cardiopatia isquemica

1. Cardiopatía isquémica
La cardiopatía isquémica (CI) es la causa principal de muerte a escala
mundial tanto para los hombres como para las mujeres (7 millones
cada año en total). Este término es la designación genérica que recibe
un grupo de síndromes relacionados por su fi siopatología y asociados
a una isquemia miocárdica: un desequilibrio entre la llegada de
sangre
oxigenada (perfusión) y las necesidades del corazón. La isquemia no
sólo conlleva una falta de la cantidad sufi ciente de oxígeno, sino que
también reduce la disponibilidad de nutrientes y la retirada de los
metabolitos (v. capítulo 1 ). Por esta razón, en general el corazón la
tolera
peor que la hipoxia pura, tal como puede observarse en una anemia
intensa, una cardiopatía cianótica o una neumopatía avanzada

2.  En más del 90% de los casos, la causa de la isquemia miocárdica es
 la disminución del fl ujo sanguíneo debido a lesiones ateroescleróticas
 obstructivas en las arterias coronarias. Por tanto, la CI muchas veces
 lleva el nombre de arteriopatía coronaria (AC) o cardiopatía coronaria.
 En la mayoría de las ocasiones hay un largo período (hasta de
 décadas) de evolución lenta y asintomática de las lesiones coronarias
 antes de que aparezcan los síntomas. Así pues, los síndromes de la CI
 no son más que las manifestaciones tardías de una ateroesclerosis
 coronaria que pudo haber comenzado durante la infancia o la adolescencia
 (v. capítulo 11 ).
 La CI suele revelarse como alguno o varios de los siguientes síndromes
 clínicos:
 Infarto de miocardio (IM), la forma más importante de CI, en la
 que la isquemia provoca la destrucción del músculo cardíaco.
 Angina de pecho, en la que la isquemia no tiene la intensidad
 sufi ciente para causar un infarto, pero puede ser un precursor del
 mismo.
 CI crónica con insufi ciencia cardíaca.
 Muerte súbita cardíaca

3. Epidemiología
 Epidemiología . La CI en sus diversas formas es la principal causa
 de muerte tanto para los hombres como para las mujeres en EE. UU.
 y en otras naciones industrializadas. Anualmente casi 500.000 estadounidenses
 fallecen por una CI. Pese a lo problemáticas que estas
 cifras puedan parecer, representan una mejora sobre las que prevalecían
 hace dos o tres décadas. Desde su máximo alcance en 1963,
 la mortalidad total por CI ha descendido en EE. UU. aproximadamente
 un 50%. Este extraordinario avance se ha relacionado fundamentalmente
 con los siguientes aspectos: 1) prevención, lograda mediante
 la modifi cación de importantes factores de riesgo, como el consumo
 de tabaco, las concentraciones sanguíneas elevadas de colesterol y
 la hipertensión, y 2) los progresos diagnósticos y terapéuticos, que dan
 opción a unos tratamientos más tempranos, eficaces e inocuos.
 Dentro de estos últimos se incluyen los nuevos medicamentos, las
 unidades coronarias, la trombólisis para el IM, la angioplastia coronaria
 transluminal percutánea, las endoprótesis vasculares, la cirugía
 para derivación de la arteria coronaria (CDAC) y el control más
 estricto de la insufi ciencia cardíaca y las arritmias. Puede conseguirse
 una reducción mayor del peligro si se mantiene la glucemia normal
 en los diabéticos, mediante la lucha contra la obesidad y con una
 anticoagulación profi láctica de los varones de mediana edad con
 aspirina. No obstante, la continuidad de esta esperanzadora tendencia
 a lo largo del siglo xxi resultará ardua, a la vista de la previsible
 duplicación en el número de personas mayores de 65 años para 2050,
 y de la mayor longevidad correspondiente a la población nacida en
 la época de auge de la natalidad, la «epidemia de la obesidad» y otros
 factores. Es interesante que los determinantes genéticos de la ateroesclerosis
 coronaria no tienen por qué coincidir con los de la CI,
 pues el IM sólo afecta a una pequeña proporción de los individuos
 que sufren una coronariopat

4. Patogenia
 Patogenia . La causa predominante de los síndromes de CI es una
 perfusión coronaria insufi ciente con respecto a las necesidades miocárdicas,
 debido a un estrechamiento ateroesclerótico progresivo y mantenido
 de las arterias coronarias epicárdicas, y a un grado variable de cambios
 repentinos superpuestos en las placas, trombosis y vasoespasmo. Los
 elementos particulares y sus interacciones se exponen más adelante.
 Ateroesclerosis coronaria . Más del 90% de los pacientes con CI
 presentan ateroesclerosis como mínimo en una de las arterias coronarias
 epicárdicas. Por regla general, las manifestaciones clínicas de la
 ateroesclerosis coronaria se deben al estrechamiento progresivo de
 la luz, que conduce a una estenosis (obstrucciones «fi jas») o a la rotura
 brusca de la placa con trombosis, circunstancias que ponen en peligro
 el fl ujo de la sangre. Habitualmente hace falta una lesión permanente
 que ocluya al menos el 75% de la luz para provocar una isquemia
 sintomática desencadenada por el ejercicio (que se muestra bajo la
 forma de un dolor torácico, llamado angina); con una obstrucción de
 este grado, la vasodilatación compensadora de las arterias coronarias

5.  . Las placas causantes de la estenosis
 clínicamente notable pueden situarse en cualquier punto
dentro
 de estos vasos, pero tienden a predominar en los primeros
centímetros
 de la ADAI y la ACI, y a lo largo de toda la extensión de la
ACD.
 A veces también intervienen las ramas epicárdicas
secundarias principales
 (es decir, las diagonales de la ADAI, las marginales obtusas
de la
 ACI o la descendente posterior de la ACD), pero la
ateroesclerosis de
 las ramas intraparietales (penetrantes) es infrecuente.

6.  Cambio brusco de la placa . El riesgo que tiene una persona de
 padecer una CI importante desde el punto de vista clínico depende
 en parte del número de placas ateromatosas, su distribución, su estructura
 y el grado de obstrucción. Sin embargo, sus manifestaciones
 clínicas tan variadas no pueden explicarse por el peso de la enfermedad
 anatómica en solitario. Esto es así especialmente en los denominados
 síndromes coronarios agudos, la angina inestable, el IM agudo
 y la muerte súbita. Es característico que los síndromes coronarios
 agudos se activen por la transformación imprevisible y repentina de
 una placa ateroesclerótica estable en una lesión aterotrombótica inestable
 y mortal en potencia debido a una rotura, una erosión superfi cial,
 una ulceración, una fi sura o una hemorragia profunda

7.  Consecuencias de la isquemia miocárdica . En cada síndrome, la
 consecuencia crítica es la isquemia miocárdica en sentido distal
 ( fig. 12-9 ). La angina estable es el resultado de un aumento en las
 necesidades de oxígeno por parte del miocardio que sobrepasa la capacidad
 de las arterias coronarias estenosadas para incrementar su
 distribución; no suele asociarse a una rotura de la placa. La angina
 inestable está causada por una rotura de la placa complicada por una
 trombosis parcialmente oclusiva y una vasoconstricción, que da lugar
 a descensos transitorios pero acusados en el fl ujo sanguíneo coronario.
 En algunos casos, pueden producirse microinfartos distales a las placas
 disgregadas como consecuencia de tromboémbolos. En el IM, el cambio
 brusco de la placa propicia una oclusión trombótica total y la destrucción
 correspondiente del músculo cardíaco.

8. ANGINA DE PECHO
 La angina de pecho (literalmente, dolor torácico) se caracteriza por unas
 crisis paroxísticas y habitualmente recurrentes de malestar torácico
subesternal
 o precordial (descritas de forma alternativa como constrictivas,
 opresivas, asfi xiantes o en puñalada) ocasionadas por una isquemia
 miocárdica transitoria (de 15 s a 15 min) que no llega a provocar la
 necrosis de los miocitos. Sus tres modalidades superpuestas: 1) angina
 estable o típica; 2) angina variante de Prinzmetal, y 3) angina inestable
 o progresiva, están ocasionadas por diversas combinaciones entre el
 aumento de las necesidades miocárdicas, el descenso de su perfusión y
 la afectación de las arterias coronarias. Además, los pacientes no perciben
 todos los episodios de isquemia (isquemia asintomática

9.  La angina estable, la forma más
frecuente, también se llama angina
 de pecho típica. Está ocasionada por un
desequilibrio entre la perfusión
 coronaria (debido a una ateroesclerosis
coronaria estenosante duradera)
 y las necesidades miocárdicas, como el
que se produce con la
 actividad física, la excitación emocional

10.  La angina variante de Prinzmetal es una forma infrecuente de isquemia
 miocárdica episódica que está causada por un espasmo de las
 arterias coronarias. Aunque las personas con este trastorno pueden
 tener perfectamente una ateroesclerosis coronaria apreciable, las
 crisis anginosas no guardan ninguna relación con la actividad física,
 la frecuencia cardíaca o la presión sanguínea. En general, la angina
 de Prinzmetal responde rápidamente a los vasodilatadores, como la
 nitroglicerina o los antagonistas del calcio.
 La angina inestable o progresiva alude a un patrón de dolor de
 frecuencia creciente, a menudo de larga duración, que se desencadena
 con unos grados cada vez menores de actividad física o que aparece
 hasta en reposo. En la mayoría de los pacientes está producida por
 la rotura de una placa ateroesclerótica con una trombosis parcial
 (parietal) superpuesta, y tal vez una embolia o un vasoespasmo (o
 ambos). Por tanto, la angina inestable sirve como aviso de que un
 IM agudo puede ser inminente; de hecho, a veces este síndrome
 recibe la designación de angina preinfarto

11. INFARTO DE MIOCARDIO
 El infarto de miocardio (IM), también llamado «ataque cardíaco»,
 consiste en la destrucción del músculo cardíaco debida a una isquemia
 grave y prolongada. Constituye la forma más importante de CI con
 diferencia. En EE. UU. todos los años sufren un IM 1,5 millones de
 personas, aproximadamente.
 Incidencia y factores de riesgo . El IM puede darse prácticamente
 a cualquier edad, pero su frecuencia se incrementa poco a poco
 con el paso de los años y cuando hay elementos predisponentes para
 la ateroesclerosis. Casi el 10% de los IM suceden en personas menores
 de 40 años y el 45% en menores de 65. La afectación de los
 negros y los blancos es semejante. A lo largo de la vida, los hombres
 están en un peligro considerablemente mayor que las mujeres. 49 En
 realidad, salvo en los casos que tengan alguna dolencia aterógena
 predisponente, las mujeres se encuentran protegidas contra el IM y
 otras cardiopatías durante los años fértiles. Sin embargo, el descenso
 de los estrógenos tras la menopausia va asociado a un rápido avance
 de la AC, y la CI es la causa más frecuente de muerte en las ancianas.
 El tratamiento hormonal sustitutivo posmenopáusico en la actualidad
 no parece proteger contra la ateroesclerosis y la CI (

12.  Patogenia . A continuación vamos a abordar los fundamentos y
 las consecuencias de la isquemia miocárdica.
 Oclusión de las arterias coronarias . En el caso típico del IM, la
 siguiente sucesión de acontecimientos es la que se considera más
 probable (v. capítulo 11 para obtener más detalles):
 El fenómeno inicial es un cambio brusco en una placa ateromatosa,
 que puede consistir en una hemorragia en su interior, una
 erosión o una ulceración, o su rotura o fi sura.
 Al quedar expuestas al colágeno subendotelial y los componentes
 necróticos de la placa, las plaquetas se adhieren, se activan, liberan
 el contenido de sus gránulos y se agregan para formar
 microtrombos.
 Los mediadores expulsados de las plaquetas estimulan el
 vasoespasmo.
 Los factores tisulares activan la vía de la coagulación, lo que añade
 volumen al trombo.

13.  Más o menos en el 10% de las ocasiones se produce un IM transparietal
 sin que haya ninguna dolencia vascular coronaria típica. En
 tales situaciones, otros mecanismos pueden ser los responsables del
 descenso en el fl ujo sanguíneo coronario, como los siguientes:
 El vasoespasmo con ateroesclerosis coronaria o sin ella, tal vez
 relacionado con la agregación plaquetaria o debido a una
 cocainomanía
 Los émbolos procedentes de la aurícula izquierda, ligados a una
 fi brilación auricular, un trombo parietal en el lado izquierdo, las
 vegetaciones de una endocarditis infecciosa o el material protésico
 intracardíaco; o los émbolos paradójicos originados en el lado
 derecho del corazón o de las venas periféricas, que pasan hasta
 las arterias coronarias a través de un agujero oval permeable
 La isquemia sin ateroesclerosis coronaria ni trombosis detectable
 puede estar ocasionada por trastornos de los pequeños vasos
 coronarios intraparietales, como vasculitis, alteraciones hematológicas
 del tipo de la drepanocitosis,

14.  Respuesta del miocardio . La obstrucción de las arterias coronarias
 pone en peligro el riego sanguíneo en una región del miocardio ( fi g. 12-10 ),
 lo que provoca isquemia, una disfunción miocárdica y la posible destrucción
 de los miocitos. La zona anatómica irrigada por esa arteria se
 designa área en peligro. La evolución depende primordialmente de la
 intensidad y la duración de la carencia de fl ujo ( fi g. 12-11 ).
 La primera consecuencia bioquímica de la isquemia miocárdica
 es la suspensión del metabolismo aerobio en cuestión de segundos,
 lo que da lugar a una producción insufi ciente de fosfatos de alta
 energía (p. ej., fosfato de creatina y trifosfato de adenosina) y una
 acumulación de metabolitos nocivos en potencia (como el ácido
 láctico) (v. fi g. 12-11A ). Debido a la estricta dependencia del oxígeno

15.  lo que permite
 la fi ltración de macromoléculas intracelulares hacia el intersticio cardíaco
 y en última instancia hacia el sistema microvascular y los linfáticos
 en la región del infarto. Los análisis que miden las concentraciones
 de las proteínas miocárdicas en la sangre son importantes para el
 diagnóstico y el tratamiento del IM (v. más adelante). Si la isquemia
 grave se prolonga, sobreviene una lesión del sistema capilar. En la
 tabla 12-4 se resume la evolución temporal de estos acontecimientos.
 En la mayoría de los casos de IM agudo, el daño permanente del corazón
 tiene lugar cuando la perfusión del miocardio disminuye mucho
 durante un intervalo prolongado (en general de 2 a 4 h como mínimo)
 (v. fi g. 12-11B ). Esta demora en el inicio de la lesión miocárdica defi nitiva
 justifi ca la realización del diagnóstico rápido del IM agudo: permitir una
 intervención coronaria inmediata, cuyo propósito es conseguir la reperfusión
 y salvar la mayor proporción posible de miocardio «en peligro

16.  la evolución de la necrosis isquémica
 en el miocardio. La isquemia es más
pronunciada en zonas subendocárdicas;
 por tanto, es ahí donde empieza a suceder la
lesión irreversible
 de los miocitos isquémicos. Cuando la
isquemia crece más, avanza un
 frente de onda de destrucción celular a
través del miocardio para afectar
 cada vez un mayor espesor y anchura
transparietal en la zona isqué-

17.  El lugar exacto, las dimensiones y los rasgos morfológicos específi
 cos de un IM agudo dependen de los siguientes aspectos:
 La localización, la gravedad y la velocidad de formación de las
 obstrucciones coronarias debidas a la ateroesclerosis y las
 trombosis
 El tamaño del lecho vascular irrigado por los vasos alterados
 La duración de la oclusión
 Las necesidades metabólicas/de oxígeno que presente el
miocardio
 expuesto
 La amplitud de los vasos sanguíneos colaterales
 La presencia de un espasmo en las arterias coronarias, su
localización
 y su intensidad
 Otros factores, como la frecuencia cardíaca, el ritmo del corazón
 y la oxigenación de la sangre

18.  La necrosis suele ser completa en un plazo de 6 h desde que comienza
 la isquemia miocárdica grave. Sin embargo, en los casos en
 que el sistema colateral de las arterias coronarias, estimulado por la
 isquemia prolongada, esté más desarrollado y sea así más efi caz, la
 progresión de la necrosis puede seguir un curso más dilatado (tal
 vez sobre las 12 h o más).
 El conocimiento de las zonas miocárdicas perfundidas por las tres
 arterias coronarias principales sirve para correlacionar los puntos de
 obstrucción vascular con las regiones de un IM. Específi camente, la
 rama descendente anterior izquierda de la arteria coronaria izquierda
 (ADAI) abastece la mayor parte de la punta del corazón (extremo
 distal de los ventrículos), la pared anterior del ventrículo izquierdo
 y los dos tercios anteriores del tabique interventricular. Por convenio,
 la arteria coronaria (la arteria coronaria derecha [ACD] o la arteria
 circunfl eja izquierda [ACI]) que irriga su tercio posterior se denomina
 «dominante» (aunque las ADAI y ACI en conjunto se hagan
 cargo de la mayoría del miocardio perteneciente al ventrículo izquierdo).
 En una circulación dominante derecha, que es la que existe más
 o menos en cuatro quintas partes de las personas

19.  Infarto transparietal frente a subendocárdico . La distribución de
 la necrosis en el miocardio guarda una correlación con el lugar y la
 causa de la reducción en la perfusión ( fi g. 12-13 ). La mayor parte de
 los IM son transparietales, en los que la necrosis isquémica afecta a la
 pared ventricular en todo su espesor o casi, siguiendo el área correspondiente
 a una sola arteria coronaria. Este patrón de infarto suele
 asociarse a una combinación de ateroesclerosis coronaria crónica,
 cambio brusco de la placa y trombosis superpuesta (tal como se explicó
 antes). Por el contrario, un infarto subendocárdico (no transparietal)
 constituye un área de necrosis isquémica limitada al tercio o la mitad
 interna de la pared ventricular. Dado que en condiciones normales, la
 zona subendocárdica es la región menos perfundida del miocardio,
 también es la más vulnerable ante cualquier descenso del fl ujo coronario

20.  Un infarto subendocárdico puede producirse por la rotura de
 una placa, seguida de un trombo coronario que experimenta su lisis
 antes de que la necrosis miocárdica se extienda por todo el grosor de
 la pared; en este caso el infarto quedará circunscrito al territorio de
 distribución de la arteria coronaria que sufrió el cambio en la placa.
 Sin embargo, los infartos subendocárdicos también pueden obedecer
 a un descenso intenso y prolongado de la presión sanguínea sistémica,
 como en el shock coincidente con una estenosis coronaria duradera,
 si bien sin un carácter crítico. En los que suceden como consecuencia
 de una hipotensión global, la lesión miocárdica suele ser circunferencial,
 en vez de restringirse al sector irrigado por una sola arteria coronaria
 principal. Debido a las modifi caciones electrocardiográfi cas
 características derivadas de la isquemia/necrosis miocárdica en sus
 distintas posiciones, los infartos transparietales habitualmente reciben
 la designación de «infartos con elevación del ST

21.  Características clínicas . El IM se diagnostica a partir de sus
 síntomas clínicos, análisis para determinar la presencia de proteínas
 miocárdicas en el plasma y cambios electrocardiográfi cos característicos.
 Los pacientes suelen llegar con un pulso rápido y débil y
 una sudoración abundante (diaforesis). Es frecuente la disnea debida
 a un trastorno de la contractilidad en el miocardio isquémico y a la
 congestión y el edema pulmonar resultante. Sin embargo, más o
 menos en el 10-15% de los casos, su comienzo es absolutamente
 asintomático y la enfermedad sólo se descubre al ver los cambios
 electrocardiográfi cos o los análisis que ofrecen signos de una lesión
 miocárdica (v. más adelante). Estos IM «silenciosos»

22.  La evaluación analítica de un IM está basada en la medición de
 las concentraciones sanguíneas de las proteínas que salen de los
 miocitos con una alteración letal; estas moléculas son la mioglobina,
 las troponinas cardíacas T e I y la fracción MB de la creatina cinasa
 (CK-MB), la lactato-deshidrogenasa y otras muchas ( fi g. 12-18 ). 56
 El diagnóstico de lesión miocárdica se establece cuando las concentraciones
 sanguíneas de estos biomarcadores cardíacos aumentan
 en el contexto clínico de una isquemia aguda. Su velocidad de aparición
 en la circulación periférica depende de diversos factores, como
 la localización intracelular y el peso molecular, la circulación sanguínea
 y linfática en la zona del infarto, y el ritmo de eliminación
 del marcador a partir de la sangre.
 Los biomarcadores más sensibles y específi cos de daño miocárdico
 son las proteínas específi cas del corazón, en especial las troponinas I
 y T (moléculas que regulan la contracción del músculo cardíaco y
 estriado mediada por el calcio). En condiciones normales, ninguna
 de las dos es detectable en la circulación. Tras un IM, sus concentraciones
 empiezan a subir en un plazo de 2 a 4 h y alcanzan su máximo
 a las 48 h. El antiguo «método de referencia», la creatina cinasa
 cardíaca, sigue siendo útil. Esta enzima está presente en el encéfalo,
 el miocardio y el músculo estriado, y es un dímero compuesto por
 dos isoformas designadas «M» y «B». Los homodímeros MM predominan
 en el músculo cardíaco y estriado; los homodímeros BB
 están en el encéfalo, el pulmón y otros muchos tejidos, y los heterodímeros
 MB se encuentran principalmente en el músculo cardíaco,
 con menores cantidades también en el músculo estriado. Por esta
 razón, la forma MB de la creatina cinasa (CK-MB) es sensible pero
 no específi ca, ya que también asciende al lesionarse el músculo estriado.
 Sus valores empiezan a aumentar en un plazo de 2 a 4 h desde
 el comienzo del IM, con un máximo al cabo de unas 24

23.  malizan aproximadamente en 72 h. Aunque la sensibilidad
diagnóstica
 de la medición de la troponina cardíaca y la CK-MB es similar
 en las primeras etapas de un IM, la elevación de las cifras de
troponina
 persiste alrededor de 7 a 10 días después de un IM agudo,
 bastante después de que los valores de CK-MB se hayan
normalizado.
 La cantidad de troponina y CK-MB llega a su máximo antes en los
 pacientes cuya reperfusión cardíaca haya tenido éxito, pues las
proteínas
 son arrastradas del tejido necrótico con mayor rapidez. Unas
 concentraciones inalterables de CK-MB y troponina durante un
período
 de 2 días básicamente excluye el diagnóstico de IM.

24.  Consecuencias y complicaciones del IM . Se han realizado unos
 avances extraordinarios en el tratamiento de los pacientes con un
 IM agudo. A la vez que desciende la mortalidad global por la CI
 desde los años sesenta, la tasa de mortalidad intrahospitalaria ha
 bajado más o menos de un 30 a un 7% en los pacientes que reciben
 las medidas terapéuticas oportunas. La mitad de los fallecimientos
 por un IM agudo ocurren en el plazo de 1 h desde su comienzo; la
 mayoría de estas personas jamás llegan al hospital. Los fármacos y
 las intervenciones administrados sistemáticamente en el marco de
 un IM agudo son aspirina y heparina (para prevenir una trombosis
 posterior); oxígeno (para aminorar la isquemia); nitratos (para inducir
 una vasodilatación y revertir el vasoespasmo);

25.  Disfunción contráctil. Los infartos de miocardio
producen alteraciones
 en el funcionamiento del ventrículo izquierdo
más o menos
 proporcionales a su tamaño. Suele existir cierto
grado de insufi -
 ciencia ventricular izquierda con hipotensión,
congestión vascular
 pulmonar y trasudados pulmonares intersticiales,
que
 pueden evolucionar a un edema pulmonar
patente con insufi -
 ciencia respiratori

26.  Arritmias. Muchos pacientes tienen una
irritabilidad miocárdica
 y/o trastornos de conducción tras un IM que
originan arritmias
 mortales en potencia. Las arritmias asociadas
al IM son la bradicardia
 sinusal, el bloqueo cardíaco (asistolia), la
taquicardia,
 las extrasístoles o la taquicardia
ventriculares, y la fi brilación
 ventricular.

27.  Rotura miocárdica. Los síndromes de
rotura miocárdica se relacionan
 con el reblandecimiento y la fragilidad del
miocardio
 necrótico y más tarde infl amado. Los
principales son los siguientes:
 1) rotura de la pared libre ventricular (el
más frecuente), con
 hemopericardio y taponamiento cardíaco

28.  Pericarditis. Alrededor del segundo a tercer día tras un infarto
 transparietal muchas veces aparece una pericarditis fi brinosa o
 fi brinohemorrágica (síndrome de Dressler) como consecuencia
 de la infl amación miocárdica subyacente (v. fi g. 12-19D ).
 Infarto ventricular derecho. El infarto aislado del ventrículo derecho
 es infrecuente, pero el de una porción de su miocardio
 acompaña a menudo a la lesión isquémica de la parte posterior
 del ventrículo izquierdo adyacente y del tabique interventricular.
 Cualquiera que sea su tipo, provoca una insufi ciencia cardíaca
 derecha aguda unida a una acumulación de sangre en la circulación
 venosa y una hipotensión sistémica.
 Extensión del infarto. En las inmediaciones de un infarto ya
 existente puede producirse una nueva necrosis.
 Expansión del infarto. Debido al debilitamiento del músculo
 necrótico, puede haber un estiramiento, adelgazamiento y dilatación
 desproporcionadas de la región infartada (sobre todo en
 las lesiones anteroseptales), que muchas veces se asocia a un
 trombo parietal (v. fi g. 12-19E ).
 Trombo parietal. En cualquier infarto, la combinación de una
 alteración local de la contractilidad (que genera estasis

29.  Disfunción de los músculos papilares. Tal como se
señaló más
 arriba, tras un IM puede romperse un músculo
papilar. Lo más
 habitual es que su disfunción isquémica y la del
miocardio subyacente
 desemboquen en una insufi ciencia mitral posterior al
 infarto, y más adelante por la fi brosis del músculo
papilar y su
 acortamiento, o por la dilatación ventricular (v. más
abajo).
 Insufi ciencia cardíaca tardía progresiva (la CI crónica
se estudia
 más adelante