Las infecciones virales inducen una respuesta inmune (RI) tanto de tipo natural como adquirida, la cual en la mayoría de los casos controla la infección antes de que se haya ocasionado un daño significativo, dando como resultado infecciones subclínicas o muy leves.

1. RESPUESTA INMUNE
CONTRA INFECCIONES
VIRALES
ESTUDIANTES:
ü JHESY LILY SANDOVAL QUENTA
ü ANDREA TORREZ MURILLO
ü YHARA CAZORLA SORIA GALVARRO
ü ANGEL PACO QUISPE
ü NICOL COLQUE CRUZ
DOCENTE: DRA. MAGDA CHOQUE HUANCA
GESTIÓN: II - 2022

2. GENERALIDADES

3. Los virus son segmentos de ácido nucleico envueltos en una
cápsula de proteína o lipoproteína. Dependen siempre de la
célula que invaden para fuente de energía, materia prima y
síntesis proteica. Tienen una estructura simétrica, con un
núcleo de ADN o ARN, enzimas como polimerasa y
transcriptasa reversa, una cápsula proteica y algunos, tienen
una cobertura lipídica que les permiten salir de la célula
en donde se replican.

4. Al infectar un organismo pueden producir
enfermedad aguda, crónica, lenta o bien pasar
desapercibidos. Él sistema inmune puede
desactivarlos, destruirlos, convivir con ellos o
ignorarlos. A su vez, ellos pueden atacar al sistema
inmune y alterar su función o destruir sus células. Los
virus son los agentes infecciosos más comunes,
las formas más primitivas de vida y son la mayor
causa de morbilidad y mortalidad en humanos.
Constituyen una permanente amenaza para el
desarrollo de pandemias.

5. Los virus pueden entrar al
organismo a través de la piel,
por escoriaciones, heridas o
picaduras de insectos
vectores; por contacto con
las mucosas como
conjuntivas, árbol respiratorio,
digestivo y genitourinario.

6. RESPUESTA
INMUNE CONTRA
VIRUS

7. Es la reacción del sistema
inmunitario ante un antígeno.
Es la forma como el cuerpo
reconoce y se defiende a sí
mismo contra bacterias, virus y
sustancias que parecen extrañas
y dañinas.
CONCEPTO TERMINOLOGIAS
• PMNs :Polimorfonucleares neutrófilos
humanos
• Mons: Monocitos
• DCs: Celulas dendriticas.
• NKs: Celulas natural kiler
• IFNs: Interferones.
• TFN: Citoquina proinflamatoria.
• GM-CSF: Modificar de la respuesta
biologica.
• Møs : Macrofagos.
• Fas: Proteína de superficie
• Acs: Anticuerpos
• ADE: Amplificación de la infección
dependiente de anticuerpos.

8. Las defensinas protegen contra varios
virus que intenten penetrar a la
membrana.
Los :
v PMNs
v Mons
v DCs
v NKs
Se alteran contra la presencia de un
virus e inician el ataque contra ellos
DEFENSA
INNATA
se basa principalmente en la
acción de los IFNs(interferones)
mencionados, citoquinas de la
inmunidad innata que actúan
sobre las células infectadas y
crean un ambiente antiviral en
las células vecinas a las
infectadas.
Estas dos enzimas frenan en
las células, la síntesis
proteica, previniendo de esta
manera la replicación del virus
que entran a ellas.

9. Otros cuatro genes, de un locus del
cromosoma 11, actúan ante la
presencia de los virus de la
influenza, dengue, Ebola y
SARs, en el interior de los
lisosomas. Actúan evitando la fusión
de la envoltura de los virus
mencionados, con la membrana de
los lisosomas.
IFNs ante la presencia
de un virus inducen
fuerte reacciones
antivirales por medio de
la activación de cientos
de genes
IFNs

10. CITOQUINAS
Además de lisar células
infectadas, las NKs, activadas
por la IL-I2, producen una serie
de citoquinas como IFN
(interferones) γ TNF (citoquina
proinflamatoria) y GM-CSF
(Modificaciones de la respuesta
biologica) que modulan la
respuesta antiviral por parte de
los Ls.

11. QUIMIOQUINAS
Con las infecciones virales se
desencadena la producción de
factores que atraen NKs y Møs para
reforzar la defensa innata

12. INMUNIDAD CELULAR
Esta subpoblación de Ls se
incrementa hasta en 10.000
veces, convirtiéndose en un
mecanismo eficiente de control
viral.
Estas células pueden actuar
induciendo lisis por perforinas o
apoptosis por la molécula
Fas, que reacciona con su
ligando, la molécula CD95 de
las células infectadas.

13. INMUNIDAD
HUMORAL
Los LsB por medio de Acs
pueden reconocer tanto al virus
libres como a los
IgA, impiden en las mucosas el
ingreso de varios virus.
Es el principal mecanismo de
defensa contra los:
v microbios
extracelulares sus toxinas.
Por ejemplo:
v en las luces de los sistemas
digestivo y respiratorio y en
la sangre)
debido a que los anticuerpos
secretados pueden unirse a
ellos y contribuir a su
destrucción.

14. MEMORIA
INMUNOLOGICA
Genera Ls de memoria tanto B
como T.
La respuesta antiviral por LsT
es de corta
duración, semanas, pero la
generación de LsT de memoria
asegura una respuesta pronta y
eficaz ante un reingreso del
mismo virus.
En las reinfecciones por virus
no mutantes, la respuesta
inmune suele ser rápida y
completa, por cuanto los Acs
IgA e IgG bloquean, en las
mucosas y en la sangre, las
partículas virales e impiden su
adherencia a las células.

15. INMUNOPATOLOGIA
EN LAS INFECCIONES
VIRALES

16. En casi toda infección viral hay cierto
grado de daño tisular que,
afortunadamente en la mayoría de los
casos, es moderado y pasajero. En
algunas se producen complejos inmunes
que al ser depositados en los glomérulos
renales, el endotelio arterial o plexos
coroideos generan glomerulonefritis,
arteritis o coroiditis, como ocurre en las
hepatitis B y C y en el sida.

17. 3 TIPOS DE INFECCIONES VIRALES
INFECCIONES
RAPIDAS
Pertenecen a este tipo
las producidas por los
virus del resfriado
común (rinovirus). El
virus es eliminado por el
sistema inmune del
hospedero
INFECCIONES
SISTEMICAS
Son las producidas por
los virus responsables de
las más frecuentes
infecciones de la niñez,
como varicela, sarampión,
paperas y rubéola. Suelen
generar resistencia inmune
de por vida.
INFECCIONES
VIRALES
PERSISTENTES
Son 3

18. INFECCIONES VIRALES PERSISTENTES
LATENTES
En estas, después de
la fase aguda en la
cual hay destrucción
masiva de células
infectadas, el virus “se
esconde” en células que
no se dividen como las
neuronas.
CRONICAS
Son las que después de
una fase aguda de
infección pueden persistir
sin causar enfermedad
visible, como ocurre con
el virus de la hepatitis B
en portadores sanos
INFECCION
CRONICA Y
NEOPLASIA
Después de años de
una infección
persistente la
célula infectada
sufre
transformación
maligna.

19. EVASIÓN DE LA
RESPUESTA
INMUNE

20. 01
Los herpes y retrovirus, pueden
restringir la expresión de algunos
genes con lo que permanecen
dentro de la célula invisibles al
sistema inmune.
02
Los virus herpes simple, varicella-
zoster y virus citomegálico
poseen proteínas que se unen a
Acs en una manera anormal
interfiriendo con su función.
03
Los virus varicela-zóster y rubéola,
invaden sitios inmunoprivilegiados
a los cuales no llegan
normalmente las células del
sistema inmune
04
Otros virus utilizan
receptores para el
complemento para entrar
a ciertas células.

21. El virus de Epstein
barrEBV infecta LsB
por medio del CR2;
flavovirus usa el
CR3; VIH cuando
está opsonizado
con Acs y factores
del complemento,
entra fácilmente a
las células por CR3.
El
citomegalovirus
inhibe la
expresión de
moléculas HLA-I,
así los LsT CD8 no
pueden atacar
células donde el
virus está oculto
Sarampión también
interfiere con la
expresión de HLA y
además estimula la
formación de
sincitios que le
permiten pasar de
célula a célula sin
exponerse a Acs o
LsT citotóxicos
El virus del herpes
simple produce
una glicoproteína
que bloquea la
acción del
complemento al
impedir la
activación del C3
y del C5

22. El ortopoxivirus produce una proteína ligadora de la IL-18 que inhibe la producción
de IFNγ por las NKs.
Homólogos virales de ciertas citoquinas o de sus receptores actúan como
inmunosupresores, así la proteína BCRF1 del EBV tiene una homología del 84%
con la IL-10 humana y le sirve al virus para protegerse de la acción del IFNγ
El virus parainfluenza 2 altera la respuesta de LsT CD8 frenando la producción de
granzimas
Los virus de la estomatitis vesicular y de la hepatitis C degradan una de las cadenas
del receptor para los IFNs(interferones) tipo I para impedir la acción protectora de
estas citoquinas

23. • El HHV8 produce una proteína
que interfiere con la liberación de
la caspasa 8 para impedir la
apoptosis de la célula que ha
infectado.
.
• Son proteínas producidas por
algunos virus que reprimen
algunos de los mecanismos de
defensa inmune del hospedero
• Actúan como si fueran citoquinas
Viroquinas

24. FACTOR
VIRUS QUE LO
PRODUCE
FUNCIÓN
BCRF-1 Epstein-Barr Actua como la IL-10
GLUCOPROTEINA D Virus del Herpes
Bloquea el TNF(citoquina
proinflamatoria)
HVS13 Herpes v. Saimiri Actua como la IL-17
IL-6 Viral
KSHV (Herpes virus
asociado al sarcoma de
Kaposi)
Actua como la IL-6
VIROQUINAS Y VIRUS QUE LAS PRODUCEN

25. NUEVOS
ENFOQUES
TERAPEUTICOS

26. Nuevos enfoques
terapéuticos

27. El enfuvirtide

28. El desarrollo de
medicamentos

29. INFECCIONES
VIRALES
ESPECIALES

30. • Sida.- virus de la inmunodefisiencia
adquirida
• Virus y cancer.- 20% de los tumores
malignos son asociados a virus:
• Virus hepatitis B y C cn cancer hepatico
• Epstein-Barr con leucemia
• Virus del papiloma humano con cancer de
cuello cervical

31. ● Logra infectar al 90% de la
poblacion, es latente
● Produce mononucleosis
infecciosa
● Puede producir linfomas no
Hodgkin y algunas leucemias
● Inmortaliza a los LB infectados y
asi se mantiene de por vida
Herpervirus
Virus Epstein-Barr
● Virus DNA, tiene 3 familias:
● Alfa.- herpes virus simple y varicela zostes,
permanecen latentes en el SI
● Beta.- citomegálico y herpervirus 6 y 7,
forma latnete en linfocitos y macrofagos
● Gama.- forma latente en linfocitos

32. Otras infecciones
Viruela
• Erradicada en 1977
• Trasmision aerea y
dejaba cicatrices
permanente
• Infectaba al 50% de la
poblacion y mataba al
20% de infectados
Sarampion
• Hace 20 años morian un
millon de niños, ahora
180000 pese a tener
vacuna
• Interfiere maduracion de
linfocitos, celulas
respiratorias, hace
propenso de infecciones
secundarias
Citomegalovirus
• Virus beta herpes
• Afecta a la mayoria de la
poblacion y se mantiene
latente ya que
dirmminuye las HLA-1 y
estimula la HLA-E que
inactiva a los NK
Ébola
• Gracia a una mutacion
se paso de animales a
humanos
• Produce afeccion febril y
hemorragina
• Letalidad del 90%

33. PRIONES O
PROTEINAS
INFECTANTES

34. Los priones y los
agentes transmisibles

35. Manifestaciones
clínicas y la técnica
Western blot

36. Interacción con los
sistemas inmunológicos
y el organismo

37. LINK DEL VIDEO
https://youtu.be/aHxVBNIfsmQ

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