Resumen hecho para estudiar el examén de Patologías y Anestesia guiado por el Dr Carlos Alberto gutierrez Alemán Docente principal del Hospital Escuela de Referencia Nacional "Antonio Lenín Fonseca

1. HEPATOPATIAS Y ANESTESIA
ANATOMOFISIOLOGIA DEL HIGADO:
 Se encuentra en el CSD.
 Peso 1.5 kg.
 Representa 2% del peso corporal del adulto.
 FSH es 100ml/100grx que equivale al 25% del gasto Cardiaco.
 Recibe su riego de dos grandes vasos:
1. La arteria Hepatica---lleva sangre al higado proporciona 25% del
FSH total pero el 45-50% del aporte de O2(500ml/min).
2. La vena porta--- lleva 75% del FSH total y solo 50-55% del aporte
de O2(1300ml por min). ademas nutrientes.
 Presión portal 7-10 mmhg.
 El sitio principal de resistencia en la vasculatura arterial hepatica es la
arteriola.
 La disminución de FS se acompaña de aumento del FS arterial hepatico,
estos mecanismos de autorregulación, incluyen controles neurales
miogenos, metabólicos, contenido de la sangre portal y el efecto del
lavado.
I-FORMACION DE BILIS:
 Ruptura de los eritrocitos – Liberacionón de hemoglobina – globina y
hem---bilirrubina que es reducida a bilirrubina libre----plasma, donde se
combina con la albumina.
 Penetra al hepatocito donde se conjuga con acido glucoronico bajo la
accion de la glucoroniltransferasa.
 Bilirrubina directa o conjugada (una pequeña porcion regresa al
plasma).
 Urobilinogeno en intestino y un 5% se elimina por orina.
II-METABOLISMO DE LAS PROTEINAS:
SINTESIS DE ALBUMINA:
 80% de la Presiún oncótica del plasma.
 Se producen 120-200 mg/kg/d.
 Su degradación es del 6-10% al dia en el espacio intravascular esta el
34-45% del total.

2.  Concentración serica normal 3.5-4.5 gr/100ml.
 Vida media 17-20 dias..
 Globulina alfa y beta.
III-METABOLISMO DE LOS CARBOHIDRATOS:
 GLUCOGENOLISIS: formación de glucosa apartir de acidos grasos,
glicerol, aminoacidos.
 Almacena glucógeno:5grs/100 grs tej. de higado o sea que un hombre
de 70 kg con higado 1500 grs tiene un depósito de glucogeno de 75 grs
que puede disminuir en forma brusca en 24-48 hras(en músculo hay
350 grs de glucogeno).
 Principal regulador y conservador de la homeostasia de la glucosa por
poseer glucogeno de rapido intercambio.
IV-Posee un sistema enzimatico capaz de oxidar cualquier droga, como la
citocromo p450 (las reacciones oxidativas mas importantes son:
dehalogenación, hidroxilación alifatica, formacion de sulfoxido N y O,
desaquilación), asi como la pseudocolinesterasa----hidrolisis de la
succinilcolina.
V- Sintesis de los factores de la coagulación: todos exepto el factor VII.
VI-Metabolismo de las grasas que consiste en oxidación beta de
acidos grasos, formación de acido cetoacetico, lipoproteinas,
colesterol y fosfolipidos.
VII- Almacenamiento de hierro, vitaminas.
ENFERMEDADES HEPATICAS:
Con fines clinicos-practicos, los anestesiologosseparana pacientes con
afección hepatica en dos grandes grupos:
1. Afección del parenquima:
 hepatitis viral aguda- crónica.
 Cirrosis hepatica con o sin hipertensión portal

3. 2. Las que padecen colestasis incluyendo obstrucción de las vias
biliares.
CIRROSIS HEPATICA:
Muerte difusa de los hepatocitos con formación de tejido fibroso y
regeneraci 2n nodular de tejido hepatico.
Clinicamente:
 Hepatomegalia.
 Ictericia leve- moderada.
 Varices esofagicas.
 Ascitis.
 Debilidad.
 Anorexia.
 vómitos.
 Nauseas.
 Encefalopatias.
CAMBIOS EN EL SCV:
-Estado Hiperdinamico caracterizado por:
 Disminución RVP con un aumento compensatorio del GC.
 Conservación de la presión de llenado, presión arterial y FC.
 Disminución del FS portal al higado.
 Conservación o disminución del FS arterial al higado.
CAMBIOS PULMONARES :
 Hipoxemia arterial con hiperventilación compensatoria.
 Desviación de la curva de disociación de la oxihemoglobina hacia la
derecha.
 Las sustancias vasoactivas circulantes, inhiben la vasocontricción
pulmonar hipóxica, que es el mecanismo que mantiene en condiciones
2ptimas la relación ventilación- perfusión.

4.  Disminución de la capacidad pulmonar de difusión por aumento del
LEC.
 Cortocircuitos derecha-izquierda.
 Derrame pleural y disminución CRF.
SANGRE:
 Disminución del HTO por aumento del volumen plasmatico y perdida
de sangre.
 Anemia megaloblastica por deficit de vit. B12, desnutrición.
 Leucopenia, trombocitopenia.
 Disminución de la concentración de los factores II-VII-IX YyX
HEPATOPATIAS Y ANESTESIA
• La falla hepatica aguda se define como la insuficiencia que se produce
en un higado que conanterioridad se encontraba sano. Este trastorno se
manifiesta como consecuencia de la claudicacion abrupta de la funcion
hepatica.
• Las causas de hipertension portal pueden clasificarse de acuerdo a su
localizacion en:
 Prehepaticas (Trombosis de la vena esplenica, por ejemplo)
 Intrahepaticas ó de Parénquima (Hepatitis Viral Aguda y Crónica,
Cirrosis Hepática cono sin hipertensión Portal
Cirrosis,hepatocarcinoma)
 Poshepaticas ( No necesariamente relacionadas con enf. Hepatica con
Sd de Budd Chiari, Pericarditis Constrictiva)
• Las causas de ascitis, como proceso deacumulacion de liq en cavidad
peritoneal se pueden clasificar en:
• Hepaticas; Hepatitis alcoholicas, cirrosis de cualquier etiologia,
tumores primarios y secundarios, etc.
• Hematologicas: Sd de Budd Chiari
• Cardiovasculares: Pericarditis Constrictiva, ICC
• Peritoneales; Tuberculosis
• Neoplasicas; Carcinomatosis peritoneal, linfoma y SIDA
CAUSAS COMUNES DE ICTERICIA
CLASIFICACIÓN
NO HEPÁTICAS
 Hemólisis
 Sd de Gilbert

5. INTRAHEPATICAS Ó DE PARÉNQUIMA
 Enf Infecciosas
• Hepatitis A,B C y No A , No B
 Relacionadas al SIDA
• CMV
• Herpes
• TB
• Parasitósis
• Sd de Reyé
 Trauma
 Sd de Budd Chiari
OBSTRUCTIVA
 ObstrucciónMetabólica
• Sd de Rotor
• Sd Dubin- Jhonson
 Lesión Congénita del tracto biliar
• Aplasia Biliar
• Enf Poliquística
 ObstrucciónExtrahepática
• Colecistitis
• Coledocolitiásis
• Carcinoma del Páncreas
• Conlangiocarcinoma
• Colangitis esclerosante
Enfermedad Hepática Crónica
 Metabólicas
• Enf de Wilson
• Deficiencia de antitripsina alfa 1
• Hemocromatosis
• Amiloidosis
 Drogas que inducen reacciones idiosincráticas
 Hepatitis granulomatosa
 Sarcoidosis
 Hepatitis Crónica Persistente
 Hepatitis Crónica Activa
 Hepatitis Alcohólica Cirrosis de Laenec
 Cirrosis
 Tumores
• Carcinoma Hepatocelular
• Enf Metastásica
• Desordenes Linfoproliferativos

6. CLASIFICACIÓN BASADA EN ASPECTOS ETIOLÓGICOS
 Cirrosis por enf genéticas
 Galactosemia
 Enf de depósito de glucógeno
 Tirosinosis
 Intolerancia a la fructosa
 Deficienicia de alfa 1 antitripsina
 Talasemia y otras anemias
 Enf de Wilson
 Hemocromatosis
 Cirrosis biliar incompleta
 Telanguiectasias
 abetalipoproteinemia
 Cirrósis química
 Secundaria a dano tóxico
 Cirrosis alcohólica
 Cirrosis Infecciosa
 Cirrosis porheaptitis viral
 Sifilis congénita
 Infecciones parasitarias
 Cirrosis nutricional
 Después de cirugía derivativa intestinal para tx de la obesidad
 Cirrosis biliar primaria
 Cirrosis Congestiva
 Cirrosis Criptogénica
 Cirrosis biliar secundaria
HEPATITIS AGUDA
CONSIDERACIONES PREOPERATORIAS
• Cirugía electiva se pospone  hepatitis aguda resuelta según pruebas
de funcionamiento hepático.
• Cirugía de urgencia, la evaluación anestésicacausa y grado de
deterioro hepático
•  mortalidad 10% conlaparotomía y morbilidad 12% perioperatorias
• Información:exposición a fármacos, ingestión de alcohol, abuso de
drogas, transfusiones recientes y anestésicos previos.
• La supresión de alcohol durante la cirugía  mortalidad 50%.La
cirugía de urgencia es absoluta
• Hepatitis > riesgo de Insuficiencia Hepática como encefalopatía,
cuagulopatía o sd hepatorrenal.
• Ex. De Lab.:BUN, electrolitos, Creatinina, glucosa, TGO, TGP,
Bilirrubina, FA y albúmina sérica,TP y recuento de plaquetas, HBsAg.
• Cuantificación de alcohol en sangre

7. • Estado mental  signos compatibles de intoxicación etílica 
alteración hepática grave. desorientación en los alcohólicos son signos
de intoxicación aguda, el temblor e irritabilidad indican supresión.
• Hipopotasemia y alcalosis metabólicavómitos.
• Hipomagnesemia en alcohólicos crónicos Arritmias.
•  TGO y TGP  no se relaciona connecrósis
• La ALT serica es mas elevada que la AST con excepción de la hepatitis
alcohólica donde se producelo contrario.
• Bilirrubina y FA 
• TPprolongación > 3 seg después de la admón de vitamina K 
disfunción hepática grave
• Hipoglucemia
• No hay hipoalbuminemia excepto en casos crónicos conDN grave o con
Enf. Hepática Crónica
• Antec. De násuseas y vómitosCorregir deshidratación y alterac.
Electrolíticas
• La vitamina K ó el PFC puede corregir cuagulopatía.
• No premedicación   la exposición a medicamentos y no confundir
la encefalopatía hepática
• BZD y tiamina indicadas en px alcohólicos con manifestaciones agudas
de supresión.
HEPATITIS CRÓNICA
• Se clasifican en 1 – 3 síndromes diferentes conbase en biopsia de
hígado:
 Hepatitis Persistente Crónica
 Hepatitis Lobulillar Crónica
 Hepatitis activa Crónica
HEPATITIS PERSISTENTECRÓNICA:
• Inflamación hepática persistente de duración > 6 meses.
• Elevación de aminotransferasas séricas.
• Inflamación crónica de las vías portales conpreservación de la
arquitectura celular normal en la biopsia
• Progresa muy pocas veces a cirrosis
• Estado clínico, px se ptan como hepatitis aguda (por lo regular
hepatitis B ó C) de curso prolongado, que al final resuelve
HEPATITIS LOBULILLAR CRÓNICA:
• Hepatitis aguda que se resuelve, continuada con exacerbaciones
recurrentes
• Focos deinflamación y necrósis en los lobulillos hepáticos,
• Pocas veces progresa a la cirrosis.
HEPATITIS ACTIVA CRÓNICA:

8. • Inflamación hepática crónica con destrucciónde la arquitectura celular
normal (necrósis porpartes) en la biopsia
• Cirrosis inicial de 20 – 50% ó se desarrolla al final.
• Consecuencia de hepatitis B ó C
• Otras causas (metildopa, oxifenisatina, isoniacida y nitrofurantoína) y
trastornos inmunitarios como una predisposición genética.
• Los px ptan como antec fatiga e ictericia recurrente, manifestac.
Extrahepáticas como artritis yserositis.
• Px con ef. Progresiva predominan las manifestac de cirrosis.
• Pbas de Lab. Elevación de la actividad de las aminotransferasas séricas y
se correlacionan mal con la intensidad de la enfermedad.
• Px sin infección crónica porhepatitis B o C tienen respuesta favorable a
los inmunosupresores y se tratan con corticosteroides de manera
prolongada conazatioprina o sin ella.
• Estos px ptan manifestac autoinmunitarias como diabetes o tiroiditis, y
tx corticosteroide prolongado
• TX anestésico igual que la hepatitis aguda.
CIRROSIS
• DEFINICION:
• Enf. Grave y progresiva que termina en Insuficiencia Hepática.
• ETIOLOGIA:
 Alcohol (Cirrosis de Laennec)Causa más importante
 Hepatitis Activa Crónica Cirrosis Posnecrótica
 Inflamación u obstrucciónbiliar crónica Cirrosis biliar
 Insufic. Cardíaca Congestiva Crónica Derecha Cirrosis Cardíaca
 Hemocromatosis
 Enf. De Wilson
 Eficiencia de alfa1 antitripsina
“SIN IMPORTAR LA CAUSA, LA NECRÓSIS DELHEPATOCITO
ES SEGUIDAPOR FIBROSIS Y REGENERACIÓNNODULAR”.
• La distorsión de la arquitectura celular y vascular normal del hígado
obstruye el flujo venoso portal y genera hipertensión portal, mientras el
deterioro de las funciones sintéticas normales y otras funciones
metabólicas diversas del hígado producen enf multisistémica.
Los signos y sx no se relacionan con la intensidad de la enfermedad.
• Al principio las manifestaciones están ausentes, pero al final se
desarrollan ictericia y ascitis en la mayoría de los px.
• Otros signos incluyen: angiomas arácneos, eritema palmar
,ginecomastia y esplenomegalia
• La cirrosis suele coexistir con3 complicaciones principales:
 Varices hemorrágicas por la hipertensión portal

9.  Retensión de líquidos intratable, bajo la forma de ascitis y síndrome
hepatorrenal
 Encefalopatía o Coma Hepáticos
• Cerca del 10% de los px desarrolla un episodio de peritonitis bacteriana
espontánea y algunos presentan al final carcinoma hepatocelular.
• Algunos producenfibrosis hepática sin necrósis hepatocelular ni
regeneración nodular
• Ocasionan hipertensión portal y sus complicaciones (esquistosomiasis,
fibrosis portal idiopática (Sd de Banti) y fibrósis hepática congénita)
• La obstrucciónde las venas hepáticas o cava inferior (Sd de Budd
Chiari ) esta se debe a trombósis venosa (estado de
hipercuagulabilidad), un trombo tumoral (Carcinoma renal) ó enf.
Oclusiva de las venas hepáticas sublobulares.
CONSIDERACIONES PREOPERATORIAS
• MANIFESTACIONES GASTROINTESTINALES
• Hipertensión Portal (> 10 mmHg) genera colaterales venosas
portosistémicas extensas
• Se reconocen 4 sitios colaterales principales:
• Gastroesofágico
• Periumbilical
• Retroperitoneal
• La HTP se evidencia antes de la intervención bajo la forma de venas
dilatadas en la pared abdominal (cabeza de medusa)
• Hemorragia masiva por varices gastroesofágicas causa importante de
morbilidad y mortalidad en px concirrosis además de la pérdida aguda
de sangre, el aumento en la carga de nitrógeno (pordescomposiciónde
la sangre en el tubo digestivo) puede precipitar encefalopatía hepática.
• La endoscopiaes un procedimiento diagnóstico y terapéutico muy
valioso.
• Identificar el sitio de hemorragia en estos px sangrar úlcera péptica o
por gastritis que requieren tx distinto.
• MANIFESTACIONES GASTROINTESTINALES
• Tx de hemorragia varicosa es de soprotemédico
• La pérdida de sangre se reemplaza con líq IV y hemoderivados
• Tx No Qx incluye Vasopresina 0.1 – 0.9 unidades/min
IV,Somatostatina 250 mcg seguida por 250 cmg/h, Propranolol,
taponamiento con globo (Sonda de Segstaken- Blakemore) o esclerosis
endoscópicadelas varices.
• La vasopresina, somatostatina y Propranolol reducen la cantidad de
sangre pérdida
• Dosis altas de vasopresina ocasionan ICC o Isquemia miocardica, pero
la admón concomitante de Nitroglicerina IV disminuye la probabilidad

10. • La esclerosis endoscópicao la ligadura de las varices es efectiva en el
90% de los sangrados.
• Las derivaciones portosistémicas intrahepáticas transyugulares
percutáneas reducen la hipertensión portal y la hemorragia subsecuente
pero aumenta la incidencia de encefalopatía.
• MANIFESTACIONES HEMATOLÓGICAS:
• Anemia, trombocitopenia, leucopenia
• Anemia: pérdida de sangre, aumento de la destrucción de eritrocitos,
supresión de la médula ósea y deficiencias de la nutrición.
• Esplenomegalia congestiva por HTTP esta es la causa de la
trombocitopenia y leucopenia
• Disminución en la síntesis hepática pce deficiencia de factores de
coagulación
• Aumento de la fibrinolisis por disminución de la depuración de los
activadores del sistema fibrinolítico y contribuye a la coagulopatía
• Las transfusiones preoperatorias pcen incremento en la carg de
nitrógeno.
• La descomposiciónde proteínas porlas transfusiones sanguíneas
excesivas precipita a encefalopatía
• La coagulopatía debe corregirse antes de la operación.
• restituir los factores de coagulación como FPP y crioprecipitados ,
cifras menores de 100, 000/ μ ml de plaquetas y considerar la
transfusión antes de la cirugía.
• MANIFESTACIONES CIRCULATORIAS:
• Estado circulatorio hiperdinámico
• Aumento del GC
• Vasodilatación Periférica generalizada
• Cortocircuitos arteriovenosos (derivaciones tanto de la circulación
pulmonar como de la general
• Cortocircuitos arteriovenosos + disminución de la viscocidad de la
sangre por anemia incremento del GC
• Px con miocardiopatía alcohólica desarrollan ICC
• MANIFESTACIONES RESPIRATORIAS:
• Alteración en el intercambio de gases pulmonares así como en la
mecánica ventilatoria.
• Hiperventilación producealcalósis respiratoria primaria
• Hipoxemia por cortocircuito de derecha a izq (hasta el 40% del GC)
• Cortocircuito se debe al incremento de comunicaciones arteriovenosas
pulmonares como la desigualdad V/Q (relativo)
• La elevación del diafragma a causa de la ascitis disminuye los
volumenes pulmonares, en especial la capacidad funcional residual y
predispone a atelectasia.

11. • Cantidades grandes de ascitis producenun defecto ventilatorio
restrictivo que incrementa el trabajo de la respiración.
• Paracentésis debe efectuarse con cuidado ya que la extracción excesiva
de líquido puede causar colapso circulatorio.
• MANIFESTACIONES RENALES Y EQUILIBRIO HÍDRICO:
• Los cambios en el equilibrio de líquidos y electrolitos se manifiestan
con ascitis, edema, alterac. Electrolíticas ó Sd hepatorrenal
• Mecamismos causantes de Ascitis:
 Hipertensión Portal que aumenta la presión hidrostática y favorece la
trasudación de líquido a/v del intestino
 Hipoalbuminemia, que disminuye la presión oncótica del plasma y
también favorece la trasudación de líquido
 Escape de líquido linfático rico en proteínas de la sueprficie serosa
hepática, secundario a distorsión y obstrucciónde los conductos
linfáticos en hígado.
 Retención renal ávida de sodio.
• Teoria de Llenado Incompleto ó de Rebosamiento (Retención de
Sodio):
• Aunque los volumenes de plasma y líquido extracelular total que son
medibles se encuentran incrementados , el “volumen efectivo del
plasma” disminuye; la retención de sodio es secundaria a la
hipovolemia relativa y al hiperaldosteronismo secundario
• La ascitis es producto dela trasudación secundaria a un volumen
plasmático expandido.
• Px con ascitis ptan catecolaminas circulantes aumentadas por el
aumento en el flujo simpático
• Aumento de la renina y de la angiotensina II circulantes
• Inestabilidad al péptido natriurético auricular circulante
• Px con cirrósis y ascitis ptan. Disminución de la perfusión renal,
alteración de la hemodinámica intrarrenal, aumento en la resorción de
sodio proximal y distal y deterioro en la depuración de agua libre.
• Hiponatremia dilucional
• Hipopotasemia porpérdidas urinarias excesivas de potasio por
hiperaldosteronismo secundario ó pordiuréticos
• SD HEPATORRENAL:
• Defecto renal funcional en px concirrosis que suele presentarse
después de hemorragias digestivas diuresis severa, infección o cirugía
mayor.
• Se caracteriza poroliguria progresiva, retención ávida de sodio,
azoemia, ascitis intratable y un índice de mortalidad elevado
• Tx de sostenque no tiene éxito a menos que se practique transplante de
hígado.
• Tx perioperatorio líquido moderado

12. • Evitar la diuresis perioperatoria excesiva
• Corregir las deficiencias agudas de líquidos intravascularcon coloides
IV
• Diuresis de ascitis y de líquido de edema se logra a lo largo de varios
díasDiuréticos de ASA cuando son ineficaces el reposo en cama, la
restricción de sodio (< 2 gm NaCl/día 9 Y la espironolactona.
• Peso corporaldiario para prevenir la pre la depresión de volumen
intravascular durante la diuresis
• Px con ascitis + edema periférico no eliminar más de 1K/día durante la
diurésis
• Px con ascitis no deben perder más de Kg/día
• Hiponatremia (Na sérico < 130 mEq/L) restricción de agua (1.5
L/día)
• Deficiencias de potasio requiere reemplazo en el preoperatorio
• Manitol IV profiláctico para prevenri la Insuf Renal
• MANIFESTACIONES DEL SNC:
• La encefalopatía hepática se caracteriza por alteraciones del estado
mental (asterixis , hiperreflexia o reflejo plantar invertido) y cambios
electrocardiográficos característicos (actividad simétrica de ondalenta
de alto voltaje)
• Elevación de la PIC
• Encefalopatía metabólica se relaciona con la cantidad de daño
hepatocelular y con el grado de derivación de sangre portal hacia fuera
del hígado y directo a la circulación general
• Causa de acumulación de sustancias (amoníaco, metabolitos de la
metionina ( mercaptanos) ácidos grasos de cadena corta y fenol)
originadas en el tubo digestivo pero metabolizadas por el hígado
• Aumento de las concentraciones de aminoácidos aromáticos y
disminución de los aminoácidos de cadena ramificada en sangre,
aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica y
concentraciones anormales elevadas de ácido gamama aminobutírico
en el encéfalo.
• Factores precipitantes de encefalopatía incluyen :
 Hemorragia digestiva
 Aumento de la ingestión de proteínas
 Alcalosis
 Hipopotasemia porvómito o diurésis
 Infecciones
 Empeoramiento de la función hepática
• Tx de encefalopatía
• Corregir causas precipitantes

13. • Lactulosa 30 – 50 ml c/8h ó Neomicina 500 mg c/6h PO para reducir
la absorciónintestinal de amoníaco
CIRROSIS HEPATICA
CONSIDERACIONES TRANSOPERATORIAS
RESPUESTA A LOS MEDICAMENTOS
• Respuestaa los anestésicos impredecible
• Aumento de la sensibilidad del SNC al Tyopental, mientras px
alcohólicos ptan tolerancia
• Resistencia a los RMND porel incremento del volumen de
distribución de estos farmacos ionizados y porla expansión del
compartimiento del LEC por lo que se requieren dosis mayores de
impregnación.
• Sin embargo se requieren dosis menores de mantenimiento para
farmacos que se eliminan por el hígado (pancuronio, rocuronio y
vecuronio)
• Prolongación de la duración de acción de la succinilcolina por la
disminución en la concentración de seudocolinesterasa
TECNICAS ANESTÉSICAS
• En la cirrosis el flujo sanguíneo venoso portal está reducido y el
hígado está dependiente de l riego de la arteria hepática
• Anestesia regional en px sin trombocitopenia ni cuagulopatía, cuidados
en la hipotensión
• Anestesia General: Barbitúricos, Insoflurano en oxígeno o una mezcla
de O2+ N2O
• Evitar el Halotano
• La vida media de los opiodes se encuentra prolongada lo cual aumenta
la duración de la depresión respiratoria
• Cisatracurio el RMND preferido porsu metabolismo no hepático
• Oxigenación previa e inducción de secuencia rápida conpresión
cricoidea en px connáuseas, vómitos , hemorragia GI alta y distensión
abdominal antes de la cirugía porascitis masiva
• Px inestables con hemorragia activa intubación con el px despierto o
inducción de secuencia rápida con presión cricoidea con Ketamina (o
Etomidato) y succinilcolina.
VIGILANCIA
• EKG en 5 derivaciones en px que reciben vasopresina para detectar
isquemia miocárdica porvasoconstriccióncoronaria
• SPO2
• Gases sanguíneos arteriales para evaluar estado ácido básico
• Px con cortocircuitos intrapulmonares de derecha a izq no toleren el
N2O y pueden requerir PPFE para tratar la desigualdad de la relación
V/Q yla hipoxemia

14. • Vigilancia de P/A Invasiva Intraarterial por los cambios de P/A porla
hemorragia excesiva, desplazamiento de líquidos entre
compartimientos y manipulacíones quirúrgicas
• PVC para valorar estado de volumen intravascular, para la prevención
del Sd hepatorrenal
• Vigilancia del gasto urinario, debe considerarse la admón de Manitol o
dosis bajas de Dopamina
REEMPLAZO DE LÍQUIDOS
• Se prefieren líquidos coloides para evitar la sobrecarga de sodio y
aumentar la presión oncótica
• El reemplazo de líquidos debe tomar en consideración:
 Hemorragia excesiva (Por congestión venosa porhipertensión portal,
lisis de adherencias de cirugías previas y cuagulopatías)
 Desplazamiento de líquido (Proced. abdominales)
 Evacuación de ascitis
 Procedimientos quirúrgicos prolongados
• Transfundir por anemia y alteraciones de la coagulación
• Las transfusiones excesivas provocanintoxicación por citrato por su
metabolismo alterado