El documento describe la anatomía y fisiología del intestino grueso. Se divide en ciego, colon ascendente, transverso, descendente, sigmoid y recto. Describe las relaciones anatómicas de cada sección, su vascularización, inervación y función principal, que es la absorción de agua y electrolitos y formación de heces. También aborda algunas patologías como la atresia intestinal y la enfermedad de Hirschsprung.

2. Es la porción
terminal del
tubo digestivo
y se extiende de
la válvula
ileocecal hasta
el ano.

3. Mide 1,5 mts
Se divide en
Ciego
Colon
Recto
Ano
Conformación externa
múltiples gibosidades separadas entre si.
Presenta cintillas longitudinales musculares o tenias
Entre las tenias existen abolladuras en la superficie llamadas
haustras

5. Es la porción del intestino grueso situada por debajo de un plano
horizontal que pase por el labio inferior de la válvula ileocecal.
• Mide aproximadamente 6 cm de longitud y ancho
• Forma de embudo con base superior

6.  Pequeño divertículo tubular del ciego con fondo de saco.
 Longitud es de 5 – 10 cm y diámetro de 0.8 cm
 Posee muscular propia longitudinal ext. Circular int.
 Submucosa existen vasos sanguíneos nervios y tejido linfoide.
 El epitelio de la mucosa en el apéndice es de naturaleza colonica.
 Glándulas tubulares rectas y células absortivas cilíndricas, células caliciformes y
células enteroendocrinas

8.  Es la parte comprendida entre el
ciego y ángulo hepático. Están
unidos por un repliegue peritoneal
o ligamento hepatocólico.
 Mide 10 cm de longitud
aproximadamente.
 Se relaciona hacia dentro, con las asas
de intestino delgado, por detrás con
riñón derecho, hacia delante, con la
pared abdominal, y hacia fuera a la
pared lateral del abdomen.

9. Se extiende desde el colon ascendente al descendente
Mide 50 cm de longitud
Relaciones
 anterior: epiplón mayor y pared abdominal
 poeterior: con el mesocolon transverso.
 medio: con la cara anterior del riñón derecho, con
la 2ª porción del duodeno, con la cara anterior de la
cabeza del páncreas, vasos mesentéricos
superiores, con la cuarta porción del duodeno y
cara anterior de riñón izquierdo.
 superior: cara inferior del hígado, a la vesícula
biliar, a la curvatura mayor del estómago, y a la
cara inferior del bazo .
 inferior: asas intestinales.
Forma los ángulos hepático y esplénico con el colon
ascendente y descendente respectivamente.

10.  Se extiende desde el ángulo
esplénico del colon hasta la
altura de la cresta iliaca
donde se continua con el colon
ileopélvico.
 Es de dirección casi vertical y
mide aproximadamente 12 cm
 Relaciones
posterior: borde externo del riñón
izquierdo y pared abdominal posterior.
anterior: asas intestinales

11. Se extiende desde el colon descendente al recto
Se divide en colon iliaco y pélvico
Colon iliaco; fosa ilíaca interna
 Mide 15 cm de longitud
 Describe un curva de concavidad interna
 Relaciones: delante: pared abdominal, detrás:
psoas iliaco y fascia
Colon pélvico; pelvis menor
 Mide 4.5 cm
 Se extiende del borde izquierdo al del estrecho
superior, en un recorrido transversal, luego se
inclina hacia abajo, atrás y adentro hasta la
3era sacra, donde se continua con el recto.

12.  Se extiende desde la 3era sacra para
terminar en el ano
 Se divide en pélvico y perineal o anal
 Mide aproximadamente 15cms 12
cm el pélvico; 3 cm el anal
 Situado delante del sacro y cóccix, detrás
de la vejiga y de la próstata en el
hombre, del útero y la vagina en la mujer.

13.  Configuración externa
 Presenta surcos en número variable, que limitan
abolladuras
 Configuración interna
 En la región ampollar presenta pliegues transversales
 En su porción anal presenta columnas y válvulas de
Morgagni.

14.  mesentérica superior.
 mesentérica inferior: arteria cólica
izquierda, arteria sigmoideas y arteria
rectal superior
 Las venas llevan el recorrido análogo
de las arterias, para confluir en la
vena mesentérica inferior, que se une
a la esplénica y mesentérica superior
para formar la vena porta

15.  Arteria hemorroidal superior
rama de la mesentérica inferior
 Arteria hemorroidal media rama
de la iliaca interna. Se
anastomosa con ramos de las
hemorroidales superior e inferior
 Arteria hemorroidal inferior nace
de la pudenda interna

16. Drenaje venoso con el mismo recorrido
de las arterias
 V. hemorroidal superior drena en
mesentérica superior y luego vena porta
 V. hemorroidal media drena en la iliaca
interna
 V. hemorroidal inferior drena en la
pudenda interna, junto con la
hemorroidal media drenan en la cava
inferior

17. El Plexo submucoso (de Meissner) que está ubicado en la capa
submucosa (sensitivo)
El plexo Mientérico (de Auerbach) dirige el peristaltismo
intestinal, se encuentra entre la capa muscular longitudinal y la
capa muscular circular(motor).
El plexo Subseroso.

18.  Hasta el 1/3 proximal del
colon transverso la inervación
parasimpática proviene del
vago, mientras que mas
distalmente recibe ramas del
plexo sacro (localizado entre
los segmentos S2 y S4).
 La inervación simpática
procede de los nervios
esplénicos lumbares y sacros

19.  Simpático: plexos
hemorroidales
 Nervios raquídeos por el plexo
sacro y por el nervio anal, rama
del pudendo interno

20. Configuración interna
 Túnica serosa
 Túnica muscular
 Túnica celulosa
 Túnica mucosa
 Presenta pliegues semilunares o crestas
 Limitan entre las crestas depresiones o celdas

21. Especializado en la secreción de moco y en la absorción de sales y agua.
Células absortivas y células mucosas fosas tubulares no ramificados simples van
desde la superficie hasta la muscular de la mucosa.
Tipos de células presentes son:
 células cilíndricas
Células mucosas
Células madre
Células endocrinas

22. Convertir el contenido liquido del intestino
delgado en un material de desecho indigerible
solido, las heces.
Reabsorción de agua y sales solubles del
contenido intestinal.
Produccion de moco (mucosa)

23.  Las malformaciones
congénitas son alteraciones
anatómicas que ocurren en la
etapa intrauterina y que
pueden ser alteraciones de
órganos, extremidades o
sistemas, debido a factores
medioambientales, genéticos,
deficiencias en la captación de
nutrientes, o buen consumo de
sustancias nocivas

24.  La atresia intestinal es la causa más frecuente de obstrucción intestinal neonatal.
Son más frecuentes a nivel yeyuno-ileal y son excepcionales las de colon.
 La incidencia de la atresia intestinal es aproximadamente de un caso por cada
3.000-4.000 nacidos vivos.
 Recuerdo embriológico. Existen, clásicamente, dos teorías embriológicas para
explicar la patogenia de las atresias intestinales:

25. a) TEORÍA DE LA RECANALIZACIÓN DE TANDLER: cordón rígido sin luz, que
en semanas se iría recanalizando hasta formarse completamente la luz intestinal. Un
defecto en la recanalización de ese intestino provocaría la atresia.
b) TEORÍA VASCULAR. Según esta teoría un defecto en la vascularización del
intestino en la época prenatal.
1. El hallazgo de meconio y células de descamación intestinal dístales a la atresia.

26. ATRESIA CÓLICA.
 interrupción completa de la luz intestinal a nivel cólico.
 Su mayor frecuencia es del membranosa
ATRESIAS ANO-RECTALES
 Son las más frecuentes en el grupo de las atresias de intestino grueso.
 Se clasifican en altas o bajas según la separación del bolsón rectal
 tienen fístulas rectourinarias y malformaciones asociadas (60% de los casos),

27. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO.- Diagnosticado antes del nacimiento
por ecografía a la madre (en el seno de un polihidramnios), y por un
cuadro sindrómico típico consistente en:
- Distensión abdominal.
- Vómitos biliosos.
- Deshidratación y alteración del equilibrio ácido-base.
• El diagnóstico se realiza por la clínica y la radiología.
• Así una Rx de abdomen en posición erecta nos dará inmediatamente el
diagnóstico de

28. • Es una malformación de la pared del intestino en la cual el tramo proximal está dilatado y en
continuidad con el distal; en la unión entre ambos existe un segmento corto, estrecho y rígido
que mantiene una luz mínima con mesenterio intestinal intacto.
• Insuficiencia vascular de la pared intestinal durante el desarrollo fetal
• Las porciones ascendente y transversa suelen ser las más afectadas.
• El tratamiento de elección consiste en resecar el segmento con estenosis.
Estenosis congénita de colon
García Vázquez, A; Cano Novillo, I; Portela
Casalod, E; Benavent Gordo, MI; Berchi García, FJ
Publicado en An Pediatr (Barc). 2002;56:258-60. -
vol.56 núm 03

29.  Su incidencia aproximada es de 1:5.000 nacidos
 proporción varón:mujer de 4:1 (raza blanca=raza negra).
 Existe historia familiar el el 7% de los casos (hasta en el 21% si
se extiende hasta el ciego).
 Es la causa más frecuente de obstrucción en el recién nacido y
supone un tercio del total de las obstrucciones neonatales.
 frecuencia en la trisomía 21 (entre el 3 y el 10%)

30. ETIOLOGÍA.- Falta de emigración entre las
semanas 8 y 12 de gestación, de las células de la
cresta neural a la pared intestinal
 fallo en la extensión cráneo-caudal de los
plexos mientéricos y submucosos
mutaciones en el protooncogén RET.

31.  ANATOMIA PATOLÓGICA.- Existe un segmento de pared
intestinal sin células ganglionares que va desde el ano hasta una
distancia variable.
 Se observa hipertrofia muscular en la zona previa al segmento
afectado
 Hay un aumento de acetilcolinesterasa debido al aumento
proporcional de terminaciones nerviosas preganglionares,
 así como un déficit en la actividad de la sintetasa de óxido nítrico.

32.  MANIFESTACIONES CLÍNICAS.-falta de expulsión de meconio.
 posteriormente con síntomas de una obstrucción intestinal.
 vómitos, distensión abdominal y ausencia de deposiciones.
 deshidratación, shock y puede ser mortal en 24 horas.
 Es prioritario el rápido diagnóstico de dicho cuadro ya que es la
primera causa de muerte en estos niños, elevando la mortalidad del
4 al 33%.

33. DIAGNÓSTICO.- Se realiza mediante biopsia rectal
La radiografía simple de abdomen en lactantes con esta enfermedad demostrará
dilatación de asas con ausencia de aire a nivel de recto (región presacra).
1. Cambio brusco de calibre del intestino entre la porción gangliónica (dilatada) y la
agangliónica (estrecha).
2. Contracciones en “dientes de sierra” en el segmento agangliónico.
3. Pliegues transversales paralelos en el colon proximal dilatado.
 4. Colon proximal engrosado, nodular y edematoso si hay enterocolitis.
 5. Retraso en la evacuación del bario más de 24 horas.
La manometría anorrectal muestra una intensa elevación de la presión en el esfínter anal
la biopsia. Es una prueba muy útil en niños con segmentos agangliónicos muy cortos (<
5cm) y/o que tienen Rx baritada normal.

34. • TRATAMIENTO.-es quirúrgico y en los recién nacidos
se realiza en dos tiempos.
• Después de la cirugía puede tardar en adquirirse los
hábitos de la defecación y puede haber incontinencia
alternando con diarrea, pero con el tiempo la mayoría
de los niños recobran la continencia.

35. ENTEROCOLITIS INFECCIOSA
• Las enfermedades intestinales de origen microbianos se
distinguen principalmente por la diarrea, y a veces, las
lesiones ulceradas e inflamatorias en el intestino
delgado y/o grueso.

36. ENTEROCOLITIS INFECCIOSA
• La diarrea infecciosa aguda auto limitada que es una
causa importante de morbilidad en los niños está
causada la mayoría de las veces por virus entéricos.

37. ENTEROCOLITIS INFECCIOSA
• En los lactantes la diarrea infecciosa puede causar
deshidratación y acidosis metabólica graves que pueden
conducir a hospitalización en los países desarrollados y
a muerte en los subdesarrollados.

38. ENTEROCOLITIS INFECCIOSA
• Los gérmenes infecciosos bacterianos, como E. coli
enterotoxigénico también son ofensores comunes. Sin
embargo son muchos los patógenos capaces de causar
diarreas, los gérmenes principales verían con la
edad, la nutrición, el estado inmune del huésped, el
medio ambiente.

39. GASTROENTERITIS INFECCIOSA
• La infección humana sintomática está causada por
varios grupos distintos de virus.

40. GASTROENTERITIS INFECCIOSA
Se estima que los rotavirus son
responsables de unos 140
millones de casos y 1 millón de
fallecimientos anuales en todo el
mundo.
La población diana está formada
por los niños de 6 a 24 meses
pero los pequeños y los adultos
debilitado son susceptibles a 1
infección sintomática.
Estos virus producen entre el 25
y el 65% de las diarreas graves
en lactantes y niños pequeños.

41. Enterocolitis bacterianas
• La enfermedad diarreica puede ser causad por numerosas
bacterias:

42. Enterocolitis bacterianas
• Existen varios mecanismos patogénicos para la
enterocolitis bacteriana(conocida también como
intoxicación alimentaria):
Ingestión de toxina preformada en alimentos contaminados.
Vibrio, S. aureus, clostridium perfringens.
Infección por gérmenes toxígenicos que proliferan en la luz
intestinal y elaboran toxinas . V. cholerae, E. coli.
Infeccion por germenes enteroinvasores
(shigella, salmonella, yersina, campylobacter)

43. Enterocolitis bacterianas
• Principales factores patógenos de virulencia bacteriana
Adhesión y
replicación
bacterianas
Entero toxinas
bacterianas
Invasión
bacteriana

44. Shigelosis
₪ Anaerobio facultativo
₪ Gram (-)
₪ Por consumir alimentos no cocinados
₪Transmisión fecal-oral
₪ Invaden las células de la mucosa intestinal
₪ L a disentería se produce cuando las bacterias escapan
del fagolisosoma de las células epiteliales se multiplican
dentro del citoplasma y destruyen las células del
huésped

45. Shigelosis
• La toxina de Shiga causa colitis hemorrágica y síndrome
hemolítico-urémico mediante daño de células
endoteliales en la microvascularización del colon y los
glomérulos.
• Se produce inflamación del colon, ulceraciones poco
profundas y exudados (disentería bacilar)

46. Shigella

47. Salmonelosis
₪ La salmonela son bacterias G(-) flageladas que causan una
gastroenteritis autolimitada transmitida por alimentos y por agua( S.
enteritidis, S. typhimurium y otros),o una enfermedad sistémica
potencia letal, la febre tifoidea, caracterizada por febre y Síntomas
sistémico

48. Salmonelosis
• Hay inflamación del íleon
y del colon, con
afectación de las placas
de Peyer. S. typhimurium
produce la fiebre tifoidea
(bacteriemia con
diseminación
biliar, articular, ósea y
meníngea) e hiperplasia
linfoide generalizada.

49. Campylobarcter
Invade células
epiteliales
intestinales
Así como los
macrófagos
tisulares

50. Campylobarcter
Diarrea
Disentería con
sangre y moco
Fiebre entérica

51. Cólera
 Vibrio cholerae es una bacteria G (-) con forma de
coma
 Patogenia: Los vibriones no invaden nunca el
epitelio, sino que permanece dentro de Ia luz y segregan
una enterotoxina codificada por un fago de virulencia.
Las proteínas flagelares participantes en la motilidad y la
adherencia son necesarias para la colonización
bacteriana eficiente.

52. Cólera
• Se afecta el intestino delgado, el apéndice, y el
colon, con úlceras, inflamación y exudado.

53. COLITIS
PSEUDOMEMBRANOSA

54. Es una alteración severa que se presenta
como una inflamación aguda de la mucosa
intestinal que está caracterizada por la
presencia de pseudomembranas o placas en el
colon.

55. Afecta a personas mayores de 65
años, especialmente a hombres.

56. Etiología
-Clostridium difficile.
-Antibióticos de
amplio espectro

58. -Proliferación excesiva del bacilo
Clostridium difficile
-Secreción de toxinas que dañan
la mucosa intestinal (exotoxinas
termolábiles A y B;
Enterotóxico / citotóxico).
-Mucosa se muestra
hiperémica, formación de
pseudomembranas, compuesta
de placas fibrosas blanco
amarillentas.

59. Factores de riesgo

60. Comienzan de 4 a 10 días luego de haber iniciado el
tratamiento oral o parenteral con el antibiótico.
Pueden aparecer hasta 60 días posterior (20%).
-Diarrea acuosa persistente ( > 4 - 6 deposiciones en 48
horas)
-Fiebre
-Dolor abdominal fuerte
-Náuseas
-Distensión abdominal con calambres
-Pérdida del apetito
-Deshidratación
-Compromiso del estado general
Cuadro clínico

61. Mucosa hiperémica, sembrada de placas
fibrosas blanco amarillentas que miden
desde 2 mm. a más de 1 cm.

62. Las placas son desechos de fibrina y
leucocitos. En las zonas con placas hay
pérdida del epitelio superficial

63. El epitelio superficial está ausente y la parte más superficial
de la lámina propia contiene un denso infiltrado de
neutrófilos y algunos trombos de fibrina en los capilares.

64. Las criptas dañadas aparecen distendidas por un exudado
mucopurulento que surge de ellas para formar una nube
fungosa que se adhiere a la superficie lesionada. La
coalescencia de estas nubes es la que constituye las
pseudomembranas.

65. DIAGNOSTICO
Cuadro clínico
Detectar la
citotoxicina de C.
difficile en heces
TRATAMIENTO
Terapia con medicamentos
(metronidazol / vancomicida)
, suspensión o cambio del antibiótico
causante de la enfermedad.
Usar probióticos que promueven el
crecimiento de bacterias saludables
en el intestino.

67. Es una patología que se produce cuando en el
intestino delgado hay una proliferación anormal de la
flora bacteriana normal del tracto digestivo bajo.
El sobrecrecimiento se da cuando las bacterias del
colon invaden determinadas partes del intestino
delgado.

68. Predomina en personas de la tercera edad

70. -Dolor abdominal difuso
-Flatulencia
-Diarrea maloliente y voluminosa (crónica)
-Distensión abdominal
-Vómitos
-Pérdida de peso
-Malnutrición
-Anemia megaloblástica
-Malabsorción intestinal de vitaminas
(hipocalcemia, tetania, osteomalacia, neuropatía
periférica, ceguera nocturna, sangrado intestinal y
edemas).
Cuadro clínico

71. íleon terminal
Lesión en parche
con edema y atrofia
de las
vellosidades, daño
del enterocito.

72. Colon

73. El recuento bacteriano raramente supera
las 104 unidades formadoras de colonias
(UFC).
Infiltrado inflamatorio de la
lámina propia.

74. Pueden encontrarse concentraciones tan altas como 1012 UFC y
comprenden principalmente anaerobios como
bacteroides, bifidobacterias, lactobacilli y clostridia.

75. DIAGNOSTICO
Determinación de
grasa en
heces, prueba de
aliento de hidrogeno
Biopsia de yeyuno o
íleon
TRATAMIENTO
Fármacos
(amocixilina y
acido clavulanico).
Administración de
probióticos

77. La colitis amebiana es una enfermedad
causada por el parásito Entamoeba
histolytica (distribuido en todo el mundo y se
adquiere mediante la ingestión de agua o
alimentos contaminados).

78. El quiste se disuelve en el íleon terminal liberando ocho trofozoítos
uninucleados por cada quiste, que avanzan hasta el ciego y el
colon, donde producen la enfermedad.

79. Esta enfermedad ataca al ser humano en
cualquier edad, siendo más frecuente en
niños y adultos jóvenes.

80. -Dolor abdominal
-Disentería
-Deposiciones con moco y sangre (< de 10 al día)
-Flatulencia
-Megacolon tóxico
-Peritonitis
-Apendicitis amebiana
-Fiebre (pocos casos)
-Perdida de peso.
los síntomas aparecen gradualmente entre una y varias semanas.
Cuadro clínico

81. Macroscópicamente…
Lesiones ulceradas colonicas

82. Múltiples lesiones en “botón de camisa”

83. Segmento de intestino que
comprende la porción distal del
íleon y parte del intestino grueso.
-Mucosa ileal hiperémica y
hemorrágica.
-En la mucosa del intestino grueso
se observan lesiones ovaladas con
un centro ulcerado, rodeado por
mucosa pálida levemente levantada
(por extensión submucosa de la
excavación de la úlcera).
-En el ciego y el colon ascendente
las úlceras son grandes y
confluentes.

84. Submucosa de intestino grueso. En los ángulos superiores izquierdo y
derecho se observa material necrótico; en el resto, edema y dilatación
vascular. Abundantes trofozoítos de Entamoeba.
Microscópicamente…

85. Diagnostico

88. Enfermedad inflamatoria crónica transmural intestinal
que puede comprometer cualquier parte del tubo
digestivo.
El íleon terminal, resulta afectado en casi el 75% y
alrededor de 15 a 25% únicamente el colon.

89. Afecta a todas las edades, desde niños a ancianos,
aunque las edades de máxima frecuencia de 20 a
30 años, con otro pico a los 60 a 70 años.
siendo mas frecuente en mujeres de raza blanca
(2:5)

90. Factores de riesgo

91. Macroscópicamente…
Porción distal del
íleon y la porción
inicial del ciego.
La pared está
engrosada y
rígida, produciendo
estenosis. La mucosa
tiene un aspecto en
empedrado
(confluencia de ulceras
lineales).

92. Porción distal de íleon, ciego
y porción proximal del colon.
-En el íleon hay un largo
segmento de pared engrosada
y mucosa con ulceraciones
lineales.
-La pared del intestino grueso
no está engrosada y su
mucosa es normal.
-El estilete indica el trayecto
de una fístula desde el íleon
inflamado hasta el ciego.

94. -Fisura profunda que
alcanza la pared
muscular (centro), una
segunda ulcera plana
(derecha, arriba).
-Se aprecian abundantes
agregados de linfocitos,
que aparecen como
parches de color azul
oscuro en la interfaz
entre la mucosa y la
submucosa.

95. Endoscopia
Radiología
Diagnostico

96. Se considera “enfermedad de Crohn definida” cuando concurre la
presencia de granulomas en el estudio histológico junto a otro criterio o,
en ausencia de granulomas, existencia de 3 criterios. Se define la
enfermedad como “probable” con 2 criterios en ausencia de granulomas.

98. Tratamiento
Fármacos
inmunomoduladores
Corticoides
Cirugía

101. Es una enfermedad inflamatoria del colon
(intestino grueso) IDIOPÁTICA. Está
caracterizada por la inflamación, ulceración y
sangrado de la pared interior del colon.
“Enfermedades Inflamatorias Intestinales”.

102. Proctitis
ulcerosa
Colitis limitada
o distal
Pancolitis.

104. -Es una enfermedad de jóvenes. La mayoría
de los casos es diagnosticado antes de los
30 años, aunque la enfermedad puede ocurrir
a cualquier edad.
-Un número mucho menor de pacientes se
vea afectado por la enfermedad entre los 50
y los 70 años de edad.
-Existe mayor incidencia de CUCI en
personas caucásicas y una mayor incidencia
en personas de raza judía.

105. Diarrea
abundante
Sangrado
(escaso o
francamente
abundante)
Distensión
Dolor
abdominal
Fiebre.
Cuadro clínico

106. Macroscópicamente…
Eritema
Perdida de la red fina vascular
Mucosa granular
friabilidad
Edema

107. Proctocolectomía total.

108. HEMORRAGIA Hemorragia importante Hemorragia ocasional
FISURAS PERIANALES Fisuras perianales poco
frecuentes
Alta incidencia de fisuras
perianales
MALIGNIZACION Sí. Carcinoma del colon
(a los 8 años)
Escasa frecuencia de
malignización
MANIFESTACIONES
EXTRAINTESTINALES
Artritis, artralgias,
epiescleritis, eritema
nodoso, pioderma
gangrenoso
Artritis, artralgias,
epiescleritis, eritema
nodoso, pioderma
gangrenoso
Diagnóstico diferencial entre colitis ulcerosa y
enfermedad de Crohn
CUCI E. Crohn

109. Microscópicamente…
Se aprecian micro abscesos crípticos, inflamación crónica y
disminución de la población glandular.

111. Diagnostico
Cuadro clínico
Rectosigmoidoscopí
a con toma de
biopsia
Colonoscopía
(determinar la
extensión de la
enfermedad).

112. Tratamiento
Fármacos
inmunomoduladores
Corticoides
Cirugía

114. La isquemia intestinal es la condición
clínica que aparece cuando el flujo
sanguíneo del territorio mesentérico
resulta insuficiente para satisfacer los
requerimientos del intestino.

115. -La parte derecha del intestino
grueso recibe ramas de la
arteria mesentérica superior.
-A partir de la mitad del colon
transverso, la parte izquierda
recibe ramas de arteria
mesentérica inferior:
1) arteria cólica izquierda;
2) arterias sigmoideas;
3) larteria rectal superior.
Las ramas de la mesentérica
superior e inferior se
anastomosan en el colon
transverso.

117. Su prevalencia ha aumentado debido al
envejecimiento progresivo de la población. En el
momento actual representa 1 de cada 1.000
ingresos hospitalarios y en algunas series hasta
el 5% de la mortalidad hospitalaria.

118. Infarto de
la mucosa
• No supera la muscular de la mucosa
• Secundario a hipoperfusion aguda o
crónica
Infarto
mural
• Abarca mucosa y submucosa
• Secundaria a hipoperfusion aguda o
crónica
Infarto
transmural
• Abarca toda la pared intestinal y
abarca grandes extensiones.
• Se debe a obstrucción aguda vascular

119. AM
Isquemia
mesentérica
aguda
Colitis
isquémica
Isquemia
mesentérica
crónica

121. Macroscópicamente…
-Las lesiones pueden ser
contiguas, parcheadas y
segmentarias.
-La mucosa es hemorrágica y
puede ser ulcerada y rojo
oscuro o purpura.
-Pared intestinal esta
engrosada por el edema .
-Necrosis de la mucosa y
submucosa.
-Hemorragia serosa o serositis
-Necrosis coagulativa de la
muscular.

122. Vólvulo de sigma. Un ejemplo de isquemia focal
segmentaria de origen venoso.

125. MICROSCOPICAMENTE…
Atrofia o
desprendimiento
del epitelio
superficial
Criptas
hiperproliferativas
Infiltrados de
neutrofilos
Cicatrización
fibrosa de la
lamina propia (I.
crónica)
Aparición de
seudomembrnas
(I. aguda)

127. Atrofia del epitelio superficial
Criptas hiperproliferativas
acentuado edema y eritrocitos libres
en la submucosa.

128. Diagnostico
Clínico
• Peritonitis
Laboratorio
• Elevación del recuento
leucocitario con
predominio de formas
inmaduras
• Elevación del dímero-D.
Las elevaciones de
algunas enzimas
(fosfatasa
alcalina, LDH, y amilasa)
Estudios de
complemento
• Radiografía simple de
abdomen
• TAC

129. Asas dilatadas y la
visión de
impresiones
dactilares
en el intestino

130. Resección del
tejido necrótico
Embolectomía
Cirugía de
revascularización
Tratamiento

131. GRACIAS POR SU ATENCION
SI ES QUE LA PUSIERON…