Este documento describe las principales enfermedades obstructivas pulmonares como el enfisema, la bronquitis crónica y el asma. Explica sus características anatómicas, etiología, patogenia, morfología y signos clínicos. Se enfatiza que el consumo de tabaco es un factor de riesgo común y que el enfisema y la bronquitis crónica se agrupan bajo el término de enfermedad pulmonar obstructiva crónica debido a los daños similares que causan.

1. PATOLOGIA PULMONAR 1
Neumopatías obstructivas
Las enfermedades obstructivas o de las vías respiratoriasestan caracterizadas por un aumento de
la resistencia a flujo del aire debido a una obstrucción parcial o total a cualquier altura, desde la
traquea y los bronquios mas grandes hasta los bronquiolos terminales y respiratorios. Presentan
una reducción del flujo máximo de aire durante la espiración forzada.
Table 15-3. Disorders Associated with Airflow Obstruction: The Spectrum of Chronic
Obstructive Pulmonary Disease
ClinicalTerm AnatomicSite MajorPathologicChanges Etiology Signs/Symptoms
Chronicbronchitis Bronchus Mucousglandhyperplasia,
hypersecretion
Tobaccosmoke, air
pollutants
Cough,
sputumproduction
Bronchiectasis Bronchus Airwaydilation and scarring Persistentorsevereinfections Cough,
purulentsputum, fever
Asthma Bronchus Smooth muscle hyperplasia,
excess mucus, inflammation
Immunologicalorundefined
causes
Episodicwheezing,
cough, dyspnea
Emphysema Acinus Airspaceenlargement;
walldestruction
Tobaccosmoke Dyspnea
Small-
airwaydisease,
bronchiolitis
Bronchiole Inflammatoryscarring/obliteration Tobacco smoke, air
pollutants, miscellaneous
Cough, dyspnea
En la clinica el enfisema y la bronquitis cronica se reunen en un mismo grupo, enfermedades
pulmonares obstructivas cronicas (EPOC), ya que presentan coincidencias en cuanto a los daños y
ademas tienen el mismo desencadenante que es el consumo de tabaco. Tambien en esta
clasificacion entra el asma, en algunos de sus aspectos, junto con las bronquiectasias.
Enfisema
Se expresa por un aumento irreversible de tamaño de los espacios aereos distales al bronqiolo
terminal y la destruccion de sus paredes sin fibrosis. Existe una clara asociacion entre el consumo
execivo de cigarrillos y el desarrollo de enfisema.
Se clasifican en distintos tipos según su distribucion anatomica dentro del lobulillo.
Enfisema centroacinar: se afectan las partes centrales o proximales de los acinos,
integradas por bronquiolos respiratorios, los alveolos distales se conservan. En general son
mas graves en lobulos superiores, sobre todo en los segmentos apicales. Se asocia al
exceso de cigarrillos y casi siempre esta acompañado de bronquitis cronica.
Enfisema panacinar: hay dilatacion de los acinos desde el bronquiolo respiratorio hasta los
alveolos terminales. Tiende a situarse en las regiones inferiores. Tiene relacion con la
deficiencia de α1- antitripsina.

2. Enfisema paraseptal: la porcion proximal del acino es normal y la alteracion prevalece en
la parte distal. Se situa cercano a la pleura, a lo largo de los tabiques interlobulillares de
tejido conectivo y en los bordes de los lobulillos. Adyacente a zonas de fibrosis,
cicatrizacion o atelectasia. En general en la mitad superior de los pulmones. Es la base de
muchos cuadros de neumotorax espontaneo en adultos jovenes.
Enfisema irregular: el daño del acino es irregular, siempre esta asociado a alguna
deformidad cicatricial. En la mayoria de veces son asintomaticos e irrelevantes para la
clinica.
Patogenia: se caracteriza por una inflamacion cronica de las vias aereas respiratorias, el
parenquima y los vasos pulmonares. La destruccion de las paredes alveolares se puede explicar a
traves del mecanismo de la proteinasa-antiproteinasa, secundado e incitado por el desquilibrio
entre oxidantes y antioxidantes.
La α1- antitripsina, presente en el suero, los liquidos intersticiales y los macrofagos, es un inhibidor
de las proteinasas, en especial la elastasa, y es segregada por los neutrofilos durante la
inflamacion.
Los pacientes con una insuficiencia genetica de α1- antitripsina tienen una tendencia mayor a
contraer enfisema pulmonar, agravada por el humo del cigarrillo.
Sucede la siguiente manera:

3. - Cualquier estimulo que incremente el numero de neutrofilos y macrofagos en el pulmon y
la liberacion de sus granulos cargados de proteinasas acentua la actividad proteolitica.
- A unas concentraciones bajas de α1- antitripsina, la destruccion del tejido elastico no
encuentra obstaculos y aparece el enfisema.
En los fumadores con cantidades normales de α1- antitripsina sucede de la siguiente manera:
- En los fumadores los neutrofilos y macrofagos se acumulan en los alveolos. Tanto la accion
quimiotactica de la nicotina como las especies reactivas del oxigeno del humo activan
factores de transcripcion de agentes proinflamatorios, con los cual se atraen y activan mas
neutrofilos.
- Los neutrofilos liberan sus granulos con gran cantidad de proteinasas y dañan el tejido.
- El tabaco favorece la actividad de los proteinasas en los macrofagos, sumado a que su
accion no esta inhibida por la α1- antitripsina, se perpetua el daño.
Por otra parte, el pulmon contiene cantidades saludables de antioxidantes. El humo del tabaco
lleva numerosas cantidades de especies reactivas del oxigeno que agotan estos mecanismos
antioxidantes, lo que suscita a lesion tisular. Ademas se desactivan las antiproteinasas naturales
por el exceso de oxidantes, con lo cual hay una disminucion funcional de α1- antitripsina.
En la pared de los bronquiolos se puede observar, metaplasia de celulas caliciformes con tapones
de moco en la luz, infiltracion inflamatoria de las paredes e hipertrofia y fibrosis.
Morfologia: pulmones voluminosos que se superponen al corazon. Los alveolos tienen un tamaño
demasiado grande y estan separados por delgados tabiques exclusivamente con una fibrosis
centroacinar focal.
Clinica: la disnea es el primer sintoma. Algunos pacientes tambien presentan tos o sibilancias. La
limitacion del flujo de aire en la espiracion representa la clave diagnostica.
Bronquitis cronica
Presencia de tos constante con produccion de esputo durante un minimo de 3 meses en al menos
2 años consecutivos.
Patogenia: irritacion mantenida por inhalacion de sustancias, como el humo del tabaco, polvo de
cereales, algodón y silice. Hay una hipersecrecion de moco, vinculada a la hipertrofia de las
glandulas submucosas en la traquea y los bronquios. Si continua tambien hay un acusado aumento
de las celulas caliciformes en las pequeñas vias respiratorias.
Morfologia: Hipertrofia de glándulas submucosas en tráquea y bronquios e hiperplasia de células
caliciformes en bronquios y bronquiolos. El epitelio bronquial puede presentar zonas de
metaplasia escamosa y displasia a causa de tabaco. En los bronquiolos hay tapones de moco.
Clínica: tos persistente productiva. Con el tiempo aparece hipercapnia, hipoxemia y cianosis.