2. 1500 Gr, contiene el 10% de la
sangre
4 Lóbulos:
Izquierdo Derecho
Cuadrado Caudado
Doble circulación:
75% V porta
25% A. hepática
Drenaje:
V hepáticas-V cava inferior
Estroma
Cápsula de Glisson
Finos tabiques lobul.
Parénquima
Lobulillos-Hepatocitos
Función endocrina
Función exocrina-bilis
Hígado
Recordar los conceptos
de micro circulación portal
sistema portal hepático

10. Vena umbilical atraviesa el ligamento falciforme
se divide en vena de Retzius (para el hígado, por el ligamento
falciforme) y vena o conducto de Arancio que va a la cava
inferior, al caer el cordon umbilical se atrofian
 Ligamento redondo y surco de Arancio

13. -1.5 - 2 Kg.-1.5 - 2 Kg.

18. V. MESENTERICAV. MESENTERICA
INFERIORINFERIOR
V.GASTROEPIPLOICAV.GASTROEPIPLOICA
V. ESPLENICAV. ESPLENICA

19. Elementos constantes:
1. Vena mesentérica superior
2. Vena esplénica,
Elementos variables
1. Vena mesentérica inferior
2. Vena gástrica izquierda (coronaria estomáquica),
terminación aún mas variable.
Vena muy voluminosa, de 15 a 20 mm de diámetro en el adulto,
de paredes delgadas pero engrosadas en caso de
hipertensión venosa portal
Por lo tanto esta sangre viene del intestino, del bazo
y del páncreas
La arteria hepática es rama del tronco celiaco

20. Capta, almacena y distribuye las sustancias nutritivas
y vitaminas que circulan por la sangre
Tiene funciones Endocrina:
(modifica las hormonas producidas en otros
órganos)
1. Vit D
2. Tiroxina T4T3
3. GH. Produce el factor símil a insulina el cual
regula su acción periférica, mientras que la
somatomedina hipotalámica o del tubo digestivo,
regulara la secreción hipofiasaria de GH),
4. Degrada la insulina y el glucagón

21. Metabolismo de chos
Mantenimiento de la glicemia: guarda la
glucosa en glucógeno,
 Gluconeogénesis - Glucógenolisis
Metabolismo de lípidos
EL hígado tiene un papel central en la
síntesis y metabolismo de los lípidos.
Es el órgano donde se sintetiza gran
parte del colesterol endogeno,
fosfolípidos y triglicéridos.

22. Los quilomicrones ( producidos en el ID)
 ácidos grasos y glicerol.
Los ácidos grasos se desaturan 
fosfolípidos y colesterol
o
Los ácidos grasos se degradan:
a.acetilcoA. (2 AcetilcoA = ácido aceto
acético) *, la mayoría 
b.ácido beta hidroxi butírico * y
c.acetona *. (*son los cuerpos cetónicos)

23. • Sintetiza y regula las
concentraciones circulantes de VDLD
(para el transporte de los
triglicéridos)
• Produce HDL (para extraer
colesterol desde tejidos periféricos
hacia el hígado)
• Produce, en menor cantidad LDL (para
transportar colesterol desde el
hígado a otros órganos)

24. Síntesis de proteínas
Produce y secreta el 90% de las
proteínas sanguíneas, (la
albúmina,
factores de coagulación, del
complemento
transportadoras)
Sintetiza aminoácidos esenciales
Vuelve los aminoácidos no
esenciales en esenciales.

25. Degrada los aas
Los elimina, el amoniaco (proveniente
de la desaminación de aas por las
bacterias del tubo digestivo)
en forma de urea
ojo! En el coma hepático, excesiva
cantidad de amoniaco.

26. Sintetiza y excreta la bilis
Elimina e inactiva fármacos,
toxinas o proteínas extrañas
Vuelve lo no hidrosoluble en
elementos mas hidrosolubles
para ser eliminados por los
riñones

27. Oxidación, OH, COOH (REL,
reacciones complejas con proteínas
= citocromo p450)
Conjugación con ácido glucuronico,
glicina y taurina, haciéndolas mas
hidrosolubles para los riñones, ~
barbitúricos (oxidasas
microsomicas mixtas).
En el REL por oxidación, metilación y
conjugación  tolerancia

28. Almacena
1. Hierro
2. De glucógeno
3. Vitaminas (A y B12 por 4 y 12 meses,
vit K de la dieta y de la flora
bacteriana).
La vit D no se almacena en el hígado,
pasa a los músculos y al tejido
adiposo).

29. Función inmunológica
1. IgA
2. Cels de Kupffer,
(endocitan el 99% de las
bacterias ~ del t.
digestivo y deshechos
celulares)

30. • A) HEMOGRAMA
• Es importante para valorar la presencia o no de anemia y los signo de
hiperesplenismo (leucopenia y/o trombopenia).
• B) FUNCION HEPATICA
• Ateniéndonos exclusivamente a su valor en la clínica podemos dividir el estudio
enzimático en:
• a) Enzimas de necrosis: Aminotransferasas, AST o GOT y ALT o GPT.
• La AST es una enzima bilocular con un 40% de localización mitocondrial,
mientras que la totalidad de la ALT se haya en el citoplasma y tiene una vida
media 2,5 veces más larga que la de la AST. Por tanto, la ALT puede elevarse en
condiciones de daño celular leve o no, asociado con el aumento de la
permeabilidad de la membrana, mientras que el predominio de la AST traduce una
destrucción mitocondrial. En las hepatopatías cirróticas suele existir un
predominio de la AST. El nivel de las transaminasas carece de importancia
pronóstica, ya que los pacientes con niveles muy altos, pueden tener una hepatitis
aguda y evolucionar bien, mientras que en la cirrosis la elevación de las
aminotransferasas, puede ser moderada, incluso estar en niveles practicamente
normales. La AST está contenida en gran cantidad en el músculo, mientras que la
concentración extrahepática de la ALT es menor.
• b) Enzimas de colestasis: Gammaglutamiltranspeptidasa (GGT) y la Fosfatasa
alcalina (FA).
Pruebas de funcionamiento hepático

31. • La GGT es una enzima que está localizada en el riñón. en páncreas y en tercer lugar
en el hígado, sin embargo su elevación se debe casi exclusivamente a la afectación
hepática. Como se trata de una enzima microsomal, su síntesis es inducida
fácilmente por múltiples medicamentos o tóxicos que actuan sobre el sistema
biotransformador del hígado. Aunque es en la colestasis donde alcanza los valores
más elevados, teniendo mayor sensibilidad y especificidad que la fosfatasa alcalina.
• La fosfatasa alcalina es una enzima cuya síntesis aumentacuando existe colestasis
por estímulo de los ácidos biliares. Tiene varias isoenzimas, por lo que es preciso
determinar la de origen hepático. De estas isoenzimas, dos de ellas tienen especial
importancia en la colestasis: una de movilidad electroforética rápida, que migra
entre la abúmina y las alfa-globulinas y que se eleva en las colestasis puras
(patología de la via biliar) y otra de movilidad lenta que migra con las beta-
globulinas, siendo indicadora de colestasis por compromiso parenquimatoso.
• c) Enzimas indicadoras de la capacidad de síntesis:
• Colinesterasa (CHE). Su vida media es de 10 días y en ausencia de malnutrición, su
nivel guarda una gran correlación con las alteraciones de la coagulación debidas al
déficit de factores de síntesis hepática.
• d) Metabolismo proteico:
Pruebas de funcionamiento hepático

32. • d) Metabolismo proteico:
• La albúmina se sintetiza en el retículo-endoplásmico, en condiciones normales es
transportada al aparato de Golgi y de allí al plasma a tarvés del sinusoide. La
albúmina siempre se ha considerado como un índice de la capacidad de síntesis del
hígado, sin embargo dado su larga vida media y que es influida por el estado
nutricional del paciente, no es el mejor parámetro para valorar la síntesis del
hígado.
• e) Metabolismo lipídico:
• El hígado tiene un papel central en la síntesis y metabolismo de los lípidos. Es el órgano donde se sintetiza gran parte del colesterol, fosfolípidos y triglicéridos. La
alteración del metabolismo lipídico va a traducir en muchos casos una colestasis.
• f) Coagulación:
• Los factores de coagulación son proteínas de producción hepática. Los factores II,
VII, IX y X son dependientes de la vitamina K para el desarrollo de su actividad
biológica. Es importante, en el órden práctico, señalar las diferencias existentes en
el patrón de coagulación, entre el daño celular (déficit de síntesis) y la alteración al
flujo biliar (déficit de absorción de la vitamina K). Cuando hay una insuficiencia
hepatocelular el descenso del tiempo de protrombina es consecuencia de la
disminución de la síntesis de los factores que integran el complejo protrombínico
(II, VI, VII y X). En cambio, cuando se trata de una colestasis el alargamiento del
tiempo de protrombina se debe al defecto de síntesis por malabsorción de la
vitamina K. Otro factor dependiente de la vitamina K, el factor IX, no influye
sobre el tiempo de protrombina.
Pruebas de funcionamiento hepático

33. • En la fibrosis quística el significado clínico del hallazgo ocasional de un aumento
de las enzimas hepáticas puede tener un valor dudoso. Sin embargo la
persistencia de este hallazgo es más importante. La elevación de la GGT predice
afectación hepática en la fibrosis quística, así como el aumento del isoenzima
hepático de la fosfatasa alcalina. En estos pacientes se ha demostrado un aumento
de los ácidos biliares totales séricos en ayunas, si bien este parámetro está en vías
de estudio. La concentración sérica de colágeno VI se ha considerado
recientemente como un buen marcador de la enfermedad hepática relacionada
con la FQ, pero se precisan más estudios para confirmar su correlación con la
fibrosis hepática en estos pacientes.
• La periodicidad con la que deben efectuarse las pruebas de función hepática en la fibrosis quística
debe ser semestral. Cada 6 meses se realizará un hemograma para valorar la existencia de datos de
hiperesplenismo, Anisocitosis: amplia variación de tamaño globular: anemia severa (déficit de fierro,
anemia hemolítica, (hiperesplenismo).así como un esutdio enzimático del hígado (AST, ALT, GGT,
isoenzimas de la FA, bilirrubina total y directa). se considera que hay una alteración de las
transaminasas cuando su valor es mayor de 1,5 veces el valor de corte normal y persiste en dos
determinaciones sucesivas. También se ha de valorar la albúmina, la actividad o el tiempo de
protrombina y el amonio (si existe alteración de la conducta). De todos los test realizados en los
pacientes con FQ, el aumento de GGT, ALT e isoenzima hepática de la FA son los que tienen mayor
sensibilidad y especificidad. Desde el punto de vista clínico tiene gran valor la pesencia de hepato y
esplenomegalia.
• Es necesario descartar otras causas de hepatopatía crónica (hepatitis viral, enfermedad de Wilson,
Pruebas de funcionamiento hepático

34. Además de la capsula y las trabeculas el
incluye las fibras reticulares

35. El Hepatocito

36. El Hepatocito
• 75% del peso del hígado.
• Núcleos grandes y esféricos con
muchos nucléolos. Abundante
cromatina y poliploidia.
• Unidos por uniones de hendidura,
para el acoplamiento funcional
• Las organelas varían según las zonas
1-2-3 (en relación con la
oxigenación, acino hepático)

37. Aparato de Golgi
•Grande y muy activo, cerca al núcleo y se
extiende hasta el canalículo biliar.
Relacionado con
1.Glucolisacion de las proteínas secretadas y
selección de las enzimas lisosómicas
Los lisosomas
degradan las proteínas plasmáticas envejecidas
internalizadas por los dominios baso laterales a
través de un receptor hepático tipo leptina el
receptor acilgluco proteína
Los hepatocitos acumulan hierro que puede
aparecer como ferritina soluble o como
hemosiderina insoluble producto de degradación
de la ferritina

38. • RER abundante (síntesis de
proteínas plasmáticas, síntesis de
glucógeno, lípidos y mecanismos de
desintoxicación…).
• Ribosomas libres abundantes,
glucógeno y gotas lipídicas.
• Peroxisomas, lisosomas con
pigmentos (lipofuscina) en gran
cantidad
• Mitocondrias abundantes > 2.000,
distribuidas al azar, dan un
aspecto granuloso.

39. Enzimas del REL.
1.Síntesis de colesterol y acido biliares
2.Conjugación de bilirubina, esteroides y
fármacos
3.Degradación de glucógeno a glucosa
4.Esterificación de ácidos grasos a
triglicéridos
5.Eliminación del Y de las hormonas
tiroideas para generar T3 y T4
6.Desintoxicación de fármacos liposolubles
ejem El fenobarbital que induce el
desarrollo del REL

40. Peroxisomas
• Presentes en hígado y en los riñones,
organelas delimitadas por membrana con
abundantes oxidasas que generan peróxido
de hidrogeno, este como es un metabolito
activo y toxico es degradado por las
catalasas 
H2O y O
Mediante esta vía son metabolizados muchos
tóxicos
• Constantemente están apareciendo
peroxisomas nuevos por gemación a aprtir de
los que ya existen
• Contienen mas de 50 enzimas que participan
en múltiples vías metabólicas

41. Sus enzimas son sintetizadas en ribosomas libres y posteriormente
son transportadas a los peroxisomas, lo mismo que los fosfolípidos
de sus membranas
Estas proteínas tienen unos aas secuencia señales que los van
dirigiendo, a través de unos receptores al interior de los
peroxisomas, esas secuencias no son degradadas
las catalasas se forman dentro de los peroxisomas, son tetrámeras y
a cada monómero se le añade un Hem, para evitar su salida al
citosol

42. Peroxisomas
• Peroxisomes are self replicating!
In mammals and other
vertebrates they are particularly
large and abundant in
hepatocytes and cells of the
tubular portions of the nephrons
(namely in the epithelial cells of
the proximal tubules).
Peroxisomes were discovered
only in 1954, and their function
was virtually unknown for over a
decade. Today, they are known to
be essential in many vital
pathways such as the:

43. Peroxisomas
• *metabolismo of free oxigeno radicals;
• synthesis of cholesterol and other
lipids;
• bile acid formation;
• catabolism of long chain fatty acids;
• catabolism of purines, prostaglandina,
leucotriens;
• alcohol detoxification in liver;
• metabolism of estradiol

44. Peroxisomas
(more some interesting facts about
peroxisomes are:
human congenital diseases are associated
with the absence of peroxisomes and/or
with the dysfunction of their enzymes;
many chemicals (drugs, industrial pollutants)
induce a marked proliferation of
peroxisomes;
prolonged treatment with most proliferators
induce malignant hepatic tumours;
estradiol seems to have a depressive effect
on peroxisomes (at least in fish
hepatocytes)

45. Peroxisomas
200-300 por hepatocito
Sitios importantes de consumo de O2,
(como las mitocondrias).
mediante esta vía son metabolizados
muchos tóxicos;
OH acetaldeido
Aquí se degradan los ácidos grasos (beta
oxidación)
Aquí ocurre la gluconeogénesis y el
metabolismo de las purinas

46. • los fármacos más importantes que pueden ver alterada su eficacia si se toma
de forma concomitante zumo de pomelo:
• Benzodiazepinas como el triazolam o alprazolam.
• Ritonavir.
• Estatinas como la atorvastatina, lovastatina y simvastatina.
• Dihidropiridinas incluyendo el felodipino, nicardipino, difedipino, nisoldipino
o el nitrendipino.
• Losartán.
• Repaglinida.
• Verapamil.
• Antiarrítmicos incluyendo amiodarona, quinidina, disopiramina, propafenona
y carvedilol.
• Fármacos para la impotencia como el sildenafil, tadalafil y vardenafil.
• Los antimigrañosos como la ergotamina y nimodipino.
• Fluvoxamina.
• Codeína y Tramadol.
• Ciclosporina.

47. El Hepatocito

48. Las superficies de los hepatocitos presentan dominios 
apicales (en relación a los canalículos biliares) y baso laterales
hacia los sinusoides otros bordes estarán adheridos a otros
hepatocitos

50. Dominios apicales
Limitan el canalículos de 1-2 u, micro vellosidades ~
cito esqueleto celular - zonulas ocluyentes y gaps
ATPasa de Na y K y adenilciclasa
y
dominios baso laterales o sinusoidales
En relación con el espacio perisinusoidad o de Disse a
donde proyecta abundantes micro vellosidades y así
favorecer el intercambio hepatocito plasma

52. 1. Parénquima
2. Estroma
3. Capilares sinusoidales
4. Espacios peri sinusoidales
Mediante estos elementos básicos organizados
en unidades funcionales es posible
comprender las principales funciones del
hígado:

53. Poliedros
de hepatocitos
y sinusoides
radialmente
dispuestos y
anastomosados
Siguen la
distribución de
la sangre
hasta los
hepatocitos

54. Poliedro una cara
hexagonal
Espacios porta: t.c.
laxo con la triada
portal (+ linfático, +
nervios)
Placa o lamina
limitante de
hepatocitos
(primera línea
periférica externa)
Vena centrolobulillar
Venas
sublobulillares y
supra hepáticas

57. 2mm x 700u de diámetro
Arteria
Hepática…..
5 Alas de
distribución
…..
Alas de
entrada 
Venas de
distribución
y Vénulas
de entrada

Plexo capilar
peri biliar


66. Espacio perisinusoidad
Es el espacio que rodea al capilar sinusoidal
Limites: hacia un lado esta delimitado por los
capilares de paredes discontinuas y
fenestradas, tachonadas con macrófagos de
Kuppfer, con membrana basal incompleta, por el
otro por el dominio baso lateral de los
hepatocitos que presentan abundantes micro
vellosidades, lo que aumenta su superficie
Contenido: plasma, células de Kupffer, células de
Ito, productoras de matriz extracelular…
Función de absorción e intercambio bidireccional
entre ellos y el plasma

73. Del mesénquima, células hepáticas estrelladas,
del espacio peri sinusoidal, participan en la
remodelación de la MEC en la reparación
hepática
1. Principal sitio de almacenamiento de grasa y
vit A hepática retinol a la retina
rodopsina en los bastones
2. Producen y recambian la MEC (colágeno,
laminina, fcts de cto, proteoglucanos),
3. Regulan el flujo sanguíneo de los sinusoides
Normalmente permanecen en estadio quiescente,
no proliferativo,

74. Se estimulan
El OH, virus, toxinas bacterianas…hacen que los
los hepatocitos y las células de Kuppfer produzcan
factor transformante alfa y beta
En las fases iniciales de lesión hepática, se produce
Fc de necrosis tumoral alfa, FNTA, citocinas pro
nflamatoria, que recluta cels inflamatorias y estimula
la pn de fibras col I por las cels de ITO
Tienen aparato contráctil de actina y desmina, al
contraerse aumentan la presión intrasinusoidal ,
ejemplo en la hipertensión portal

75. En la cirrosis y en la inflamación pierde la
capacidad de almacenar Vit A y lípidos se
diferencian a mío fibroblastos
Desempeñan un papel importante en la
fibrogénesis hepática, sintetizando laminina,
proteoglicanos, Fcs de Cto y secretando col I y
II al espacio de Disse fibrosis hepática
Pasan a ser miofibroblastos, estenosan los
sinusoides y aumentan la resistencia vascular 
causa de la hipertensión portal

77. Función
ENDOCRINA
Función
EXOCRINAPOLIPLOIDÍA
Hepatocitos

79. Canalículo
biliar
Colangiolo o
canalículo
peri portal o de
HeringConducto biliar
Espacio peri portal
de Moll, adyacente
e interno a la placa
limitante, es el
sitio de origen de la
linfa, aquí se
recoge el exceso de
liquido tisular del
espacio de Disse
para pasarlo a la
linfa

81. VENA CENTRALVENA CENTRAL
LOBULILLOLOBULILLO
ESPACIO PORTAESPACIO PORTA
FISURAS DE KIERNANFISURAS DE KIERNAN
PLACA DE HEPATOCITOSPLACA DE HEPATOCITOS

82. Diversas conceptualizaciones de la arquitectura del
lobulillo hepático

85. 1
2 34
5

86. Zona 1 o periportal sintetizan activamente glucógeno y
proteinas plasmaticas . Alta concentración de O2
Zona 2 region intermedia
Zona 3 drenaje venoso central , menor concentracion
de O2 , intrviene en la desintoxicacion, Hepatocitos
suceptibles a la hipoxia

87. En la ICC existe hipo perfusión e hipoxia sistémica, las
cels mas comprometidas en el acino serán las de la zona
3 originando la necrosis isquemica centro lobulillar

88. • hepático clásico: los hepatocitos están dispuesto en
forma hexagonal teniendo en el centro a la vena
central y en la periferia los espacios porta. El flujo
sanguíneo es hacia la vena central, el flujo biliar
del centro a la periferia. Resalta los limites del tejido
conectivo
• portal en forma de triángulo. Tiene flujo
sanguíneo hacia la periferia, la bilis hacia el
centro. Su centro es una triada portal su periferia
son 3 venas centrolobulilares. Resalta la función exocrina
• Acino portal o de Rappaport, tiene forma de rombo,
y es determinado por el flujo de la arteria
distributiva o rama terminal de la A hepática, con 3
zonas 1(ricas en Glu o partículas beta)-2- y 3(mayor
deposito de lípidos por hepatotoxicos y por OH).
Explica como la oxigenación determina el metabolismo, la
intoxicación, la regeneración y las cambios anatomopatologicos y la
cirrosis

89. Lobulillos
Hepáticos clásicos

90. VENA CENTROLOBULILLARVENA CENTROLOBULILLAR
SS
II
NN
UU
SS
OO
II
DD
EE
SS
SINUSOIDESSINUSOIDES
LOBULILLO HEPATICOLOBULILLO HEPATICO

91. En la base del lobulillo drenan a venas sublobulillares
que desembocan en venas hepáticas derecha e
izquierda
Vena
Centrolubulillar

92. Vena central
Sinusoides
Conductillo biliar
Rama vena
Porta
Rama arteria
hepática
SINUSOIDE
Mezcla sangre
arterial-venosa
Dirección ↑
CONDUCTILLO
BILIAR
Bilis
Dirección ↓
Espacio Porta

95. ITO
VIT A
Espacio Disse: Sin lamina basal, colágeno tipo III, plasma, brechas de 0.5u,
fenestras en placa de cedazo, células Kupffer, de Ito, foveolares asesinas en el Hno
Conductillo
biliar
V. Central
C
A
N
A
L
I
C
U
L
O
V. porta
Kuppfer
Endocrino Exocrino

96. Virus, OH, bacterias lesiona al hepatocito por
citoquinas pro inflamatorias como el Fc de
necrosis tumoral alfa, Fc de crecimiento
transformante alfa y beta y la IL6
producidos por
las células de Kupffer
Esteatosis,
hígado graso
potencialmente
reversible
El Fc de Nt
alfa  retraso
y detección del
flujo de bilis
en los
conductos
biliares
colesteatosis
El Fc de crecimiento transformante beta
producido por las C´K y por los hepatocitos
estimula la pn de MEC, colI, laminina PG y
Fac de Cto por las cels de ITO  esa MEC
rodea inclusive a la vena centrolobulillar
fibrosis y enlentecimiento del flujo venoso
hipertensión portal, se pierden las
fenestraciones endoteliales y las
hendiduras sinusoidales
La IL6
de las C`K
estimula la síntesis
de proteínas de fase
aguda en los
hepatocitos
Citoquinas en las hepatopatías crónicas

99. RAMA VENA PORTARAMA VENA PORTA
CONDUCTO BILIARCONDUCTO BILIAR
HEPATOCITOSHEPATOCITOS

100. Placa limitante
Espacio de Moll Sinusoide
Espacio de Disse

101. La linfa del hígado se origina desde el plasma del
espacio peri sinusoidal
 al TC del espacio de Mall (entre el estroma
del espacio portal y los hepatocitos mas
perifericos del lobulillo hepatico clasico)
se recoge a capilares del espacio porta
avaza en Vs de mayor diametro con el mismo
sentido de la bilis, hacia el hilio hepatico.
Drena al conducto linfático, donde es quien mas
aporta a la linfa

108. C. Hering
Canalículos Colangiolos o conductillos biliares o De Hering
( epit cúbico simple)
Conductos biliares (cúbicas)
Canalículo biliar

109. Canalículos biliares
Trabéculas de hepatocitos, sinusoides y canalículos
biliares

110. Promedio de vida medio de los hepatocitos
150 días
75% del hígado regenera en roedores, en
el humano?
La regeneración se da a partir de los
1. hepatocitos restantes (la >ria de veces)
2. de las células ovales de colangiolos
de los conductos de Hering
4. de las cels estrelladas que acumulan
grasa (de ITO)

111. Factores de crecimiento que controlan el
mecanismo de regeneración:
IL6
Fc de crecimiento epidérmico
Fc de crecimiento de hepatocitos
Fc de transformación del cto alfa y beta
Muchos de estos fcs son producidos por las cel
de Ito y también en la escasa MEC del
hígado se encuentra fc de crecimiento de
hepatocitos unido a la heparina

113. Fcs de riesgo: en alcohólicos, desnutridos, obstrucción de las vías biliares,
tóxicos o envenenamientos crónicos

114. ¿CUÁLES SON LAS CAUSAS PRINCIPALES DE LA
CIRROSIS?
•Alcoholismo crónico
•Hepatitis viral (tipo B, C y D)
•Hepatitis auto inmune
•Trastornos hereditarios
•Deficiencia de Alfa-1 Antitripsina
•Fibrosis quística
•Hemocromatosis
•Enfermedad de Wilson
•Galactosemia
•Enfermedades relacionadas con el almacenaje de
glicógeno
•Atresia Biliar
•Reacción severa a medicamentos (fármacos)
•Exposición a toxinas ambientales
•Ataques repetidos de fallo cardiaco acompañado de
congestión hepática

118. Fcs de riesgo: en alcohólicos, desnutridos, obstrucción de las vías biliares,
tóxicos o envenenamientos crónicos

123. Síntesis
*Factores coagulación:
Fibrinógeno-Pro trombina
*Globulinas
*Albúmina
*Colesterol
*Lipoproteínas Baja
densidad
Almacena
*Vitamina A, D, K y B12
Degrada:
*Hormonas*Fárm. *Toxinas
Función Endocrina

124. Bilis 600-1200ml
/día
* Sales biliares
(ácidos taurocólico
y glicocólico)
Glucuronato de
bilirubina
* Fosfolípidos
* Lecitina
Colesterol
* Electrolitos
(Sodio-Bicarbonato)
Ig A

125. Funciones. Bilis 600-1200ml /día
1.Excreta colesterol, fosfolípidos, sales biliares,
bilirrubina conjugada y electrolitos
2.Contribuye en la absorción de las grasas
3.Trasporta IGA
4.Excreta productos del metabolismo de
fármacos , metales pesados..
5.Los ácidos biliares conjugados inhiben el
crecimiento bacteriano en el ID

126. Vesícula
Duodeno
segunda porción
Conducto
Hep derecho
Conducto hepático izquierdo
Conducto
Hep común
Conducto
cístico
Conducto
colédoco
Conducto de
Wirsung

128. Cole cistografías

131. MUCOSAMUCOSA
FIBROMUSCULARFIBROMUSCULAR

132. Mucosa
Epitelio cilíndrico
simple
con micro vellosidades
Absorción Agua
Pliegues
Rokinstansky Aschoff
Sin muscularis mucosae
Submucosa
No existe
Capa muscular
Receptor
colecistoquinina
Adventicia-Serosa
Lado libre
Vesícula biliar

133. Este corte pasa a nivel de (1) la confluencia espleno-portal, rodeada hacia
anterior por (2) el cuerpo y cola del páncreas. En este nivel se puede obervar (3)
el lóbulo hepático derecho, (4) riñones, (5) bazo, (6) vesícula biliar y (7) duodeno.
De (8) la aorta nacen (9) ambas arterias renales. En (10) la vena cava inferior se
observa la llegada de ambas venas renales (VRD y VRI). Entre la confluencia
espleno-portal y la VRI se encuentra la arteria mesentérica superior (AMS).
La vesícula biliar marca el plano oblicuo de la fisura mayor del hígado (plano
virtual). El (11) píloro separa el antro gástrico del bulbo duodenal.

134. 8 0% de Colesterol
el resto de Sales cálcicas, biliares, bilirubinato de calcio
Bilis sobresaturada de colesterol, 1 a 3 cmtrs amarillos,
multifacetarios y únicos,
Factores de riesgo:
Mujeres mayores de 40
30% de mujeres y 8% de hombres
Asintomático por pequeños o grandes
Muy dolorosos al ir al cístico o colédoco
Obesidad
Dieta hipercalórica, colesterol
Embarazo-premenopausia (Estrógenos)
Grupos étnicos
Herencia
Litiasis vesicular

135. A la inflamación de la vesícula biliar se le llama
colecistitis y a la presencia de cálculos en dichas vías
colelitiasis. Las vías biliares además de obstruirse,
pueden ser asiento de tumores
.
La hipersensibilidad de la vesícula cursa con un dolor muy
característico, denominado punto cístico de Murphy.
Al hacer presión con los dedos sobre el lado derecho del
abdomen, a unos dos o tres centímetros debajo del
reborde costal y al mismo tiempo inspira profundamente,
llega la persona al punto en que justo después de
comenzar a tomar aire, siente un dolor agudo en el
momento en que la vesícula inflamada roza con la presión
causada por los dedos, obligándole a que cese la
inspiración bruscamente. Se conoce como signo de
Murphy positivo, si tal reacción ocurre durante la
inspección puede ser indicio de una colelitiasis

136. Punto cístico de Murphy Se localiza en la unión de dos
líneas imaginarias que se unen a nivel del reborde costal y
la línea mamaria. La maniobra para revelar la existencia de
este punto doloroso se llama maniobra de Pron

144. Lobulillos

146. 1
2
3
4
5 6 7

147. El páncreas difiere de las
glándulas salivares
a.No tiene capsula, si una
delgada capa de tejido
conectivo
b.Su sistema de conductos
empieza dentro de los acinos
con las células centroacinares
c.No presenta conductos
estriados
d.Los conductos intercalares
se continúan con los
interlobulillares o
extralobulillares de epitelios
cilíndrico con células
caliciformes
e.Carecen de células
mioepiteliales, +-APUD

148. TAC, serosa, 70 gramos. Su coloración es blanco
grisáceo. . Retroperitoneal. 15-20X4X2
1200cc/día rico en bicarbonato, pro enzimas
digestivas
Unidad estructural es el acino:
40-50 cels ~ cels centoacinares, inicio del
sistema excretor (característica distintiva)
Estroma: cap y tabiques ~ lobulillos
Tc ~ Vs, V linf, nervios y conductos

149. Receptores acinares para acetilcolina y
colecistoquinina (CCK)
Receptores en las células centroacinares y en
los conductos intercalares para Acetilcolina y
secretina
AcetilCo de fibras postganglionares
parasimpaticas

152. Páncreas exocrino

153. DUODENODUODENO
BAZOBAZO

154. 20CMS
20CMS 100GMS100GMS
1. As del tronco celiaco -> A pancreático duodenal superior -> ant y
post
2. A mesentéricas superior-> A pancreáticas duodenales inferiores ->
ant y post
3.As. esplénicas, y ramas retro y supraduodenales

155. Cada granulo
contiene:Tripsinógeno
Carboxipeptidasa Amilasas
Lipasas
DNA-RNA asas, varia según
la dieta
Cels
Acinares piramidales
Producen las
enzimas, proteínas
inactivas como
proencimas,
cimógenos en el RER,
lo empacan en el
apto de Golgi, lo
acumulan y lo
secretan según
estímulos de las
células Apud o del
islote
Células centro
acinares: cúbicas,
pálidas, aplanadas sin
gránulos

156. Sistema porto
acinar
Las arteriolas
se capilarizan
en capilares
sinusoidales
para los
islotes pero
también llegan
a los acinos
aportando las
hormonas que
recibieron del
Islote
endocrino
Sistema vascular acinar
independiente irriga los acinos

159. Conducto
intercalar,
(conducto
intralobulillar),
conductos
extralobulillares.
…conducto de
Wirsung. Carece
de conductos
estriados

160. ACINOACINO

162. Ion bicarbonato
Anhidrasa carbónica
H20+CO2=H2co3
->H y Hco3-
mas agua
x
celulas conductos
Cada granulo
contiene mas de 20
enzimas inactivas,
Amilasa pancreática
Lipasa pancreática
RNA-DNAasas
Tripsinogeno
Quimotripsinogeno
Carboxipeptidas
Amilasa
Lipasa
Colesterolasa
Inhibidor de tripsina
Proenzimas
Enteroquinasa

163. HormonalHormonal
SecretinaSecretina Bicarbo + aguaBicarbo + agua C.Con.C.Con.
Colecistoci.Colecistoci. EnzimasEnzimas C.AcinosC.Acinos
NerviosaNerviosa
SimpaticaSimpatica DisminuyeDisminuye
ParasimpaticaParasimpatica AumentaAumenta

164. Gránulos -
cimógeno
Célula
centro
acinar
Acinos pancreáticos

165. Acinos pancreáticos

166. La pancreatitis aguda es una grave enfermedad inflamatoria, de
carácter no bacteriano que resulta de la autodigestión del
páncreas por las enzimas que secreta el propio órgano.
La mayoría autolimitante y relativamente libre de complicaciones
mayores
Alrededor de una quinta parte de los casos degenera en
pancreatitis necrotizante, entidad de elevada morbilidad y muy
alta mortalidad.
En nuestro medio la mayoría de las pancreatitis agudas son de
etiología biliar; el segundo más común factor etiológico es el
alcohol. La pancreatitis por ascaridiasis es relativamente
frecuente en Colombia.
El diagnóstico lo establece un cuadro de dolor abdominal (que no
tiene patrón patognomónico) acompañado de elevados niveles de
amilasemia y amilasuria.
El mejor método diagnóstico disponible en la actualidad es la
tomografía axial computadorizada.
PANCREATITIS AGUDA

167. Los siguientes criterios de Glasgow tienden a
favorecer el diagnóstico de pancreatitis biliar:
A. Edad >50 Años
B. Sexo Femenino
C. Bilirrubina >25 Umol/L
D. Amilasa >4000 Ui/L
E. Fosfatasa Alcalina >300 Ui/L
F. Alanina Aminotransferasa (Sgpt) >100
Ui/L
G. Aspartato aminotransferasa (SGOT)
>100 UI/L

171. Obesidad
Alcoholismo
Cálculos biliares
Vomito abundante pensar en
Pancreatitis o intoxicación
alimentaria por estafilococos

181. Páncreas
aumentado
Bazo
Edema peri
pancreático
Vena
esplénica
rodeando al
páncreas

185. Focos de
esteatonecrosis

186. Signo de
Cullen /
De Gray
Turner

189. Esta TAC del abdomen superior muestra un páncreas inflamado
e hinchado debido a infección aguda (pancreatitis).

190. Esta TAC del abdomen superior muestra, en la parte superior derecha de
la imagen, un gran quiste en el páncreas (adenoma quístico del páncreas

192. Ultrasonido de la vesícula biliar normal Cole cistografía con litiasis radio lúcida
múltiple

193. Cuando se
sospecha tumor
pancreático,
TAC y RM son
los estudios de
elección puesto
que pueden
detectar el
problema desde
las etapas
tempranas.

194. Litiasis
Ca - PANCREATITIS AGUDA
Ca pancreático
5o
25000 por año en USA
50% mueren al año
5% viven a los 5 años
En hombres
Mas en fumadores, 70% mas
Alcohol
Virus
Diuréticos
(tiazídicos)
Traumas
Hca
Hlipemias
Desnutrición
Activa enz Intracel
A veces mortal
Histo: Inflam
Necrosis vascular
Proteo lisis del parénquima
Destrucción de cels adiposas
Tanto en páncreas
como en la vecindad

196. Páncreas endocrino – Islotes de Langerhans
Origen embriológico
El páncreas se desarrolla a partir de un proceso inductivo
entre el revestimiento endodérmico del duodeno y el
mesodermo esplácnico
Empieza su desarrollo simultáneamente al de la porción
exocrina
1. A la 4 sem, 2 evaginaciones del endodermo del tubo
digestivo
a. una ventral  cabeza-asociada al colédoco y
b. otra dorsal  cuerpo y cola
2. A la 12 sem aparecen los acinos desde los extremo de
los conductos

197. Páncreas endocrino – Islotes de Langerhans
Origen embriológico
Los islotes aparecen en la base de los acinos desde
las sem 12 a 16, se separan de los túbulos y se sitúan
entre los acinos.
La secreción de insulina, glucagón y somatostatina se
inician durante el período fetal temprano.
2% del órgano, 1 millón dispersos, formados
por 2000 o 3000 células, rodeados por
capilares fenestados y apoyados en fibras
reticulares

198. Páncreas endocrino – Islotes de Langerhans
Cada islote se compone de 2 elementos
1.Cordones anastomosados de células endocrinas A
(células alfa), B (células beta), D (células δ delta), y F
cada una secretando una única hormona, sostenidos
por una red de fibras reticulares
2. Un componente vascular,
El sistema porta insulino acinar que comprende
la arteriola aferente  red capilar de endotelio
fenestrado  vénulas de salida quienes aportan
sangre “hormonal” a los acinos adyacentes, permitiendo
la acción local de las hormonas sobre el páncreas
exocrino
El sistema vascular acinar independiente 
irrigación de los acinos exocrinos

199. Islote de Langerhans

201. Un millón de Islotes con 3000 células C/U
Islote de Langerhans

202. Islote de Langerhans
Células Beta

204. Diferenciación , identificación de los tipos
de células del islote de Langerhans
1. La inmuno cito química (mediante anticuerpos
específicos contra cada producto celular)
2. La microscopia electrónica
1. La distribución celular dentro del islote
los diámetros, densidad y estructura interna de cada uno
de los gránulos secretorios, permitiendo identificar
así a sus células productoras, útil en investigación o
identificación – clasificación de tumores

206. Páncreas endocrino – Islotes de
Langerhans. Células
Las células A  glucagón, 29 aa, se libera por
exocitosis cuando disminuye la glicemia,
aumenta la glicemia por glucogenolisis
hepática, al unirse a un receptor especifico
quien incrementa la síntesis de ATP
Las células B  insulina, de 6 KDs, 2 cadenas A
(21 aas) B (30 aas), unidos por puentes di
sulfuro. La pre proinsulina es su precursor,
RER-apto de golgi, cadena única, brazo corto
del cromosoma 11

207. Páncreas endocrino
Islotes de Langerhans
Insulina
La pre proinsulina  proinsulina (9Kds, 86 aas)
y un péptido C conecta las cadena A y B,
una proteasa posteriormente corta el
péptido C, se separan las cadenas A y B se
forma una especie de núcleo cristaloide el
cual es rodeado por el péptido C

209. Insulina
Posibilita :
a. Transporte de glucosa y aas
b. Formación de glucógeno en
hepatocitos, musculo esquelético y
cardiaco
c. Conversión de glucosa en
triglicéridos en las células
adiposas

210. Insulina
Inicia su efecto al unirse al dominio extracelr
alfa, luego la porción intracelular de su
receptor, la subunidad Beta, tiene
actividad tirosina cinasa , se autofosforila
desencadenando una serie de respuestas
intracelulares, entre ellas:
a. Traslocación de la proteína de glucosa 4
GLUT4, desde el golgi a la membrana
plasmática para favorecer la captación de
glucosa, en el musc esquelético, cardiaco y
cels adiposas
la GLUT4 depende de la insulina y esta

211. Diferencias entre GLUT 2 Y GLUT 4
GLUT 2 : independiente de la insulina, útil
para llevar la glucosa a las células beta
del islote y al hepatocito
GLUT 4 dependiente de insulina, útil para
sacar la glucosa de la sangre hacia los
tejidos (musculo esquelético, cardiaco,
hígado, fibroblastos y tejido adiposo)

212. Células A y el glucagón
Las células A  glucagón, 29 aa, se libera
por exocitosis cuando disminuye la glicemia,
aumenta la glicemia por glucogenolisis
hepática, al unirse a un receptor especifico
quien incrementa la síntesis de ATP
Pre pro glucagón, cromosoma 2
El glucagón se produce 30 a 40% en el
páncreas, el resto en el tubo digestivo y en
le encéfalo

213. Las células A y el glucagón
El glucagón circulante tanto el pancreático
como el de origen digestivo, se transporta al
hígado , pero antes se ha degradado en un
80%, allí induce glucogenolisis hepática
aumentando la glicemia
Los efectos son antagónicos con los de la
insulina
Su secreción aumenta por:
1. hipo glicemia
2. Aumento de la concentración sérica de
alanina y arginina
3. Estimulación del sistema simpático

214. Las células D y la gastrina y somatostatina
Las células D  gastrina y somatostatina, diseminadas
por todo el islote
La somatostatina tiene 14 aas, es idéntica a la
producida por el hipotálamo
Inhibe paracrinamente la liberación de insulina
y de glucagón,
Inhibe la liberación de HCl por el estomago
Inhibe la liberación de gastrina por las cels entero
endocrinas de tubo digestivo
Inhibe la secreción de bicarbonato y enzimas
pancreáticas y la contracción de la vesícula biliar
La somatostatina hipotalámica inhibe la secreción de
hormona de crecimiento de la hipófisis

215. Las células F péptidos pancreáticos
De 36 aas
Inhibe la secreción de somatostatina (células D) y
de enzimas pancreáticas y bloquea la secreción
de bilis al inhibir la contracción de la vesícula
bilar
Su función es conservar las enzimas y la bilis
entre comidas
La CCK estimula la secreción del PP

217. El cierre del canal de KATP (sensible al
ATP), regula la liberación de insulina
permitiendo la entrada de Ca por
despolarización de la membrana
tras la acumulación del K. el flujo
del Ca determina la exocitosis de
la insulina
La entrada de glu x el GLUT2
activa la liberación dela insulina. El
ATP proveniente de la Glu cierra
el canal del KATP  aumento del K intracel…
Pre proinsulina en el RER, se libera la
secuencia señal  proinsulina
En el Apto de Golgi la Proinsulina
(A+C+B y un puente de disulfuro
entre A y B 
En las vesículas secretoras una
proteasa corta la cadena C
Las moléculas de insulina maduras
en cristaloides rodeadas del péptido
C, en presencia de Zn

218. 1. Inicia su efecto al unirse al
dominio extracelr alfa, luego la
porción intracelular de su
receptor, la subunidad Beta,
tiene actividad tirosina cinasa ,
se autofosforila
desencadenando
2. El Receptor activado estimula la
síntesis de DNA y la
traslocación de la proteína de
glucosa 4 GLUT4 (desde el golgi
a la membrana plasmática)
3. El GLUT4 facilita la captación de
glucosa, en el musc esquelético,
cardiaco y cels adiposas
Si falta la insulina las células son
incapaces de utilizar la glucosa
y deben echar mano de los
grasas y de las proteínas
la GLUT4 depende de la insulina y
esta
Celula adiposa (muscular, fibroblasto),
deposito de lípidos (o glucógeno) e insulina

219. Tipo I
Los pacientes con DMID, requieren
insulina ya que no la producen
Las cels B se lesionan por infecciones,
citoquinas y anticuerpos producidos por
cels inflamatorias
Susceptibles de presentar cetosis
Casi el 90% de los casos comienza en la
infancia (diabetes juvenil), pero puede
aparecer en cualquier momento
Tipo II. Predisposición genética
No insulino dependiente, insulina insuficiente para
las demandas
No necesitan insulina para vivir
Hay una respuesta, de los tejidos, disminuida a
insulina por
a.Disminución de Rs a la insulina
b. Hay una transmisión defectuosa de
señales pos receptor deficiente

221. La diana de la diabetes es el sistema vascular-vasculopatías
a.Aterosclerosis de aorta y arterias de mediano calibre
IAM, ictus y gangrena, ulceras crónicas
b. Arteriolosclerosis asociada con HTA
Ceguera total, retinopatías, cataratas y glaucoma
A nivel renal:
arteriosclerosis y pielonefritis, glomeruloesclerosis
(proliferación de la lamina basal de los capilares glomerulares
y del mesanguio lesión de Kemmesteil - Wilson)
Desmielinización periférica y compromiso del SNA
(neuropatía de la vejiga urinaria)
Signos y síntomas de la Diabetes Mellitus
Hiperglicemia, Glucosuria, Polidipsia, Polifagia, Poliuria

222. Los canales de KATP (sensible al ATP), son un complejo de receptores de
sulfonilurea 1 (SURI 1) y el canal de entrada rectificador Kir6.2, son la
clave de la liberación de la insulina
1. SURI 1 es codificado por el gen KCNJ11 (miembro
11 del canal de potasio J) y el
2. Kir6.2 por el gen ABCC8 (casete de unión al ATP,
subfamilia C, miembro 8
El canal de KATP modula la entrada de calcio dependiente de voltaje, en
condiciones normales el canal de K esta abierto ( o sea que esta saliendo
el K), no entra el Ca pues el canal de Calcio esta controlado por el voltaje
 no se secreta insulina
Cuando las cel B captan glu por sus GLUT2, se cierra el canal de KATP por
el ATP generado por la glucosa, se acumula K dentro de la cel, se abre el
canal de Ca por despolarización de la membrana, activándose la exocitosis
de insulina.
En las mutaciones de los genes SURI 1 y Kir6.2 con ganancia de función se
condicionan a que los canales se mantendrán abiertos con disminución de
la secreción de insulina en la diabetes mellitus neonatal
En las mutaciones con perdida de la función los canales se mantendrán
cerrados,  secreción no regulada de insulina  hipoglicemia
hiperinsulinica neonatal

223. Insulinoma
Gastrinoma
Otros tumores insulinares
(Glucagonoma,Vipoma,Somastotinoma)
Sindromes carcinoides y Tumores Carcinoides
.- CONCEPTO DE SISTEMA ENDOCRINO DIFUSO.
En la mucosa del tubo digestivo y en el páncreas se encuentra una gran
cantidad de células endocrinas, dispersas entre las no endocrinas,
constituyendo lo que ha sido denominado sistema neuroendocrino difuso.
Estas numerosísimas células endocrinas no se concentran formando órganos
anatómicos, aunque en el páncreas se condensan en islotes microscópicos,
conocidos como "Islotes de Langerhans". De este modo, la suma de las
células dispersas por el tubo digestivo y las concentradas en los islotes
constituye el sistema neuroendocrino gastroenteropancreático (SGEP ).
Dado que estas células endocrinas pertenecen al sistema APUD ( Amine
Precursor Uptake Decarboxilasa ), las hiperplasias y tumores – tanto
benignos como malignos – derivados de las mismas se denominan APUDOMAS.
La mayoría de ellos se localizan en el páncreas.
APUDOMAS
Tumores endocrinos del tubo digestivo

224. Pruebas de funcionamiento hepático
1.Albumina
2.Fosfatasa alcalina El rango normal es de 44 a 147
UI/L (Unidades internacionales por litro), indicador
de crecimiento óseo, en casi todos los tejidos
pplmente en higado, hueso…
3.Transaminasa alcalina
4.Aminotransferasa aspartato
5.Bilirrubina
6.Gamaglutamiltransferasa
7.Deshidrogenasa láctica

225. ↓ Secreción insulina
Secreción insulina
normal
Receptores
disminuidos
Juvenil - insulinodependiente
pacientes delgados
Edad adulta - dieta - ejercicio: incrementa receptores
paciente obeso

232. 6 7 8
4 5

233. A
B
C
D E
F
H
G
I

262. TECNOLOGIA
“DAVID GUENDSECHADZE”
MISION BARRIO ADENTRO.
ESTADO NUEVA ESPARTA
REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA
PRESENTACION DE UN CASO:
Adenocarcinoma de cola de páncreas.
Autores: Dra. Malien Hernández Valdés. *
Dr. Jorge Luis Mendieta Dominguez *
•Especialista de 1er Grado en Radiología.
2009
malienmendieta@yahoo.es

263. PRESENTACIÓN DEL CASO.
Paciente femenina de 58 años con un cuadro clínico que comenzó hace 2
meses atrás con dolor en epigastrio y trastornos digestivos. Fue valorada en
varias ocasiones y se le realizaron varios complementarios que resultaron
dentro de parámetros normales y no se llego a diagnóstico preciso. Fueron
apareciendo de forma paulatina otros síntomas tales como repugnancia,
pérdida de peso marcada y trastornos urinarios ligeros, detectándose una
tumoración que ocupaba epigastrio e hipocondrio izquierdo, lo cual fue el
motivo del ingreso en nuestro centro. Los resultados de los exámenes
complementarios fueron: hemoglobina 10 gol; velocidad de sedimentación
globular 44mm/h; que el resto de los exámenes estaban entre parámetros
normales (Glicemia, Creatinina, Fosfatasa alcalina, y Coagulograma). La
radiografía de tórax fue normal.

264. En el Ultrasonido abdominal se detecta en proyección de la cola
del páncreas una “T” mixta predominantemente sólida, con áreas
de necrosis y calcificaciones, de 9 cm de diámetro. No
adenomegalias.

265. Se decide realizar TAC de abdomen observando en el Topograma un
aumento de la densidad a nivel de epigastrio y en hipocondrio izquierdo

266. TAC Abdomen cortes axiales: En proyección de la cola del páncreas una
imagen de densidad variable que prácticamente no capta contraste,
visualizándose en cortes posteriores una zona en íntimo contacto con el colon
que nos impresiona estar infiltrando. No se observan adenomegalias
periaórticas ni peri pancreáticas. Se decide realizar una laparotomía
exploradora y el resultado anatomopatológico fue un adenocarcinoma de
páncreas.

267. COMENTARIO.
El caso que hemos presentado tiene las características propias del
adenocarcinoma de cola de páncreas, donde la aparición tardía de los
síntomas, la negatividad de los exámenes de laboratorio y el diagnóstico
realizado en estadios tardíos hacen que el pronóstico sea muy malo y la
supervivencia ínfima. Realizamos una pequeña revisión de los síntomas
y signos, de la patogenia, de los métodos diagnósticos, del pronóstico y
de la supervivencia de esta entidad para que nuestros médicos siempre

268. Los adenocarcinomas de páncreas se originan de las células de los
conductos con una frecuencia de 9 veces superior a la de las células de los
acinos. El 80% se localiza en la cabeza de la glándula y puede producir
ictericia obstructiva. Los tumores de cuerpo y de la cola pueden provocar
obstrucción de la vena esplénica, esplenomegalia, várices gástricas y
esofágicas y hemorragias gastrointestinales. La edad media de aparición
es a los 55 años y su frecuencia es 1,5-2 veces superior en el varón.
En el momento del diagnóstico el 90% de los pacientes presenta pérdida
de peso y más del 10% tienen dolor abdominal. El dolor se localiza en la
parte superior del abdomen, es intenso y suele irradiarse a la espalda. El
paciente obtiene cierto alivio al inclinarse hacia delante, al adoptar la
posición fetal o con el empleo de medicación. Los síntomas son tardíos.
Al hacer el diagnóstico, el 90% de los pacientes el tumor se ha extendido
más allá de la glándula, a los ganglios linfáticos regionales, o ha
metastatizado en hígado o pulmones.
A diferencia de otros cánceres del aparato digestivo, es poco lo que se sabe
acerca de la causa de los que surgen en el páncreas.

269. En la epidemiología del cáncer de páncreas hay una serie de factores que
determinan la incidencia en determinados sectores de la población, así como
ciertos factores ambientales.
Incidencia según el sexo.
Con relación al sexo hay que decir que el cáncer de páncreas presenta una
mayor incidencia en el hombre con respecto a la mujer. El cáncer de páncreas
constituye en el hombre uno de los cánceres digestivos.
En las mujeres también existe cáncer de páncreas, pero su proporción frente a
otros tipos como de senos y de aparato reproductor son menores.
Incidencia geográfica.
En Europa, Finlandia y Escocia son los países donde se registra el mayor
número de casos anuales, cuyo índice de personas afectadas llega a ser de
hasta el 40%; mientras que en los países restantes oscila entre el 18% y 22%.
En Estados Unidos más del 32% de los tumores producidos son por cáncer de
páncreas.
Incidencia genética.
En estudios genéticos realizados con relación al cáncer, se ha puesto de
manifiesto que el factor genético es uno de los menos influyentes en el cáncer
de páncreas, pero no así en otros tipos de tumores digestivos como el de hígado
o casos de cáncer colon-rectal.

270. Prevalencia en enfermedades.
Existe una serie de enfermedades que pueden actuar como factores
determinantes en la aparición del cáncer de páncreas, entre las que se
destacan la pancreatitis crónica, la diabetes, el síndrome de
malabsorción. El cáncer de páncreas afecta con más frecuencia a
pacientes con pancreatitis crónica, pero tampoco se ha logrado una
relación causal con la pancreatitis. Se han descrito agrupaciones
familiares de cáncer de páncreas, pero no se ha detectado ninguna
alteración genética. Existe una asociación significativa entre una forma
rara de pancreatitis, la pancreatitis recidivante familiar y esta neoplasia,
pero no se ha detectado ninguna alteración genética

271. Factores nutricionales.
La nutrición parece estar relacionada con la aparición o inducción de alguno de
los cánceres de páncreas. De los factores nutricionales implicados se destacan:
Lípidos. Las dietas con gran contenido lipídico producen una modificación de la
flora intestinal (encargada de metabolizar los ácidos biliares) generándose una
transformación de las grasas en peróxidos reactivos y de la capacidad mutagénica,
que pueden afectar a las células pancreáticas.
Proteínas. Las dietas que presentan un bajo aporte calórico de proteínas van a
producir una reducción de la función mixta microsomal oxidativa en la acción
preventiva contra la formación de tumores pancreáticos.
Alcohol. Puede ser por sí mismo un factor determinante o ir asociado con otros
factores. El alcohol conlleva la necrosis funcional de las células pancreáticas y, en
algunos casos, pueden producirse cambios metabólicos que generen reactivos de
carácter mutagénico.
Tóxicos naturales de alimentos. Conviene destacar la existencia de ciertos tóxicos
presentes de forma natural en los alimentos y que poseen un efecto cancerígeno
sobre el páncreas; así destacamos ciertos tipos de aflatoxinas, ciertas hidrazinas,
safrol, cicasina, etcétera.

272. La distribución según ubicación anatómica es un 60% en cabeza, un
15% en cuerpo, un 5% en cola y el 15% afectan difusamente la
glándula.
El cáncer de cabeza termina por infiltrar la región de la ampolla,
provocando obstrucción al flujo biliar. También provoca una
ulceración del tumor en la mucosa duodenal. La obstrucción del
colédoco provoca en el 50% de los pacientes una distensión del árbol
biliar.
El cáncer de cuerpo y cola no afectan la vía biliar, por lo que
permanece silente durante algún tiempo, y cuando se descubre, puede
ser ya más grande y estar ampliamente diseminado (6).
En el diagnóstico hay parámetros de laboratorio y exámenes de
imagenología. Las pruebas de laboratorio habituales son con frecuencia
normales. Si obstrucción de conducto biliar o metástasis hepática
aumenta la fosfatasa alcalina y la bilirrubina. En un 25-50% la glicemia
aumenta por diabetes mellitus secundaria al cáncer de páncreas.

273. Las técnicas imagenológicas utilizadas con más frecuencia son:
1. Ecografía (USG)
2. Tomografía axial computarizada (TAC)
3. Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE)
4. Se confirma el diagnóstico por punción percutánea del tumor guiada
por Ecografía (USG) o TAC (tiene una sensibilidad de 75-95%).
El ultrasonido es la exploración recomendada en primer lugar, puesto
que es relativamente barata, utiliza una radiación no ionizante y tiene
una sensibilidad del 65-85%, si puede visualizarse el páncreas (8). Si
es negativo o no determinante, debe practicarse una TAC, está puede
ser más sensible, y el porcentaje de casos en que no se visualiza el
páncreas es más bajo. Si la TAC es negativa y la sospecha clínica de
una neoplasia pancreática aún es elevado, debe practicarse
Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE), cuya
sensibilidad y especificidad son mayores del 90% cuando puede
introducirse un cánula en el conducto pancreático ( lo cual se logra en
el 85% de los casos).
En las situaciones poco usuales en que la sospecha clínica de cáncer de
páncreas sigue siendo elevada y todas las pruebas diagnósticas son
normales, puede estar indicado una laparotomía exploradora.

274. Puede utilizarse otras exploraciones pero menos exactas que la Ecografía
(USG), TAC y Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE)
(Resonancia magnética por imágenes y ecografía endoscópica). Rara vez,
se práctica Arteriografía (principalmente para determinar su
resecabilidad) y las pruebas de la función pancreática raras veces son
utilizadas.
Estos tumores tienen un pronóstico muy desfavorable y un tratamiento
paliativo.
La supervivencia general a los 5 años es menos del 2% al momento de la
operación, solo el 10% tiene un tumor localizado. Si se localiza en la
cabeza la supervivencia es a los 5 años un 10%.
Lleva tratamiento coadyuvante con quimioterapia y cobaltoterapia. En
pacientes con lesiones irresecables e íctero, la colocación endoscópica de
una endoprótesis hace que disminuya el íctero.