Intoxicación ofídica canina: caso clínico de mordedura de yarará

Escuela de Medicina Veterinaria
INTOXICACIÓN OFÍDICA EN CANINO
Nombre: Mariano Fuentes Z
Asignatura: Toxicología Clínica

Caso clínico
Macho, 6 meses de edad
Peso: 30kg
Mestizo: Mastín Napolitano- Fila
Brasilero
Lesiones en MAD  Edema caliente que se extendía desde
las falanges hasta el tercio medio del antebrazo, dos
orificios separados por 2,5 cm en la cara dorsal del
metacarpo, equimosis interdigital y sangrado por la herida.
Sangrado de una herida ya cicatrizada en el miembro
contralateral.

Exploración general
Taquicardia
Taquisfixia
Rinorragia
Midriasis bilateral
Obnubilación
Hipoalgesia del miembro afectado
Figura 1. Estado del paciente a su arribo.
Obsérvense midriasis bilateral y rinorragia.

Diagnóstico y tratamiento
Mordedura de yayará  Incoagulabilidad sanguínea
Utilizándose un frasco
ampolla por vía endovenosa
vehiculizado en solución
fisiológica, por goteo lento.
El contenido neutraliza 4 mg de veneno de
Crotalus durissus terrificus, 12,5 mg de veneno
de B. alternatus e igual cantidad de veneno de
B. neuwiedii.

Evolución del paciente
Estados de apnea transitoria que inicialmente respondieron a Doxapram
Luego de cinco episodios de apnea y a pesar de realizarse respiración asistida, se presentó
fibrilación y paro cardíaco.
Leve epistaxis, el sangrado de heridas previas desapareció y el tiempo de coagulación fue de 9
minutos.
La depresión del sensorial se acentuó, permanecía en decúbito lateral sin movimientos, con
disminución de las frecuencias cardíaca y respiratoria.
Midriasis bilateral persistente y reflejo pupilar abolido, configurándose un estado comatoso
Disminución de Fr. C y R, temperatura normal.
Permanecía en estado de estupor, no respondía a ningún estímulo externo.
4hrs
6hrs
9hrs

Hallazgo de necropsia e
histopatología
Las lesiones más relevantes fueron: Severo edema
y hemorragia del tejido muscular en la zona de la
mordedura.
En la cavidad abdominal se observaron coágulos
de sangre desprendidos y el intestino delgado
presentó congestión y hemorragia. Los pulmones
mostraron zonas congestivas.

Apertura de la cavidad craneana
• Se observó un coágulo sanguíneo en posición
dorsal del lóbulo derecho del cerebro, que
abarcaba casi la totalidad del mismo, con
compresión de la masa encefálica.
Figura 2. Hematoma sobre el
hemisferio cerebral derecho, causando
compresión de la masa encefálica.

Figura 3. Obsérvese la forma cónica
del vermix del cerebelo, debido a la
protrusión del mismo (extremo de
pinza) y depresión del hemisferio
cerebral derecho.
Ambos hemisferios se presentaban edematizados y
asimétricos, notándose una disminución de la profundidad
de los surcos y fenómenos congestivo–hemorrágicos en la
superficie recubierta por las meninges.

Histopatología
El tejido muscular correspondiente al área de
inoculación del veneno presentó intenso edema,
hemorragia interfibrilar y necrosis con abundante
infiltrado inflamatorio polimorfonuclear.
Figura 4. Necrosis coagulativas de fibras
musculares cardíacas (flecha) y picnosis
nuclear. H&E 400X.

En el cerebro se observó severa hemorragia
en sustancia blanca y gris. Las meninges
presentaban intenso edema y hemorragia
con compresión del parénquima adyacente,
así como escaso infiltrado mononuclear.
Figura 5. Focos hemorrágicos múltiples
(asteriscos) a nivel de la capa molecular (CM)
del cerebelo. CP: células de Purkinje, CG: capa
granular. H&E 400X.

Fundamentos
La yarará es una especie de serpiente
venenosa de la subfamilia Crotalinae, endémica
de Brasil, Bolivia, Paraguay, Uruguay, Argentina.
Del género Bothrops, dentro
de las cuales encontramos B.
asper, B. jararaca, B. neuwiedi,
B. alternatus, B. atrox,

Familia Crotalidae  Viboras = Venenosas
Accidente
ofídico
Mordedura e
inoculación del
veneno
Lesión

Características del componente tóxico
Secreción viscosa de color
amarillo o incoloro
formado por
.Enzimas, proteínas y polipéptidos
no enzimáticos (50)
Lesionan los tejidos y condicionan las
alteraciones fisiopatológicas de gravedad
variable.

Efectos fundamentales
Inflamatoria aguda
(necrotizante)
Directa (destrucción
celular, matriz
extracelular y tejido
muscular)
Indirecta (isquemia,
activación y/o liberación
de mediadores de
procesos inflamatorios)
Coagulante Vasculotóxica
Degrada la matriz
extracelular, estructuras
vasculares, lesiona los
endotelios y aumenta la
permeabilidad vascular
provocando la rexis
Mediante la activación
de factores de
coagulación (X, V y
otros), de la trombina
y otros mecanismos
de acción trombina–
símil 
Incoagulabilidad
sanguínea.
CID

Mecanismo de acción
Componente Acción Efecto
Fosfolipasa A2 (PLA2) Cataliza la hidrólisis de la
cadena de Sn-2 acil de los
fosfolípidos de membrana
resultando la pérdida de la
integridad y eventual muerte
celular.
Mionecrosis,neurotoxicidad,
cardiotoxicidad, hemólisis y
efecto anticoagulante e
inhibidor de la agregación
plaquetaria.
Neurotoxinas Afectan la unión
neuromuscular, bajo ciertas
alteraciones puede atravesar la
barrera hematoencefálica.
Parálisis flácida.
Serina proteasas La acción se efectúa sobre una
variedad de componentes de
la cascada de la coagulación,
en los sistemas kinina-
kalicreína y fibrinolítico.
Desbalance hemostático.

Componente Acción Efectos
Hemorraginas
(Metaloproteinasas
de alto peso
molecular)
Responsables de la lesión de
la pared y endotelio capilar,
digestión enzimática de las
proteínas de la matriz
extracelular y lámina basal.
Daño de la célula endotelial,
hemorragia local y/o sistémica,
formación de flictenas en la
piel y necrosis hemorrágica;
ésta última conlleva a fibrosis y
es la responsable de las
secuelas por pérdida de
segmentos de la extremidad.
Péptido inhibidor
de la enzima
convertidora de
angiotensina (IECA)
Se unen al sitio activo de la
enzima convertidora de
angiotensina, impidiendo la
conversión de angiotensina I
en angiotensina II.
Hipotensión y baja
concentración de aldosterona.
Péptido bloqueador
de enzimas que
degradan
Bradiquinina
La ECA también interviene
catalizando la degradación
de la bradicinina. La
inhibición incrementa la
concentración de
bradicinina.
Disminución de la resistencia
periférica (vasodilatación) y
marcada hipotensión. Aumenta
la permeabilidad vascular y
contrae el músculo liso.

Nefrotoxinas Daño primario directo al
tejido renal
Glomerulonefritis hemorrágica
o proliferativa, necrosis tubular
aguda o necrosis cortical.
Miotoxinas Afectan las fibras musculares,
encontrándose dolor y
debilidad muscular, aumento
de los niveles de
creatinquinasa, mioglobinuria,
falla renal e hiperpotasemia
secundaria.

Principales ejes sindrómicos y
expresión clínica
Causa un cuadro clínico con alteraciones locales y
sistémicas compatibles con un síndrome
histotóxico – hemorrágico que puede llevar a la
muerte. Aún así, la gravedad va a estar sujeta a dos
factores, principalmente:
Variables de la victima Variables de la serpiente Otras variables
Edad, peso y tamaño
Estado previo
Sitio de la mordedura
Tamaño, edad, especie y
actitud y comportamiento del
animal.
Ángulo, profundidad de la
mordedura y tiempo de
penetración de los colmillos.
La toxicidad es mayor
en primavera, baja en
otoño y más alta en
serpientes jóvenes.

Ejes sindrómicos
Manifestaciones locales
Los signos son evidentes
inmediatamente tras la mordedura
Inflamación, dolor, edema,
equimosis, ampollas sero-
hemáticas, impronta de los dientes
inoculadores. Puede presentar
necrosis.
Manifestaciones sistémicas
Periodo de latencia de 30 minutos
aproximadamente.
Alteraciones de la coagulación
sanguínea hasta la
incoagulabilidad, con o sin
hemorragia. Epistralgia, nauseas,
vómitos, diarrea, taquicardia,
hipotensión (premonitorias de
shock). Compromiso renal (oliguria
u oligoanuria, alteraciones
hidroeléctricas)

Expresión del cuadro clínico
Grado Manifestación
Leve Dolor, edema local mínimo o ausente, hemorragias
leves o ausentes, con o sin alteración del tiempo de
coagulación.
Moderado Dolor y edema que afecta principalmente a la zona
de inoculación del veneno, acompañado de
hemorragias leves o ausentes, con o sin alteración
del tiempo de coagulación.
Grave Edema extenso y dolor intenso que compromete al
segmento anatómico cercano a la zona de
inoculación del veneno. Manifestaciones sistémicas
de incoagulabilidad sanguínea, hipotensión arterial,
oliguria, shock y hemorragias intensas.

Exámenes toxicológicos
La utilización de muestras de suero debería ser la
principal herramienta para llegar a un diagnóstico
certero, pero suele ser una herramienta poco
usada, debido a que se debe instaurar el
tratamiento de manera casi enseguida.
Estas deben ir contenidas
en un tubo sin
anticoagulantes junto con
la información detallada
pertinente

Pruebas de patología clínica
• Tiempo de coagulación (TC): Evaluar el estado
de coagulación de la sangre. TC: normal menor
a 10 minutos; prolongado entre 10 y 30
minutos; incoagulable mayor a 30 minutos.
• Análisis de orina: Podemos encontrar micro o
macro hematuria, proteinuria y leucocituria.
Estos datos nos sirven para evaluar el
compromiso renal y una vez instaurado el
tratamiento ir observando si hay o no mejoría.

• Hemograma: Reducción de la hemoglobina,
hemoconcentración, eritrocitos nucleados,
hemólisis y equinocitosis y plaquetopenia de
intensidad variable.
• Leucograma: Generalmente revela
leucocitosis, linfocitosis y neutrofilia con
desviación a la izquierda.
• ELISA: Nos permite detectar el antígeno en
sangre o en otros líquidos corporales

Diagnóstico
El diagnóstico se basa en la anamnesis,
signología clínica y el tiempo de
coagulación (TC). Por ello, el veterinario
debe conocer muy bien el cuadro
clínico del envenenamiento bothrópico
(Orduna y col, 2007).

Diagnóstico diferencial
• Podemos sospechar de otras serpientes,
escorpiones y arañas venenosas, pero
generalmente estos individuos producen
signos neurotóxicos y miotóxicos.
• Reacciones de hipersensibilidad producidas
por picaduras de insectos, principalmente
abejas y arácnidos no venenosos 
fácilmente diferenciables, no hay cianosis
local ni hemorragias y tampoco encontramos
el orificio de los dientes de la serpiente

A tener en cuenta:
• Anti-inflamatorios: Signos clínicos
gastrointestinal como cólico, hematemesis,
melena, ictericia, encefalopatía hepática,
depresión.
• Bacillus anthracis: Se debe tener en cuenta
debido a la semejanza en cuanto a las
hemorragias que pueden verse a través de
orificios naturales.
• Arsénico: Melena, deshidratación, postración,
cólico, vómitos.

Pronóstico
Tiempo
transcurrido
Variables de la
serpiente y el
paciente
Complicaciones
Tiempo de
administración
-Suero
Generalmente es
favorable

Protocolo terapéutico
El paciente requiere cuidados extremos:
Tratamiento
general
Tratamiento
específico
Internado

Medidas generales
Podrían ser realizadas mientras es trasladado al
lugar donde será atendido, y no sólo por el
Médico Veterinario.
Reposo y lo más
tranquilo posible
Mantener
hidratación VO
Retirar cualquier
elemento que
provoque presión
Mantener
miembro o zona
afectada elevada
Realizar higiene de
la zona con agua
fría y jabón neutro

Tratamiento general
Consistirá en mantener o devolver la
homeostasis del organismo mediante recursos
clínicos o farmacológicos. Usándose sueros,
antiinflamatorios, glucocorticoides y
antibióticos de amplio espectro

Tratamiento específico
Consiste en la aplicación del suero antiofídico
específico lo antes posible. Éste neutraliza el
veneno pero no cura las lesiones constituidas
(Nakasone y Ivancovich, 2002). Pasadas las 12
horas desde la mordedura no se aseguran
buenos resultados del suero, pues las toxinas ya
están fijadas a los tejidos.

¿Dosis?
Se calcula de acuerdo a la gravedad del cuadro clínico y no
por la edad ni el peso del animal. La gravedad del cuadro
nos da una idea sobre la cantidad de veneno inoculado a
neutralizar, que es lo que interesa al administrar el suero.

Antes de administrar el antídoto
Debe realizarse una prueba de sensibilidad
cutánea, la cual será realizada mediante la
inoculación vía intradérmica con una aguja 26
G, 0,1 ml de una dilución de 1:100 del suero
antiofídico en solución salina NaCl al 0,9%. Si el
resultado es negativo, se instaura la terapia con
el suero.

Fármaco Acción Dosis
Suero fisiológico
NaCl 0,9%
Reponer el estado
normal hidroeléctrico.
Proteger el riñón frente
a un posible daño.
Depende del
estado de
deshidratación.
Suero anti
antibothrópico
bivalente
vehiculizado en
solución
fisiológica
Neutraliza la acción del
veneno
Goteo lento EV, la
dosis dependerá de
la especie y
gravedad del
cuadro.
Sulfato de
atropina
Acelerador cardiaco
(para el control de
bradicardia)
Antiespasmódico
Caninos: 0,02- 0,04
mg/kg IM, SC o EV.

Dexametasona Antiinflamatorio,
estados, trastornos
hematológicos y
enfermedades renales.
0,07-0,15 mg/kg
c/12-24hrs EV, IM
o VO.
Administración
única.
Antibiótico de
amplio espectro
(Enrofloxacina)
Tratamiento y control de
infecciones dérmicas,
respiratorias, urinarias e
intestinales.
5-20 mg/kg VO o
SC diario por 5
días.
Oxígeno terapia,
epinefrina y
difenhidramida.
Debe usarse en casos de
anafilaxia producida por
el suero
Epinefrina: 0,01-
0,02 mg/kg EV o
vía tubo
endotraqueal a
dosis duplicada.
Difengidramida: 2-
4 mg/kg VO,
1mg/kg EV

Prevención y control
La prevención radica principalmente en informarse,
ya que con algunos conocimientos sobre las
serpientes y tomando algunos recaudos podemos
evitar un accidente ofídico y todas las
consecuencias que genera, sobre todo teniendo en
cuenta que también puede ocurrir en humanos.
Precauciones
durante la
noche
Control de
roedores
Proteger
animales
silvestres
Evitar acceso
de los
animales

Control
• Una vez mordido y en forma inmediata presionar
fuertemente las heridas para tratar de sacar algo del
veneno.
• No hacer cortes, no poner torniquetes, no succionar la
herida y, aunque se disponga de el, no aplicar antiofidico
en la herida y no inyectar el antiofidico al perro en el
campo como única droga.
• Tampoco se recomienda inyectar corticoides en el campo,
a menos que la mordedura sea en hocico o cuello y el
edema amenace con el cierre de las vías respiratorias.
• Esto es porque los corticoides aceleran la fijación celular
del veneno, sí en cambio se coloca luego junto con el
suero antiofídico.

Conclusiones
Después de la mordida se presentan múltiples
complicaciones por los efectos del veneno a nivel
local y sistémico, dentro de las cuales se destacan
las alteraciones en la cascada de la coagulación y
en la transmisión neuromuscular; además, la
severidad de las manifestaciones sintomáticas se
relaciona con el sitio de la mordedura, la cantidad
de veneno inoculado, y el tiempo transcurrido
entre el evento y la atención médica.

BibliografíaBáez, A.; Teibler, P.; Merlo, W.; Burna, A.; Acosta Badaró, M.; Solana, M.; Infuleski, R.; Acosta de Pérez, O.,
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viboreznos de Bothrops alternatus sobre el músculo, hígado y riñón. Facultad de Ciencias Veterinarias-UNNE -
Cátedra de Patología Médica, Sargento Cabral 2139 - (3400) Corrientes - Argentina.
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Maruñak SL. 2009. Aislamiento y caracterización de una fosfolipasa A2 y hemorragina del veneno de la
serpiente Bothrops jararacussu. Tesis de Doctorado, Facultad de Ciencias Veterinarias, Universidad de Buenos
Aires, 157p

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