.- Progresos diagnósticos y
terapéuticos

Perfusión coronaria insuficiente
Estrechamiento ateroesclerótico

Cierre del:
75 %
90%

Dolor torácico
‘’ Crisis paroxísticas y recurrentes de malestar torácico súbito o precordial’’
Por isquemia (15s a 15 min)

Angina estable o
típica
Desequilibro
Se calma al reposo o con
vasodilatadores
Angina variante
de Prinzmetal
Espasmo de arterias
coronarias
Sin relación con la
actividad física
Responde a
vasodilatadores
Angina inestable
y progresiva
Dolor frecuente y
creciente, larga duración
Con poca actividad o
reposo
Rotura de placa con
trombosis parcial
Avisa IM agudo

Ataque cardíaco
Destrucción del músculo cardíaco debida a una isquemia grave y
prolongada
•Cualquier edad, frecuencia se incrementa con los
años
•10% (-40 Años)
•45% (-65 años)
Gabriel S. Bravo

Oclusión de las arterias coronarias
Cambio brusco en una placa ateromatosa,(hemorragia,erosión, ulceración, rotura, fisura
Quedan expuestas al colágeno subendotelial y los componentes necróticos de la
placa
PLAQUETAS ADHERENCIA ACTIVACION LIBERACIÓN
AGREGACIÓ
N
MICROTROMBO
Gabriel S. Bravo

Oclusión de las arterias coronarias
•Los mediadores expulsados de las plaquetas estimulan el vaso espasmo.
•Los factores tisulares activan la vía de la coagulación, lo que añade
volumen al trombo
•El trombo evoluciona para ocluir por completo la luz del vaso
Gabriel S. Bravo

•Isquemia intensa (20 a 30 min) origina un daño irreversible
•2-4 Horas antes de que el daño sea irreparable
Gabriel S. Bravo

La necrosis suele
ser completa en un
plazo de 6 h desde
que comienza la
isquemia
Gabriel S. Bravo

Casi todos los infartos transparietales afectan como mínimo
una porción del ventrículo izquierdo.
Engloban la zona de perfusión de la
arteria coronaria ocluida.
EmmanuelVázquez

Cambios estructurales que consisten en la tipica
necrosis coagulativa
Seguida de una inflamación y su
reparación
12-24 hrs
Nivel macroscópico
Región azul rojizo ocasionado por la sangre
estancada y retenida.
10-15 días
Nivel macroscópico
Se encuentra limitado por una zona hiperhémica de tejido de
granulación muy vascularizado.
Semanas Cicatriz fibrosa
EmmanuelVázquez

Áreas de necrosis (flecha)
Cicatriz que indica un IAM antiguo
Adquiere la forma de espacios vacuolares
dentro de las células.
Inflamacion aguda (1-3 días) donde se
eliminan las células necróticas (3-7 días)
1-2 semanas la zona dañada se sustituye
por tejido de granulación muy vascularizado.
EmmanuelVázquez

Modo mas eficaz para ¨rescatar¨ un miocardio
isquémico
Arritmias, hemorragia miocardica, isquemia
prolongada Restablecer el paso de sangre hasta
la zona en peligro de infarto.
EmmanuelVázquez

Bandas de contracción
EmmanuelVázquez

Síntomas clínicos
Análisis de laboratorio
Cambios electrocardiográficos
EmmanuelVázquez

Los pacientes suelen llegar con el pulso rapido y débil,
diaforesis y en ocasiones con disnea.
EmmanuelVázquez

Creatin cinasa MB
Se elevan 2-4 hrs desde el comienzo del IAMEmmanuelVázquez

El riesgo de padecer una complicación especifica después de un IM depende
del tamaño de lesión, localización y espesor.
Disfunción contráctil.
Arritmias.
 Rotura miocárdica.
 Pericarditis.
Infarto ventricular derecho.
Extensión del infarto.
Trombo parietal.
 Aneurisma ventricular
Disfunción de los músculos papilares
Insuficiencia cardiaca tardía progresiva.
Dalia Cosio

Rotura anterior del miocardio en un
infarto agudo.
• Rotura completa de un musculo papilar
necrótico.
Dalia Cosio

• Rotura del tabique interventricular. • Pericarditis fibrinosa. Superficie epicárdica de
aspecto rugoso y oscuro por encima de un
infarto agudo.
Dalia Cosio

Gran aneurisma apical
en el ventrículo izquierdo
Dalia Cosio

Isquemia cardiaca progresiva.
Aparece a raíz de lesión miocárdica
isquémica.
Suele aparecer después de un infarto.
Arteriopatía coronaria obstructiva grave
se manifiesta igual.
MORFOLOGÍA
Corazón agrandado. Más peso
Hipertrofia y dilataciónVentrículo
izquierdo.
Cicatrices de infartos previos.
Dalia Cosio

MORFOLOGIA microscópica
Hipertrofia miocárdica,
vacualización subendocárdica
difusa y una fibrosis.
CLINICA
• Paciente con previo IM/crisis
anginosas pueden producir ICC.
• Daños asintomáticos.
• Primer signo de IC: Insuficiencia
cardiaca.
SINTOMAS
• Dolor en región retroesternal
opresivo/quemante con irradiación
al cuello, hombro s y espalda.
• Sin realizar esfuerzo.
TRATAMIENTO
• Farmacológico a todo paciente
que se someta o no a tratamiento
revascularizador.
Dalia Cosio

Fallecimiento imprevisto por causas cardiacas en individuos sin
cardiopatías.
Procesos asociados:
•Alteraciones hereditarias o adquiridas del sist.
de conducción
•Alteraciones congénitas de arterias coronarias
•Prolapso de válvula mitral
•Miocarditis
•Miocardiopatías
•Hipertensión pulmonar
•Hipertrofia miocárdica
Yazmín Gómez

Criterios de diagnóstico
 HVI
 Antecedentes o evidencia de hipertensión
Morfología
• HVI. 2 cm o más.
• Peso supera 500g.
• Asintomática
• DesarrollarCPI progresiva
• Lesiones renales o ictus
cerebral
• Insuficiencia cardiaca
progresiva
Yazmín Gómez

Cor pulmonar agudo
 Hipertrofia y dilatación de
ventrículo derecho
Cor pulmonar crónico
 HVD
 > grosor de pared del
ventriculo
Yazmín Gómez

Estenosis:
incapacidad de la
válvula de abrirse
por completo.
Insuficiencia:
cierre incompleto
de la válvula con
regurgitación.
Soplo: tono cardiaco anómalo
Frémito: soplo palpable
Yazmín Gómez

Afectaciones debido a esfuerzos mecánicos repetidos de gran intensidad.
- Contracciones
- Presiones

Más
frecuente
Envejecimien
to
Prevalencia
2%
7ma y 9na
década de
vida
Válvulas
bicúspides
estenóticas:
50-70 años
Acumulación de hidroxiapatita
Hiperlipidemia
Hipertensión
Inflamación

Masas
calcificadas en
cúspides aórticas
Sobresalen a
senos deValsalva
Bordes libres no
afectados
Reducción del
área funcional
Obstrucción del
flujo de salida
Estenosis aórtica calcificada sobre una válvula antes normal
(observada desde la cara aórtica). Las masas nodulares de
calcio están amontonadas hacia el interior de los senos de
Valsalva. Las comisuras no están fusionadas.

Estrechamiento gradual del orificio valvular
Suben las presiones ventriculares izquierdas (200 mmHg)
Isquemia– angina de pecho
Deterioro del funcionamiento

* Malformación vascular congénita más frecuente en el hombre
Complicaciones tardías (estenosis, insuficiencia)
Sólo 2
cúspides
funcionales
Tamaño
desigual
La mayor
con rafe en
la línea
media
Depósitos
cálcicos
B. Estenosis aórtica calcificada
sobre válvula bicúspide congénita.
Una cúspide presenta una fusión
parcial en su centro, rafe (flecha)
C. Calcificación mitral anular, con
nódulos calcificados en la base de la
valva mitral anterior (flechas).Visión
auricular izquierda

Depósitos cálcicos en el anillo fibroso alrededor de la válvula mitral.
• Nódulos irregulares de dureza pétrea
D. Calcificación mitral anular, con nódulos
calcificados en la base de la valva mitral anterior
(flehas). Corte a través del miocardio.
Puede producir Reflujo Estenosis Arritmias

Gabriel S. Bravo
• Degeneración mixomatosa
• Una de las valvas mitrales o
las dos están blandas, y se
prolapsan hacia la AI
durante la sístole
• Afecta al 3 % de la poblacion

• Abombamiento intercordal de las valvas mitrales
• Estructuras aumentadas de tamaño
• Cuerdas tendinozas alargadas y delgadas
Efectos Secundarios
• Engrosamiento fibrosos de las valvas
• Trombos sobre caras auriculares
• Calcificaciones
• Capa fibrosa de colágeno está atenuada
• Engrosamiento de la capa esponjosa
Gabriel S. Bravo

No se conoce su causa
Pocas veces ligado al sindrome de Marfan
Sx Marfan
Mutaciones de
la FBN-1
Cambio en
interaccion cel-
matriz
Desrregulacion
deTGF-B
Alteraciones
Mixomatosa
Gabriel S. Bravo

Mayormente Asintomatico
Diagnostico al escuchar mesositolico
en la Ex. Fisica
Confirmacion por ecocardiografia
3%
Gabriel S. Bravo

Fiebre reumática
Enfermedad inflamatoria aguda multiorgánica
Origen inmunitario
Aparece después de sufrir faringitis por
estreptococos del grupo A
Cardiopatía reumática
Valvulopatía fi brosa deformante, en especial
una estenosis mitral
Gabriel S. Bravo

Deriva de la respuesta inmunitaria a estreptococos del Gpo.
A
Ac contra proteinas M del microorganismo responden a los
Ag del corazon
LT CD4 reaccionan con las proteinas del corazon
Citocinas > Macrofagos
Gabriel S. Bravo

Afecta aprox 15 millones de personas
FR aguda se presenta entre un periodo
de 10 dias y 6 sem
Frecuencia 5-15 años
Carcateriza
Poliartritis
migratoria
Pancarditis
Nódulos
subcutáneos
Eritema
marginado
en piel
Corea de
Sydenham
El diagnóstico (criterios de Jones)
Tx Antibióticos, Antinflamatorios
Gabriel S. Bravo

Infección grave
Colonización o invasión de las válvulas cardíacas o del endocardio
parietal por algún microbio (mayormente Bacteriano)
Formación de vegetaciones compuestas por partículas trombóticas y
gérmenes
Gabriel S. Bravo

Clasificacion
Aguda.- Origen por la infección de una válvula cardíaca debido a un
microorganismo muy virulento
Subaguda.- Microorganismos son de menor virulencia, y causan
infecciones graduales de una válvula ya deformada
Gabriel S. Bravo

Prolapso de la válvula mitral
Estenosis valvular
Cardiopatía reumática
Los gérmenes causantes varían
Streptococcus viridans
S. aureus
S. epidermidis
Gabriel S. Bravo
Válvulas cardíacas de unas vegetaciones
Tejido de granulación

Pruebas Diagnosticas
Endocarditis Activa (Examen histologico)
Hemocultivo +
Ecografia
Gabriel S. Bravo

Gabriel S. Bravo
• Lesion cardiaca predisponente
• Fiebre
• LesionesVasculares
Petequias
Hemorragias subcutaneas
Embolos
Lesiones Janeway
Tx.- Hospitalización conTerapia de
antibióticos

Endocarditis trombótica no
bacteriana Endocarditis del LES
EmmanuelVázquez

Se caracteriza por el deposito de
trombos asépticos sobre las valvas de las
válvulas cardíacas.
lesiones de 1-5 mm de tamaño
trombos lisos fijados laxamente sobre la
válvula subyacente
Fuente de émbolos sistemáticos que produzcan
infartos en el cerebro, corazón u otros puntos
No son invasoras ni inducen
reacción inflamatoria

Valvulitis mitral y tricuspídea, con
vegetaciones asépticas de escaso
tamaño
Lesiones son pequeñas vegetaciones de 1-4 mm,
únicas, asépticas y de color rosa, cuyo aspecto suele
ser verrugoso
EmmanuelVázquez

Manifestación cardíaca del sindrome
sistémico, ocasionado por tumores
carcinoides
Afecta al miocardio y a las
válvulas del lado derecho
Engrosamientos fibrosos duros en el endocardio, sobre las caras
internas de las cavidades cardíacas y las válvulas tricuspide y
pulmonar
Compuestos de células musculares lisas y escasas fibras de colageno,
inmersas en una matriz con abundantes mucopolisacaridos ácidos. EmmanuelVázquez

Metabolismo de
mediadores
Tumor carcinoide de pulmón
Induce el
síndrome
Rubor de la piel, dolores cólicos
abdominales, náuseas, vómitos y
diarrea.
EmmanuelVázquez

Válvulas artificiales
Prótesis mecánicas
Válvulas tisulares
EmmanuelVázquez

Complicaciones tromboembólicas
Endocarditis infecciosa
Deterioro estructural
Otras complicaciones
EmmanuelVázquez

Describe la enfermedad cardíaca
resultante de una alteración en el
miocardio
Anomalías en el grosor de la pared, y en el
tamaño de las cavidades
Primarias
Secundarias
EmmanuelVázquez

Dilatación progresiva del corazón – disfunción contráctil con
hipertrofia.
MORFOLOGÍA
• Corazón agrandado.
• Pesa (2ó3 veces más).
• Consistencia blanda por
dilatación de cavidades.
MORFOLOGÍA HISTOLÓGICA
• Miocitos hipertrofiados.
• Fibrosis intersticial y endocárdica con
magnitud variable.
Hipertrofia miocítica y fibrosis intersticial. (el colágeno se realza en azul)
Dalia CosioDalia Cosio

C. CLINICAS
Se presenta a cualquier edad.
A menudo: 20-50 años.
SINTOMAS
Disnea
Facilidad para cansarse.
Escasa capacidad para hacer ejercicio.
50% fallecen en 2 años.

Provoca insuficiente ventricular derecha y trastornos de ritmo
Provoca muerte súbita.
Fundamentalmente en jóvenes.
MORFOLOGÍA
Pared del ventriculos derecho adelgazada (por desaparición de miocitos con infiltración adiposa y fibrosis.

Hipertrofia del miocardio,
escasa distensibilidad (V.I.)  Llenado diastólico anormal.
• 1/3: Obstrucción intermitente de flujo
• Paredes gruesas, pesa más, hipercontractibilidad.
• Genera disfunción diastólica.
MORFOLOGÍA
• Hipertrofia del miocardio sin dilatación
ventricular.
• Engrosamiento del tabique.

RASGO HISTOLÓGICO
Hipertrofia miocitos.
Desorganización.
Fibrosis intersticial y por sustitución
Miocardiopatía hipertrófica

PATOGENIA
Mutaciones en genes que
codifican proteínas del
sarcómero.
(HCM-β) Cadena pesada
de miocina.

CARACTERÍSTICAS CLINICAS
Descenso del
volumen
diastólico
Disnea de
esfuerzo
Soplo sistólico
Fibrilación
auricular
Formación de
trombos
Arritmias
ventriculares
Insuficiencia
cardiaca
Muerte súbita

Trastorno caracterizado por descenso básico de la distensibilidad ventricular.
Consecuencia: deteriora el llenado ventricular.
Idiopática: enfermedades o procesos relacionados a fibrosis por radiación, amiloidosis, sarcoidosis y
tumores metastásicos.

Debido a agentes infecciosos y/o inflamación
•Causa mas frecuente:
•Infecciones víricas: Coxsackie A y B, etc.
•Secundario a respuesta inmunitaria
•Causas infecciosas no víricas:
•Trypanosoma cruzi
•Toxoplasma gondii
•Borrelia burgdorferi
•Causas no infecciosas de miocarditis:
•Lesiones asociadas a enfermedades
sistémicas de origen inmunitario
•Hipersensibilidad
Yazmín Gómez

Miocarditis aguda:
Normal o dilatado
Ablandado, moteado con
áreas hemorrágicas
Por hipersensibilidad:
Infiltrados de linfocitos,
macrófagos y eosinófilos.
De células gigantes:
Infiltrado de células
inflamatoria con células
gigantes
Necrosis
De Chagas:
Parasitación de miofibrillas
Infiltrado inflamatorio
Yazmín Gómez

Fármacos cardiotóxicos
Catecolaminas
 Feocromocitoma
 Estrés
 Administración exógena
Amiloidosis
Sobrecarga de hierro
Hiper/hipotiroidismo
Yazmín Gómez

Derrame pericárdico y hemopericardio
• Liquido
seroso
Derrame
pericárdico
• Sangre
Hemopericardio
• Pus
Pericarditis
purulenta
30-50ml
transpare
nte
Rojo
pajiso
Yazmín Gómez

Pericarditis aguda
Pericarditis serosa
•Obedece a enfermedad inflamatoria
no infecciosa.
•Ligero infiltrado inflamatorio, sobre
todo linfocitos.
Pericarditis fibrinosa y serofibrinosa
•Liquido seroso con exudado fibrinoso
•Causa habitual: IM
•Superficie seca
•Rugosidad de grano fino
•Liquido turbio amarillo/pardo
•Leucocitos, glóbulos rojos, fibrina.
Fibrinosa
Serofibrinosa
Pericarditis purulenta o supurativa
•Invasión por microorganismos
•Exudado: liquido fluido y opaco-pus
•Superficie de la serosa: enrojecidas,
cubierta por exudado y granulosa.
Yazmín Gómez

Pericarditis aguda
Pericarditis hemorrágica
Exudado: sangre con derrame
fibrinoso o purulento.
Origen: diseminación de tumor
Maligno.
Pericarditis caseosa
Origen tuberculoso comúnmente.
Yazmín Gómez

Enfermedades pericárdicas
Pericarditis crónica o cicatrizada
Mediastinopericarditis
adhesiva
• Adherencia de la
parietal a estructuras
que lo rodean.
• Posible consecuencia
de pericarditis
infecciosa.
Pericarditis constrictiva
• Cicatriz densa fibrosa
o fibrocalcificada
• Pericarditis previa o no
• Espacio pericárdico
borrado
Yazmín Gómez

Mixomas
Fibromas
Lipomas
Fibroelastomas papilares
Rabdomiomas
Angiosarcomas
Otros sarcomas

• Neoplasia benigna
• Anomalías clonales de cromosomas 12 y 17
• Mixomas auriculares (90%)

Únicos
Obstrucción intermitente
Masas duras con hemorragias o blandos,
traslúcidos y gelatinosos
1-10 cm
Fosa oval en tabique IA

Por obstrucción valvular
Síntomas generales (mixomas por IL-6)
Ecocardiografía y extirpación quirúrgica
10% complejo Carney
(gen PRKAR1 de c. 17 o locus del c. 2p16)

Localizacos y
circunscritos
Subendocardio
Subepicardio
Miocardio
Benignos
Asintomáticos u
obstruyen

En autopsia
Pueden
embolizar
Atípicos
Morfología
• Sobre válvulas
• Prolongaciones filiformes (1 cm)
•TC mixoide, con fibras elásticas y endotelio

Más comunes
en lactantes y
niños
Asociados a esclerosis tuberosa
Genes oncosupresoresTSC1 yTSC2
Inhiben mTOR
Estimula crecimiento celular y
regula tamaño
Morfología
• Pequeñas masas blanco grisáceo
• Múltiples
• Afectan a ventrículos y protruyen
•Miocitos de mayor tamaño (célula aracniforme)

Carcinomas de pulmón y mama
Melanomas
Leucemias
Linfomas

Diseminación linfática
retrógrada
Carcinomas
Siembra hematógena
Propagación contigua
directa
Carcinomas primarios de
Difusión venosa
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