2.  Hipocondrio derecho, epigastrio y una porción
del hipocondrio izquierdo, llenando el espacio
de la cúpula diafragmática, donde puede
alcanzar hasta la quinta costilla.

3.  Es el órgano más voluminoso del cuerpo
 Pesa 1.5 kg.
 Coloración rojiza
 Unidad funcional: lobulillo hepático
 Contiene 50.000 y 100.000 lobulillos

6.  Dividido en cuatro lóbulos:
 lóbulo derecho: la derecha del ligamento falciforme
 lóbulo izquierdo: extendido sobre el estómago y
situado a la izquierda del ligamento falciforme.
 lóbulo cuadrado: visible solamente en la cara
inferior del hígado.
 lóbulo de Spiegel: (lóbulo caudado), situado entre
el borde posterior del hilio hepático por delante,
la vena cava inferior por detrás.

8.  El hígado recibe nervios del plexo celiaco, de
los nervios neumogástrico izquierdo y derecho
 La circulación hepática es de naturaleza
centrípeta y está formada por el sistema porta
y la arteria hepática.
 El sistema porta constituye el 70-75% del flujo
sanguíneo (15 ml/min)
 Contiene sangre poco oxigenada y rica en
nutrientes proveniente del tracto
gastrointestinal y del bazo.

9.  El hígado recibe sangre del intestino y
directamente del corazón.
 Los pequeños capilares de la pared intestinal
desembocan en la vena porta, la cual penetra
en el hígado.
 En el interior, la sangre circula por una red de
canales, donde los nutrientes digeridos y
cualquier sust. Nociva son procesados.

11.  La arteria hepática lleva la sangre hacia el
hígado, desde el corazón.
 Esta sangre transporta O2, colesterol entre
otras sustancias.
 La sangre procedente del intestino y la que
viene del corazón se mezclan en el tejido
hepático y retornan al corazón a través de la
vena hepática.

12.  El lobulillo se compone, en esencia, de
múltiples placas celulares hepáticas
 Cada placa hepática suele componerse de 2
células y entre las células adyacentes se
encuentran canalículos biliares que drenan en
los conductos biliares

13.  Estos discurren por los tabiques fibrosos que
separan los lobulillos hepáticos
 Los tabiques también llevan vénulas portales
que reciben, la sangre venosa del tubo
digestivo a través de la vena porta
 Desde las venulas,la sangre se dirige hacia los
sinusoides hepáticos planos, ramificados,
ubicados entre las placas hepáticas y después
hacia la vena central

15.  Los sinusoides venosos están tapizados por
dos tipos de células:
 A) las células endoteliales típicas
 B) las grandes células Kupffer : que son
macrófagos residentes que revisten los
sinusoides y que fagocitan bacterias de la
sangre de los sinusoides

16.  Cada minuto llegan a los sinusoides hepáticos
desde la vena porta cerca de 1050 ml.de
sangre y desde la arteria hepática 300 ml
 La presión en la vena porta a su llegada al
hígado se acerca a 9 mm.Hg y la de la vena
hepática que sale del hígado para terminar en
la vena cava suele ser de del 0 mm hg.

17.  El hígado es un órgano expansible y sus vasos
pueden almacenar grandes cantidades de
sangre
 El volumen normal de sangre, tanto de las
venas hepáticas como de los sinusoides, es de
450 ml, es decir, casi 10% del volumen
sanguíneo total del organismo

18.  Como los poros de los sinusoides hepaticos
son tan permeables y facilitan el paso de los
líquidos y las proteínas a los espacios de Disse,
la linfa que drena del hígado contiene una
concentración de proteínas próxima a 6 g/dl

21.  Aprox. La mitad de la bilis
secretada entre las comidas es
conducida a través del conducto
cístico a la vesícula biliar.
 Ahí, hasta el 90% del agua de la
bilis es absorbida al torrente
sanguíneo haciéndola mas
concentrada.
 El resto de la bilis producida por el
hígado pasa al intestino delgado
por el conducto biliar común.
 Cuando los alimentos llegan al
intestino delgado, una serie de
señales hormonales y nerviosas
desencadenan la contracción de la
vesícula biliar y relajación del
esfínter de Oddi.
 La bilis fluye y se mezcla con el
contenido alimenticio en el
intestino delgado llevando a cabo
sus funciones digestivas.

22.  Alrededor del 95% de las sales biliares son reabsorbidas al torrente
sanguíneo por la pared del segmento mas distal del intestino delgado.
 El hígado extrae la sales biliares de la sangre y las secreta de nuevo a la
bilis.
 Las sales biliares hacen esto unas 10 a 12 veces al día
 La bilis esta compuesta por sales biliares, electrolitos (sodio, bicarbonato),
pigmentos biliares (bilirrubina) colesterol y lípidos.
 La bilis es la responsable de la eliminación de ciertos productos de
desecho (bilirrubina, exceso de colesterol), interviene en la digestión, y
absorción de grasas.
 Las sales biliares aumentan la solubilidad de las grasas y vitaminas
liposolubles
 La hemoglobina proveniente de los globulos rojos destruidos se convierte
en bilirrubina y es excretada a la bilis como un producto de desecho.

24.  Filtración y el almacenamiento de la sangre
 El metabolismo de los hidratos de
carbono,proteinas,grasas,hormonas
 La formación de bilis
 El deposito de vitaminas y hierro
 La síntesis de los factores de coagulación

25.  1. deposito de grandes cantidades de
glucógeno
 2.conversion de la galactosa y de fructosa en
glucosa
 3.Gluconeogénesis
 Mantiene los niveles de glicemia dentro de los
limites normales

26.  La gluconeogenia hepática también contribuye
a mantener la glucemia dentro de la
normalidad, puesto que solo se activa en grado
importante cuando la concentración de
glucosa desciende por debajo de los valores
normales

27.  1. oxidación de los ácidos grasos para proveer
energía destinada a otras funciones corporales
 2. síntesis de grandes cantidades de colesterol
 3. síntesis de grasas a partir de las proteínas y
de los hidratos de carbono
 Casi el 80% del colesterol sintetizado en el
hígado se convierte en sales biliares que se
segregan a las bilis

28.  1. Formación de urea para eliminar el
amoniaco de los líquidos corporales
 2. Formación de proteínas del plasma
 3. Interconversion de los distintos aminoácidos
y síntesis de otros compuestos a partir de los
aminoácidos

29.  Si se exceptúa el hierro de la hemoglobina de
la sangre, el mayor porcentaje de hierro del
organismo se almacena, con mucho, en el
hígado en forma de ferritina
 si el hierro de los líquidos corporales
circulantes es muy bajo, la ferritina lo libera

30.  Las sustancias creadas en el higado para la
coagulación son:
 el fibrinógeno,
 la protrombina,
 la globulina aceleradora,
 el factor VII
 Para la síntesis de la protrombina y los factores
VII,IX y X exigen la presencia de vitamina K

31.  Una de las vías para la eliminación del calcio
del organismo consiste en su secreción
hepática hacia la bilis
 Algunas hormonas se modifican químicamente
y se eliminan por el hígado (tiroxina,
estrogenos, cortisol)

33. Liberación
Hb
Retículo
endotelial
GLOBINA
HEMO
He libre + transferrina
4 núcleos pirrólicos
CO
MF
TISULARES
BILIRRUBINA +
ALBÚMINA
(B. Libre o indirecta)
Se conjuga (B. directa)
en un:
80% c/ác. Glucorónico
10% Ác. Sulfúrico
10% Otras sustancias
UROBINILÓGENO
REABSORBE
ESTERCOBILINÓGEN
Ooxidación
ESTERCOBILIN
A
5%
Oxidación…
UROBILINA
B. TOTAL: 0.3-1.3 mg/dL
B. DIRECTA: 0-0.3 mg/dL
B. INDIRECTA: 0-1 mg/dL

34.  Ácidos biliares no están en la dieta
 Se sintetizan en el hígado mediante una serie de
pasos enzimáticos que comprenden el catabolismo
del colesterol

35.  Se sintetizan en el higado cerca de 500mg de
acidos biliares
 Conjugados con taurina o con glicina para
formar ácidos biliares tauroconjunjugados o
glucoconjugados
 Éstos son secretados en el duodeno con bilis

37.  El higado es vulnerable a una amplia
variedad de agresiones:
- Metabolicas
- Toxicas
- Microbianas
- Circulatorias
- Neoplasicas

39.  Vunerable a una amplia variedad de agresiones
metabólicas, tóxicas, microbianas, circulatorias y
neoplásicas.
 Principales enfermedades:
 Hepatitis virales
 Enfermedad hepática alcohólica y carcinoma hepatocelular
 Daño secundario a enfermedades sistémicas
 Enorme reserva funcional enmasacara el impacto
clínico del daño hepático inicial.
 Excepto por el fallo hepático fulminante, las
enfermedades hepáticas son progresivas

40.  Sin considerar la causa, se pueden observar cinco respuestas
generales:
1. Degeneración y acumulación intracelular: edema de los hepatocitos,
acumulación de gotas de triglicéridos en los hepatocitos.
2. Necrosis y apoptosis: cualquier agresión importante al hígado puede
ocasionar necrosis hepatocitaria, la zona que con frecuencia se
necrosa es la adyacente a la vena hepática terminal.
3. Inflamación: hepatitis
4. Regeneración: hepatocitos tienen vida prolongada y en presencia de
de muerte celular proliferan. Ocurre en todos los casos excepto en enf.
Hepática fulminante.
5. Fibrosis: se forma en respuesta a la inflamación, señala un daño
hepático irreversible, tiene consecuencias permanentes sibre los
patrones de flujo sanguíneo hepático y la perfusión de los hepatocitos.

42.  Consecuencia más grave de la enfermedad hepática
 Resultado de una destrucción masiva y súbita
 A menudo punto final de una enfermedad hepática
crónica
 Función hepática reducida entre el 80-90%
 Transplante hepático
 Necrosis hepática masiva: se produce más
frecuentemente por fármacos o toxinas (ej.
paracetamol), infección por virus de hepatitis A y B entre
otras causas desconocidas.

43. Del griego, kirr, amarillo anaranjado, y de sis, patologia
Es la acumulación de fibras de colágeno en el hígado, delimitando nódulos,
es decir, aislando áreas de tejido hepático

45.  Presenta:
 Puentes fibrosos septales en forma de cicatrices
anchas o bandas que unen un espacio porta con
otro o con venas hepáticas terminales.
 Nódulos parenquimatosos formados por
proliferación hepatocitaria rodeada de fibrosis.
 Alteraciones de la arquitectura completa del
hígado. (arquitectura vascular anormal)

48. Aspectos a considerar:
 Alteracion hemostáticapor deficiencia de factores
de coagulación. Posible trombocitopenia y
afectación del sistemica antifibrinolítico salival.
 Alteracion de la respuesta a infecciones por
leucopenia, afectando a células fagocíticas
(considerar manejo infeccioso global del paciente)
 Capacidad metabólica disminuida, la selección de
medicamentos, obligando a la sustitucion de este
a al ajuste de dosis o de los lapsos de dosis.

49. Manejo en conjunto con el medico con indicios de
hemorrágia como tiempo de protombina, para
nivelar los factores de coagulación,
 Se puede emplear vitamina K deben esperarse 2
o 3 días para valorar su efecto.
 O fitomenadiona (vitamina K1) el esquema varía de
3 a 6 tabletas diarias de 10mg o 1 a 2 ampolletas
por vía intramuscular o intravenosa de 10mg al
dia
 Ácido E-amino-caproico (100mg/kg de peso, de
manera preparatoria, seguida de 50 mg/kg cada
6 horas por 8 días

50.  No es necesario el uso de antibióticosde manera
profiláctica, excepto los casos en que haya ascitis
presente o que existia el antecedente de haber
sufrido peritonitis bacteriana espontánea
 El metronidazol que por su aspecto antimicrobiano
y penetracion en fluidos resulta excelente opción
para prevenir infecciones 500mg una hora antes,
combinando con ampicilina, alérgicos
vancomicina o cefalosporinas

51.  Se toma en cuenta precauciones en la
prescripción de fármacos

55.  Los anestésicos locales del tipo de la lidocaína
(xilocaína) y la mepivacaína (carbocaína),
tienen poco efecto sobre el hígado a pesar de
ser metabolizados por el hígado
 Los fármacos a emplear en odontología y las
dosis pueden variar en los pacientes con
insuficiencia hepática

57.  Se trata de infecciones hepáticas producidas
por un grupo de virus que tienen afinidad por el
hígado.
 Inflamación del parénquima hepático.
 Virus hepatotropos primarios: A,B,C,D,E.
 También consecuencia de una infección por el
virus Epstein-Barr, citomegalovirus o los virus
herpes simplex.

58. Característi
ca
Hepatitis A Hepatitis B Hepatitis C Hepatitis D Hepatitis E
Tipo de virus Desnudo RNA
de cadena
simple
Envuelto DNA
de cadena
doble
incompleta
Envuelto RNA
de cadena
simple
Envuelto RNA
de cadena
simple
circular
Desnudo RNA
de cadena
simple
Periodo de
incubación
15-45 días 45-150 35-70 30-45 15-50
Transmisión Fecal-Oral Parenteral,
sexual,
vertical
Parenteral,
sexual
(menos
común)
Parenteral,
sexual
(menos
común)
Fecal- Oral
Fuente de
infección
Heces Sangre,
saliva, semen
Sangre Sangre Heces, sangre
Cronicidad No Frecuente Muy frecuente Muy frecuente No
Estado de
portador
No Si (5-10%) Si (10-50%) Si No
Probables
complicacione
s
Ninguna Carcinoma
hepatocelular,
cirrosis
Carcinoma
hepatocelular,
cirrosis
Carcinoma
hepatocelular,
cirrosis
Ninguna
Profilaxis Vacuna Vacuna No No No

59. Manejo en conjunto con el medico nivelar los
factores de coagulación,
 Vitamina K puede ser util
 Fitomenadiona (vitamina K1) el esquema varía
de 3 a 6 tabletas diarias de 10mg o 1 a 2
ampolletas por vía intramuscular o intravenosa
de 10mg al dia
Pacientes con sangrado gastrointestinal debe ser
evaluado por su potencial de infeción
indicando examen para la determinación del
antígeno de la hepatitis B

60.  Sospecha alteración en la coagulación,
monitorear los tiempos de protombina y parcial
de tromboplastina (el hígado interviene en la
vía extríncesa como intrínseca el TP evaluara
VE mientras TTP la VI
 El HBsAg indicado cuando se sospecha o
quiera destacar un estado de portador
infeccioso crónico

61.  Dependera del daño funcional observado, ya
descrito en cirrosis en los cuadros pasados