TEORICO VIROLOGIA MICROBIOLOGIA ORAL

1. VIRUS
Od María Florencia Maldonado Seniquel
Año 2013

2. GENERALIDADES
 Estructura:
 Envoltura
 Cápside
 Genoma

3. ENVOLTURA
 O también denominados peplos
 En una membrana lipoproteica compuesta por
lípidos derivados de la célula huésped
 Glucoproteinas, en forma de proyecciones
espiculares en la superficie que se adhieren a
receptores de la célula huésped durante la
entrada del virión a la célula
 Confiere inestabilidad, son mas sensibles al calor
detergentes,solvente.
 Antígenos importantes contra los que el huésped
monta una rta inmunitaria

4.  Las glicoproteínas virales cumplen diversas
funciones biológicas durante el ciclo de vida
de un virus, siendo esenciales para la
infectividad, ya que actúan:
 1) en la adsorción a la célula huésped;
 2) en el proceso de fusión que permite la
entrada de la nucleocápside viral al
citoplasma;
 3) en la brotación, que permite la salida del
virus envuelto a partir de la célula
infectada.
 Además las glicoproteínas son el blanco de
reacción para el sistema inmune tanto en la
respuesta humoral como celular.

5. CÁPSIDE
 Cubierta proteica llamada capside que se forma
de subunidades llamadas capsómeros, cada
capsomero consiste en una o varias proteínas, el
ordenamiento de sus capsomeros da a la
estructura su simetría
 Icosaedrica
 Helicoidal
 Combinada o compleja
Las proteínas de la cápside protegen el material
genético y median la adherencia del virus a
receptores específicos de la célula huésped

6. GENOMA
 Puede estar formado por ADN, O ARN
monocatenario o bicatenario
 Tienen proteínas unidas al genoma dotadas de
actividad enzimática

7. REPLICACIÓN VIRAL
 Fijación o Adsorción: unión específica entre el virus
y las células a través de un receptor situado en la superficie
de la célula huésped. En Gral. GP.
 Penetración: Inmediatamente después puede darse por
dos mecanismos: Simple Fusión de membranas (envueltos).
Endocitosis, en vacuolas citoplasmáticas (desnudos)
 Decapsidadción: enzimas de origen celular terminan
por dejar libre el genoma vírico. Unos se decapsidan al
penetrar a la célula y otros son transportados hasta la
membrana nuclear donde es liberado el genoma

8.  El despojo es el proceso en que la cápside vírica
es degradada por enzimas virales o del huésped,
liberando así el ácido nucleico del genoma vírico.

9. Replicación
La mayoría de los Virus ADN se replican en el núcleo y los ARN
lo hacen en el citoplasma.
Se pueden distinguir en general dos fases:
Fase Temprana: se tanscriben ARNm precoces con información
para codificar proteinas que inhiben la síntesis de ácidos nucleicos
de la célula, formación de una matriz en el cual se sintetiza ADN
o ARN vírico
Fase Tradía: ARNm para sintetizar proteinas tardías, que son componentes estructurales
necesarias para la maduración del virus
Ensamblaje Maduración Salida
Virus no envueltos: los capsomeros se unen formando cápsides vacías denominadas
procapsides se les introduce el ARN virico y tras la fragmentación de algunas proteínas
terminan por encerrar al acido nucleico.
Virus envueltos: la salida constituye su ensamblaje algunas proteínas víricas se disponen por
debajo de la membrana o se enclavan ene lla y terminan saliendo por gemación llevándose
parte de la membrana

10.  Tras el ensamblaje de partículas víricas, a menudo se
produce una modificación postraduccional de las
proteínas víricas.
 En virus como el VIH, esta modificación (a veces
llamada «maduración»), se produce después de que
el virus haya sido liberado de la célula huésped.
 El ensamblaje puede producir nuevas partículas
virales. Los virus pueden autoensamblarse en un
proceso similar a la cristalización, ya que las partículas
virales, al igual que los cristales, constituyen
estructuras que se encuentran en un estado mínimo
de energía libre.

11. EFECTOS EN LA CÉLULA
HUÉSPED La variedad de efectos estructurales y bioquímicos de los virus
sobre las células huésped es grande.
 Reciben el nombre de «efectos citopáticos».
 La mayoría de infecciones víricas acaban provocando la muerte de
la célula huésped, entre cuyas causas están la lisis de la célula, las
alteraciones de la membrana superficial de la célula y la apoptosis.
 A menudo, la muerte de la célula es causada por el paro de sus
actividades normales debido a la supresión por proteínas
específicas del virus, que no son todas componentes de la partícula
vírica.
 Algunos virus no causan cambios aparentes en la célula infectada.
Las células en que los virus es latente e inactivo presentan pocos
signos de infección y a menudo funcionan normalmente. Esto causa
infecciones persistentes y el virus a menudo permanece durmiente
durante muchos meses o años.
 Este suele ser el caso del herpes simple. Algunos virus, como el virus
de Epstein-Barr, a menudo hacen proliferar las células sin causar
malignidad pero otros, como los papilomavirus, son una causa
demostrada de cáncer

12. PUERTAS DE ENTRADA DE
LOS VIRUS
 Piel (papilomavirus, togavirus)
 Vía respiratoria (virus gripe, virus influenza)
 Vía digestiva (hepatitis A)
 Vía genitourinaria (papilomavirus, herpes virus
tipo 2 HIV)
 Conjuntiva(picornavirus)

13. RESPUESTA INMUNE
 Respuesta Inmune inespecífica: fiebre,
interferon, células naturales asesinas
 especifica : inmunidad por células T y
anticuerpos

14. RESPUESTA INMUNE
INESPECIFICALa temperatura y la fiebre: desestabilizan a ciertos virus no
pueden multiplicarse a 37° o más (rinovirus)
 Las células del sistema fagocítico mononuclear ingieren
virus y restos de células infectadas
 La union de Ac y complemento al virus facilita su
opsonización
 Macrófagos presentan los antígenos a los linfocitos T y
liberan Interleucina 1 para iniciar respuesta específica
 El Interferon y las citocinas estimulan la diferenciación
de pre NK a NK que distinguen las células infectadas por
virus

15. INTERFERON
 “infieren” en la replicación de muchos virus. La primera
defensa activa contra los virus. Es una defensa activa
pero puede causar muchos de los síntomas asociados
con infección vírica( mialgias, escalofríos, malestar gral)
 Familia de Proteínas
 Hay distintos tipos - Alfa: producido por linfocitos B,
monocitos, macrófagos)
 Beta: fibroblastos y otras en respuesta a la infección
vírica
 El gamma aparece en etapas posteriores y es sintetizada
por células T

16. INMUNIDAD ESPECÍFICA
 Humoral: todas las proteínas son inmonogénicas,
pero no todas producen inmunidad humoral
protectora
 Los Ac bloquean la progresión de la enfermedad
mediante neutralización y opsonización de los
virus libres
 Ppal función: Evitan las diseminación de los virus
extracelulares hasta otras células

17. INMUNIDAD MEDIADA POR
CÉLULAS T
 Favorece las respuestas de Ac e inflamatorias
(linfocitos TCD 4 facilitadores y de
hipersensibilidad tardía) y mata a las células
infectadas (Linfocitos TCD 8)
 La respuesta esta dirigida contra péptidos víricos
unidos en la superficie de la célula diana.

18. DIAGNÓSTICO DE
LABORATORIO
La confirmación en el laboratorio del diagnostico de
infección vírica se puede establece mediante:
 Efectos citopatológicos
 Visualización de las partículas víricas mediante microscopio
electrónico
 Aislamiento y cultivo de los virus
 Evaluación de la respuesta inmune del paciente al virus (serología)

19. HERPES VIRUS

20. Virus DNA con envoltura
La familia Herpes Viridae
Tiene cinco patógenos importantes: Herpes Simple I, II, Virus Varicela
Zoster, Citomegalovirus (CMV), Virus del Epstein Barr
Simetría icosaedrica, rodeados por una envoltura lipoproteica
Genoma: ADN lineal de cadena doble, tegumento.
Destacan: Producen enfermedades latentes, son capaces de permanecer latentes en las
Neuronas, activándose sólo en condiciones adversas. Son capaces de permanecer en las
neuronas de los ganglios sensoriales, de donde emerge periódicamente causando infecciones
de piel
En estas infecciones, a la enfermedad aguda le sigue un periodo asintomático durante el cual el
Virus permance quiescente, quizas integrado al ADN celular.
Se sospecha que algunos de estos virus son cancerígenos , tumorigenicos, por ej elvirus del
Epstein Barr se asocia a Linfoma de Burkitt
Virus Herpes Simple (HSV): ANTIGENICIDAD Y UBICACIÓN DE LAS LESIONES
En General las HSV 1 son por arriba de la cintura, HSV 2 son Bajo de ella.
Enfermedades: HSV 1Gingivoestomatits herpética, herpes labial recurrente

21. CICLO HERPES VIRUS
SIMPLE TIPO I

22. CICLO REPLICATIVO Y
ANTIGENOS
 Las espículas interaccionan con los receptores y se fusionan las
membranas, la cápside es degradada en el citoplasma, emigra la
núcleo tras la decapsidación donde se transcribe por ARN
polimerasas en tres fases:
 Temprana precoz: producción proteínas primarias
 Temprana retardada: timidincinasas y ADN polimerasas que
darán origen a nuevas cadenas de ADN vírico.
 Tardía: proteínas estructurales, dando origen a cápsides vacías en
las que se introduce el genoma las nucleocápsides emigran hacia
la membrana nuclear insertándoseles el tegumento, los viriones
son acumulados en RER a través del cual salen por exocitosis con
o sin lisis celular

23. ESQUEMA DEL CICLO

24. Virus Infección Primaria
Sitio Habitual
Latencia
infección
recurrente Vías de Transmisión Células Blanco
HSV-1 Gingivoestomatitis
ganglios sensoriales
craneanos (neuronas) herpes labial
contacto directo,
saliva secreciones
vias respiratorias
mucoepiteliale
s
HSV-2
Herpes Genital, enf
perinatal gralizada
ganglios sensorios
lumbar y sacro
(neurona) herpes genital
contacto sexual,
infección perinatal
mucoepiteliale
s
VZV Varicela
ganglios sensorios
craneanos y toracico
(neurona) Zoster
Resppiratorio,
secreciones de vias
respiratorias
células
mucosas
respiratorias
EBV
Mononucleosis
infecciosa linfocitos B ninguna
secreciones de vias
respiratorias y saliva
Linfocitos B
ycélulas
mucoepiteliale
s
CMV
Infección congénita,
mononucleosis incierto
excreción
asintomatica
infección
intrauterina,
transfusiones,
contacto sexual,
secreciones saliva y
orina
Monocitos,
linfocito y
células
mucoepiteilaes