1.
EL ESTUDIANTE DEBE ESTAR EN CONDICIONES DE: <ul><li>Definir y clasificar la enfermedad hipertensiva en el embarazo incluyendo pre-eclampsia y los sindromes asociados. </li></ul><ul><li>Conocer la fisiopatologia de la pre-eclampsia </li></ul><ul><li>Hacer el diagnóstico </li></ul><ul><li>Hacer una correcta evaluación </li></ul><ul><li>El manejo inicial incluyendo manejo del parto </li></ul><ul><li>Del apropiado uso del sulfato de magnesio. </li></ul><ul><li>Conocer y estar en condiciones de debatir sobre los efectos de la pre-eclampsia en el embarazo (madre y feto) y viceversa. </li></ul>

4.
ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARZO HIPERTENSION INDUCIDA POR EL EMBARAZO Dr. Héctor Malaverry L. HERM-ESSALUD

5.
ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO <ul><li>grupo heterogéneo de cuadros patológicos diferentes, cuyo denominador común es un incremento de la tensión arterial durante la gestación. Con incremento de morbi mortalidad materna perinatal </li></ul>

6.
Clasificación (ACOG) <ul><li>Hipertensión inducida por el embarazo (HIE): </li></ul><ul><ul><ul><li>Hipertensión transitoria </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Preeclampsia: </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>Leve </li></ul></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>severa </li></ul></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Eclampsia </li></ul></ul></ul><ul><li>Hipertensión crónica que precede al embarazo (alguna causa) </li></ul><ul><li>Hipertensión crónica (alguna causa) con toxemia sobre agregada </li></ul>

7.
Se considera que existe hipertensión durante la gestación cuando: existe un incremento sostenida de la presión arterial <ul><li>A. Niveles absolutos de PA sistólica alcanza o supera los 140 mm Hg y/o la diastólica alcanza o supera los 90 mm Hg </li></ul>

8.
<ul><li>B. La PA sistólica sufre un incremento de 30 mm Hg o más y/o la diastólica 15 mm Hg o más </li></ul>

9.
<ul><li>C. La PAM alcanza un valor absoluto de 105 o más y/o un incremento igual o superior a 20 mm Hg </li></ul>

10.
Preeclampsia <ul><li>Hipertensión, edema y proteinuria, pudiendo establecerse varias combinaciones (EH, PH, EP, H etc.) </li></ul><ul><li>5 a 10% en embarazos únicos </li></ul><ul><li>30% en embarazo múltiple </li></ul><ul><li>Por lo general afecta a primigrávidas y aparece por primera vez después de las 20 semanas de gestación </li></ul>

11.
Recordar <ul><li>Para hablar de edema debe existir un incremento de peso superior a 1 Kg/semana, los edemas maleolares o pretibiales no son importantes </li></ul>

12.
El término proteinuria significa <ul><li>0.30grs o más en la orina recogida durante 24 h o de 1 gr/l en dos muestras recogidas al azar </li></ul>

13.
Factores predisponentes <ul><li>Nuliparidad (65% de casos). </li></ul><ul><li>Primipaternidad. </li></ul><ul><li>Embarazo en adolescente. </li></ul><ul><li>Exposición limitada a espermatozoides. </li></ul><ul><li>Inseminación por donador. </li></ul><ul><li>Donación de oocitos. </li></ul><ul><li>Pareja que fue el progenitor en un embarazo con pre eclampsia en otra mujer. </li></ul><ul><li>Antecedented de preeclampsia en embrazo previo,especialmente en el 2º trimestre (riesgo 65%). </li></ul>

14.
Factores predisponentes <ul><li>Edad. </li></ul><ul><li>Raza negra. </li></ul><ul><li>Déficit dietético (proteínas, vitaminas). </li></ul><ul><li>Intervalo entre embarazos. </li></ul><ul><li>Antecedentes familiares </li></ul><ul><li>Hipertensión o nefropatía crónica. </li></ul><ul><li>Obesidad, resistencia a la insulina, bajo peso al nacer. </li></ul><ul><li>Diabetes gestacional, diabetes sacarina tipo I. </li></ul><ul><li>Resistencia a la poteina C reactiva, deficiencia de proteina F. </li></ul><ul><li>Anticuerpos antifosfolipídicos </li></ul><ul><li>Hiperhomocisteinemia. </li></ul><ul><li>Drepanocitemia, rasgo drepanocítico </li></ul>

15.
Factores predisponentes <ul><li>Tabaquismo ( ↓ riesgo). </li></ul><ul><li>Estrés psicosocial vinculado con el trabajo. </li></ul><ul><li>Exposición intrauterina al DES. </li></ul><ul><li>Embarazo múltiple. </li></ul><ul><li>Anomalías congénitas estructurales. </li></ul><ul><li>Hidropesía fetal. </li></ul><ul><li>Hidramnios. </li></ul><ul><li>Anomalías cromosómicas (trisomía 13, triploidía). </li></ul><ul><li>Mola hidatidiforme </li></ul><ul><li>Infección de vías urinarias </li></ul>

16.
PATOGENIA <ul><li>Naturaleza exacta desconocida. </li></ul><ul><li>Existe un desarrollo anormal de la placentación. </li></ul><ul><li>Disminución en la síntesis del óxido nítrico. </li></ul><ul><li>Daño endotelial. </li></ul><ul><li>Disminución de la resistencia vascular a los agentes vasomotores. </li></ul><ul><li>Aumento de la resistencia vascular periférica. </li></ul><ul><li>Disminución del flujo útero-placentario. </li></ul><ul><li>Daños maternos y fetales. </li></ul>

17.
FISIOPATOLOGÍA (Mecanismos) <ul><li>Cambios vasculares uterinos </li></ul><ul><li>Cambios hemostáticos ( ↑Fibronectina endotelial) (↓antitrombina III y α -2 Antiplasmina) </li></ul><ul><li>Cambios en los prostanoides: (PGI 2 ) (TXA 2 ) </li></ul><ul><li>Cambios en los factores derivados del endotelio ( ↓ NO) </li></ul><ul><li>Liberación de peróxidos lípidicos ↑ , radicales libres ↑ , antioxidantes ↓ </li></ul>

18.
Cambios fisiopatológicos <ul><li>Efectos cardiovasculares </li></ul><ul><li>Efectos hematológicos </li></ul><ul><li>Efectos renales : ↓FG ; ↓Fac.Urico; </li></ul><ul><li>Efectos neurológicos </li></ul><ul><li>Efectos pulmonares </li></ul><ul><li>Efectos fetales </li></ul>

19.
Efectos multisistémicos de la preeclampsia edema laríngeo Mucosas Edema, petequias, equímosis Piel RCIU, premadurez, DPP, óbito fetal Reproductor Glomeruloendoteliosis, síndrome nefrótico, insuficiencia renal aguda Riñón Edema pulmonar, neumonía por aspiración Pulmonar Desprendimiento seroso de la retina, ceguera cortical. Ojos Trombocitopenia, anemia hemolítica microangiopática, CID Sangre Congestión, hemorragia, infarto, rotura Hígado Hipertensión. Cardiovasc. Edema,hemorragia, infarto Cerebro

20.
CAMBIOS MORFOLÓGICOS <ul><li>Endoteliosis glomerular (EG) </li></ul><ul><li>Nulíparas: </li></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>EG 75.0 % </li></ul></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>Lesión renal crónica 16.3 % </li></ul></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>Lesión de EG + LRC 7.6 % </li></ul></ul></ul></ul></ul><ul><li>Multíparas: </li></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>EG 23.0 % </li></ul></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>LRC 51.0 % </li></ul></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>Lesión de EG + LRC 13.0 % </li></ul></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>Histología normal 13.0 % </li></ul></ul></ul></ul></ul>

21.
DIAGNÓSTICO <ul><li>Elevación de la PA </li></ul><ul><li>Proteinuria </li></ul><ul><li>Vasoespasmo </li></ul><ul><li>Aumento excesivo de peso </li></ul><ul><li>Cefalea </li></ul><ul><li>Epigastralgia </li></ul><ul><li>Irritabilidad </li></ul><ul><li>Síntomas visuales </li></ul><ul><li>Hiperreflexia ot </li></ul>

22.
EVALUACIÓN: HALLAZGOS DE LABORATORIO <ul><li>Función renal alterada </li></ul><ul><li>Función hepática alterada </li></ul><ul><li>Alteraciones hematológicas </li></ul><ul><li>Alteración de la función fetoplacentaria </li></ul>

24.
MANEJO: TRATAMIENTO <ul><li>Medidas higiénico dietéticas </li></ul><ul><li>Equilibrio hidroelectrolítico </li></ul><ul><li>Farmacoterapia: </li></ul><ul><li>1.-Anticonvulsivante </li></ul><ul><li>2.-Antihipertensivo </li></ul><ul><li>IV. Interrupción del embarazo </li></ul>

25.
Tratamiento anticonvulsivante <ul><li>Toxemia severa o eclampsia: </li></ul><ul><li>Dosis de carga: 6 gr. de MgSO 4 en 100 ml. de solución glucosada al 5% administrada durante 15 ´ seguida de una dosis de sostén de 1 a 2gr./hr. reajustable con reflejos rotulianos y diuresis. </li></ul><ul><li>Continuar con MgSO 4 24 hr. postpartum. </li></ul><ul><li>Dosis de mantenimiento </li></ul><ul><li>Puede usarse 2gr. IM / 6 hr. </li></ul>

26.
Mecanismo de acción <ul><li>Anticonvulsivante periférico, bloqueando la transmisión neuromuscular. Disminución de la acetilcolina. </li></ul>

27.
Para administración contínua de MgSO 4 <ul><li>Mantener diuresis mínima en 30 ml/h </li></ul><ul><li>FR >14x ´ </li></ul><ul><li>Reflejos OT profundos deben estr conservados </li></ul><ul><li>Se sinergiza con relajantes. ¡Cuidado con anestesia! </li></ul><ul><li>Hipotensión-hipotermia-paro respiratorio </li></ul><ul><li>Antídoto: Gluconato de calcio 10 a 20 ml al 10% IV en 3´. </li></ul>

28.
Efectos adversos del MgSO 4 <ul><li>Con 1gr en infusión o 2 gr en bolo los niveles terapéuticos son de 4 a 7 meq/l. </li></ul><ul><li>nivel sérico </li></ul><ul><li>Hiporreflexia …………………… ≥ 5 meq/l </li></ul><ul><li>Arreflexia ………………………. 8 – 10 meq/l </li></ul><ul><li>Depresión respiratoria ………… ≥ 10 meq/l </li></ul><ul><li>Paro respiratorio ………………. > 12 meq/l </li></ul>

29.
Datos clínicos vinculados con aumento de la concentración sérica materna de magnesio Paro cardíaco >30 Parálisis muscular, dificultad respiratorio 15 a 17 Somnolencia, dificultad para hablar 10 a 12 Pérdida de reflejo rotuliano 8 a 12 Niveles terapeuticos 4 a 7 Cambios en ECG 5 A 10 Concentración normal 1.5 a 3 Sensación de quemazón en la cara 9 A 12 Hallazgos clínicos Concentración sérica de Mg (mg/dl)

30.
Otros anticonvulsivantes <ul><li>Luego de convulsión: Fenobarbital 100 a 150 mg. </li></ul><ul><li>Fenitoina 15 a 25 mg/h previene la crisis. </li></ul>

31.
Tratamiento antihipertensivo <ul><li>Objetivo: prevenir hemorragia intracraneal y fallo ventricular izquierdo </li></ul><ul><li>Hidralazina: en pacientes de 50 a 70 Kg; 5 a 25 mg IV c/3-6 hs en 1/2 minuto, inicio de acción: 10 a 20 minutos; efecto máximo 20 a 40 min, duración 3 a 8 hr. Puede repetirse cada 20 a 40 min. hasta 30mg. </li></ul><ul><li>10 a 50 mg IM c/ 3 a 6 hr. </li></ul><ul><li>Dosis de mantenimiento: 10 a 50 mg/ 6h VO Dosis máxima: 250 mg. por dia. </li></ul><ul><li>Efectos colaterales: </li></ul><ul><ul><ul><li>Hiperglicemia </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Retención de Na </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Hipotensión excesiva </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Detiene la actividad uterina </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Disminución de la perfusión uteroplacentaria. Desaceleración tardía </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Circulación hiperdinámica. Inotrópico positivo. Taquicardia </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Cefalea , rubor, agravación de la angina. </li></ul></ul></ul>

32.
Otros agentes hipotensores <ul><li>Labetalol. mecanismo de acción: bloqueador ά y β 1/3 0ral; 1/7 IV </li></ul><ul><li>tiempo de acción: 5 a 10 minutos </li></ul><ul><li>Dosis: 20 a 50 mg IV c/ 3 a 6 hr. Inicio de efecto 1 a 2 min. Efecto máximo 10 min. Duración 6 a 16 hr. </li></ul><ul><li>Efectos nocivos: Hormigueo en cuero cabelludo, vómitos, bloqueo cardíaco. </li></ul>

33.
Nifedipina <ul><li>Bloquea canales del calcio, previene el vasoespasmo coronario, vasodilatador periférico, tocolítico </li></ul><ul><li>Dosis: 10 mg VO/ 4 a 8 hs , inicio de acción 5 a 10min. Máximo efecto 10 a 20 min. Duració 4 a 8 hr. </li></ul><ul><li>Efectos nocivos: cefalea, taquicardia, interacción medicamentosa con el MgSO 4 </li></ul><ul><li>No pasar de 120mg/dia </li></ul><ul><li>Vida media : 2 h. </li></ul>

34.
Verapramil <ul><li>Bloque los canales del calcio. Se usa de preferencia en puerperio </li></ul><ul><li>Dosis: 80 mg oral 3 veces/dia </li></ul><ul><li>Metildopa </li></ul><ul><li>Nitroprusiato de sodio </li></ul><ul><li>Clonidina </li></ul><ul><li>Diasoxido </li></ul>

35.
No usar diuréticos, salvo en casos excepcionales <ul><li>Puede causar: </li></ul><ul><li>trombocitopenia neonatal </li></ul><ul><li>Alteraciones renales y auditivas </li></ul><ul><li>Disminución de perfusión U-P </li></ul>

36.
INTERRUPCIÓN DE LA GESTACIÓN <ul><li>Pre-eclampsia grave que no mejora tras 48 horas de hospitalización: </li></ul><ul><ul><ul><ul><li>PA rebelde </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Recuentro plaquetario menor de 50,000/mm3 </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Diurésis menor de 400 ml/24 h. </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Aumento progresivo de creatinina sérica </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>DHL mayor a 1000 ui/L </li></ul></ul></ul></ul><ul><li>Pre-eclampsia aparentemente controlada pero que empeora en forma brusca </li></ul><ul><li>Eclampsia manifiesta </li></ul><ul><li>S.F. Crónico: Estriol bajo, monitorización fetal patológico, L.A. Teñido a la amnioscopía o amniocentésis. </li></ul><ul><li>RCIU con curvas biométricas planas con oligohidramnios. </li></ul><ul><li>Disminución de mov. Fetales </li></ul><ul><li>Flujo sanguíneo umbilical diastólico invertido. </li></ul>

37.
ECLAMPSIA

38.
ECLAMPSIA <ul><li>Incidencia: 0.5 – 4% de todos los nacimientos </li></ul><ul><li>Gemelares: 6 % </li></ul><ul><li>Se produce en: </li></ul><ul><ul><ul><li>Anteparto: 25% </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Intra-partun: 50% </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Post-partun: 25% </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>24 h. (mayoría) </li></ul></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>2-10 días 3% </li></ul></ul></ul></ul></ul>

39.
TRATAMIENTO <ul><li>Medidas generales </li></ul><ul><li>Anti-convulsivantes </li></ul><ul><li>Anti-hipertensivos </li></ul><ul><li>Interrupción del embarazo </li></ul><ul><li>No administrar diazepán </li></ul>

40.
Predicción de la preeclampsia <ul><li>Prueba de sensibilidad a la angiotensina II. </li></ul><ul><li>Roll over test (prueba del volteo). </li></ul><ul><li>PAM ->2º trimestre->predictor. </li></ul><ul><li>Calcio urinario->hipocalciuria. </li></ul><ul><li>Fibronectina: glicoproteina está elevada </li></ul><ul><li>Flujometria doppler color. </li></ul><ul><li>Medición del gasto cardíaco (a partir de 11 semanas) </li></ul>

41.
Prevención de la pre-eclampsia <ul><li>Dosis baja de aspirina </li></ul><ul><li>Calcio </li></ul><ul><li>Oxido nítrico </li></ul>

42.
Pronóstico a largo plazo <ul><li>Probabilidad de recidiva según el tiempo de gestación en que se inicia la enfermedad </li></ul><ul><li> E G Probabilidad </li></ul><ul><li>A término 25% </li></ul><ul><li>30 a 37 sem. 40% </li></ul><ul><li>antes de 30 sem. 65% </li></ul>

43.
El riesgo de desarrollar toxemia en un 2º embarazo <ul><li>Forma clínica Probabilidad </li></ul><ul><li>Leve 19.5% </li></ul><ul><li>Severa 26% </li></ul><ul><li>Eclampsia 1.4% </li></ul>

44.
HELLP

45.
SÍNDROME DE HELLP Complicación de la pre-eclampcia descrita por el Dr. Louis Weinstein en 1982 por sus características especiales: H emolitic anemia E levated L iver enzimes L ow P latelet count Síntomas potencialmente fatales. Fundación para el síndrome de Hellp. 1995

46.
ETIOLOGÍA INCIDENCIA <ul><li>La incidencia exacta es desconocida. Estimada 1/150 nacimientos. Con taza de mortalidad materna de 35 % </li></ul><ul><li>5 a 10 % de todas las embarazadas tienen pre-eclampsia. </li></ul><ul><li>4 a 12% de éstas sufren el síndrome de Hellp </li></ul><ul><li>Dos criterios para el diagnóstico: </li></ul><ul><ul><li>Mayor incidencia en mujeres de edad elevada. </li></ul></ul><ul><ul><li>Mayor incidencia en mujeres de raza blanca con más de un hijo. </li></ul></ul>

47.
SÍNTOMAS <ul><li>El Síndrome de Hellp aparece con la pre-eclampsia </li></ul><ul><li>pero los síntomas del síndrome pueden ocurrir antes que ésta aparezca. </li></ul><ul><li>Dolor epigástrico y/o hipocóndrio derecho 65-90% </li></ul><ul><li>Nauseas y vómitos 36 - 45% </li></ul><ul><li>Cefaléa 31 - 40% </li></ul><ul><li>Alteraciones visuales 10% </li></ul><ul><li>Hemorragia, ictericia, diarrea 5 - 9% </li></ul><ul><li>Hipertensión arterial, proteinuria, etc. </li></ul>

48.
DIAGNÓSTICO <ul><li>HEMOLISIS: </li></ul><ul><li>Frotís de sangre periférica anormal: </li></ul><ul><li>Equinocitos (eritrocitos espiculados, similares a </li></ul><ul><li>erizos de mar. </li></ul><ul><li>Esquistocitos (células en casco fragmentados que </li></ul><ul><li>simulan a eritrocitos cortados). </li></ul><ul><li>Esferocitos (células esféricas). </li></ul><ul><li>Bilirrubina total > 1.2 mgr/dl </li></ul><ul><li>DLH > 600 U / L </li></ul>

49.
DIAGNÓSTICO <ul><li>Aumento de enzimas hepáticas: </li></ul><ul><li>DLH > 600 U/L </li></ul><ul><li>Amino transferaza de aspartato > 70 U/L </li></ul><ul><li>Plaquetas < 100,000/mm 3 </li></ul><ul><li>I: < 50,000/mm 3 </li></ul><ul><li>II: 50,000 a 100,000/mm 3 </li></ul><ul><li>III: > 100.000 mm 3 </li></ul><ul><li>Haptoglobina en plasma disminuido o ausente. </li></ul>

50.
CRITERIOS DE GRAVEDAD <ul><li>PAS: 160 mm Hg PAD: 110 mm Hg </li></ul><ul><li>Proteinuria: 5gr./24 horas </li></ul><ul><li>Diuresis < 500ml/24 horas </li></ul><ul><li>Creatinina > 2mgr/dl </li></ul><ul><li>DLH > 1000 U/L </li></ul><ul><li>Trombocitopenia < 50,000/mm 3 </li></ul><ul><li>Epigastralgia </li></ul><ul><li>Edema pulmonar. </li></ul>

51.
MANEJO <ul><li>Etapa precoz: transferencia </li></ul><ul><li>Inicialmente: tratada como cualquier paciente de toxemia severa </li></ul><ul><li>Primera prioridad: Evaluar y estabilizar condiciones maternas. (Alteraciones de la coag.) </li></ul><ul><li>Evaluar el bienestar fetal: TNS, PBE, Biometría fetal </li></ul><ul><li>Terminar gestación </li></ul>

52.
RIESGOS DE LA TERAPIA CONSERVADORA - Edema pulmonar - Convulsiones - DPP - Ruptura hepática - DIC - Asfixia perinatal - IRA - Muerte materna - fetal POSTPARTUM - Pulmón - Riñón - Hígado Vigilar 48 horas.

53.
MORBILIDAD MATERNA - CID 21% - EP 6% - DPP 16% - Derr. Pleural 6% - Ascitis 8% - Otros 3 - 4% - IRA 8% La lesión clásica asociada a Hellp es: Necrosis parenquimatosa periportal y/o focal con depósitos hialinos dentro de los sinusoides.

54.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL <ul><li>PTT </li></ul><ul><li>SHU (Síndrome urémico hemolítico). </li></ul><ul><li>IRA post partum. </li></ul><ul><li>Hígado graso del embarazo . </li></ul><ul><li>El 30% de Hellp se desarrolla en postpartum desde </li></ul><ul><li>las primeras horas hasta los 6 días. </li></ul><ul><li>Pueden desarrollar EP o IRA. </li></ul><ul><li>Riesgo en futuros embarazos: 20 - 27%. </li></ul>

55.
<ul><li>GRACIAS </li></ul>