Uso de Anteproyecto

1. PATOLOGIAS DE
NERVIOS PERIFERICOS
2015
ESPOCH-MEDICINA
MARIA ISABEL RECALDE-JONATHAN VASCO

2. I
INDICE DE CONTENIDOS
Contenido
INDICE DE CONTENIDOS................................................................................................................I
INDICE DE TABLAS........................................................................................................................II
INDICE DE ILUSTRACIONES..........................................................................................................III
INTRODUCCIÓN.......................................................................................................................... IV
OBJETIVOS....................................................................................................................................5
GENERAL ..................................................................................................................................5
ESPECÍFICOS .............................................................................................................................5
MARCO TEÓRICO..........................................................................................................................6
1. NERVIOS PERIFÉRICOS......................................................................................................6
2. NEUROPATÍA DIABÉTICA ..................................................................................................8
2.1. CLÍNICA.....................................................................................................................8
2.2. SIGNOS Y SINTOMAS ..............................................................................................10
2.3. PLEXO AFECTADO ...................................................................................................11
2.4. FISIOPATOLOGÍA.....................................................................................................14
3. CIATALGIA O CIÁTICA .....................................................................................................18
3.1. CLÍNICA...................................................................................................................18
3.2. SIGNOS Y SÍNTOMAS ..............................................................................................19
3.3. PLEXO AFECTADO ...................................................................................................21
3.4. FISIOPATOLOGÍA.....................................................................................................22
4. NEUROLOGÍA INTERCOSTAL...........................................................................................26
4.1. CLÍNICA...................................................................................................................26
Tipos.......................................................................................................................................27
4.2. SIGNOS Y SINTOMAS ..............................................................................................27
4.3. FISIOPATOLOGÍA.....................................................................................................28
CONCLUSIONES..........................................................................................................................30
RECOMENDACIONES..................................................................................................................31
BIBLIOGRAFÍA.............................................................................................................................32

3. II
INDICE DE TABLAS
Tabla 1-Tipos de nervios y su impulso..........................................................................................8
Tabla 2-Formas de Neuropatía diabética .....................................................................................9
Tabla 3-Síntomas de la Neuro. Autonómica...............................................................................11
Tabla 4-Etiopatogenia ................................................................................................................24

4. III
INDICE DE ILUSTRACIONES
Ilustración 1-Sistema Nervioso Periferico ....................................................................................6
Ilustración 2-Ganglios...................................................................................................................7
Ilustración 3-Clínica......................................................................................................................8
Ilustración 4-Neuropatía Motora ...............................................................................................10
Ilustración 5- Insensibilidad........................................................................................................10
Ilustración 6-Radiculopatía cervical............................................................................................12
Ilustración 7-Cervicobraquialgia.................................................................................................12
Ilustración 8-Lesiones del plexo cervical y colaterales ...............................................................13
Ilustración 9-fisiopatología por alteraciones metabólicas..........................................................14
Ilustración 10-fisiopatología por alteraciones vasculares...........................................................16
Ilustración 11-Fisiopatología por otros factores.........................................................................17
Ilustración 12-Clínica de la Ciatalgia...........................................................................................18
Ilustración 13-Causas de la Ciatica .............................................................................................19
Ilustración 14-SINTOMAS DE LA CIATALGIA ...............................................................................20
Ilustración 15-SIGNOS DE LA CIATALGIA ....................................................................................21
Ilustración 16-Etiología...............................................................................................................22
Ilustración 17-Estudio Clínico.....................................................................................................25

5. IV
INTRODUCCIÓN
El sistema nervioso periférico (SNP) es el apartado del sistema nervioso formado
por nervios y neuronas que residen o se extienden fuera del sistema nervioso
central (SNC), hacia los miembros y órganos. La función principal del SNP es conectar el
sistema nervioso central (SNC) a los miembros y órganos.
La diferencia entre este y el SNC está en que el sistema nervioso periférico no está
protegido por huesos o por la barrera hematoencefálica, lo que permite la exposición
a toxinas y daños mecánicos.
El sistema nervioso periférico es, así, el que coordina, regula e integra nuestros órganos
internos, por medio de respuestas involuntarias. En algunos textos se considera que el
sistema nervioso autónomo es una subdivisión del sistema nervioso periférico, pero esto
es incorrecto ya que, en su recorrido, algunas neuronas del sistema nervioso autónomo
pueden pasar tanto por el sistema nervioso central como por el periférico, lo cual ocurre
también en el sistema nervioso somático. La división entre sistema nervioso central y
periférico tiene solamente fines anatómicos.

6. 5
OBJETIVOS
GENERAL
Comprender la importancia de conocer las enfermedades de los nervios periféricos, para poder
realizar un estudio más específico y de calidad, y de esta forma contribuir a la sociedad
ecuatoriana
ESPECÍFICOS
 Recordar cada una de las patologías y su fases para ayudar a la mayoría de personas,
que presuntamente padezcan de las mismas.
 Aplicar los conocimientos adquiridos en el salón de clases o a su vez en la vida
cotidiana

7. 6
MARCO TEÓRICO
1. NERVIOS PERIFÉRICOS
El sistema nervioso periférico está constituido por el conjunto de nervios y ganglios
nerviosos. Se llaman nervios los haces de fibras nerviosas que se encuentran fuera
del neuro eje; ganglios, unas agrupaciones de células nerviosas intercaladas a lo
largo del recorrido de los nervios o en sus raíces. Aunque también es periférico, el
sistema nervioso simpático (también denominado vegetativo o autónomo), se
considera como una entidad nerviosa diferente que transmite sólo impulsos
relacionados con las funciones viscerales que tienen lugar automáticamente, sin que
influya la voluntad del sujeto.
Ganglios
Las fibras sensitivas contenidas en los nervios craneales y espinales no son sino
prolongaciones de determinadas células nerviosas (células «en T»), agrupadas en
pequeños cúmulos situados fuera del neuro eje: los ganglios cerebroespinales.
Los ganglios anexos a los nervios espinales son iguales entre sí, en forma,
dimensiones y posición. De ellos parte la raíz posterior de cada nervio, siempre en la
proximidad del agujero intervertebral que recorre el nervio para salir de la columna
vertebral.
Ilustración 1-Sistema Nervioso Periferico

8. 7
Los ganglios de los nervios craneales tienen, por el contrario, una forma,
dimensiones y posición mucho más variables. Sin embargo, las funciones y la
constitución histológica son muy similares para ambos tipos de ganglios.
Clasificación de los nervios.
Los nervios se clasifican según el tipo de impulsos que transporta:
 Nervio sensitivo somático: nervio que recoge impulsos sensitivos relativos a
la llamada «vida de relación», es decir, no referentes a la actividad de las
vísceras;
 Nervio motor somático: un nervio que transporta impulsos motores a los
músculos voluntarios;
 Nervio sensitivo visceral: un nervio que recoge la sensibilidad de las vísceras;
 Nervio elector visceral: un nervio que transporta a las vísceras impulsos
motores, secretores, etc.
Además, los nervios que desarrollan una sola de las cuatro funciones relacionadas
más arriba se llaman nervios puros, mientras que los que son simultáneamente
sensitivos somáticos y motores somáticos (o que son también simultáneamente
somáticos y viscerales) se llaman nervios mixtos.
Sin embargo, la nomenclatura de los nervios se ha establecido en función del
territorio en el que se distribuyen: habrá, así, por ejemplo, nervios musculares y
Ilustración 2-Ganglios

9. 8
nervios cutáneos. Los nervios musculares penetran en los músculos estriados,
llevando esencialmente fibras motoras. Cada fibra se divide, en el interior del
músculo, en muchas ramitas, y cada una de ellas llega a la placa motriz de una fibra
muscular. El conjunto de fibras musculares inervadas por una sola fibra nerviosa se
denomina unidad motora de Sherrington.
Tabla 1-Tipos de nervios y su impulso
NERVIOS IMPULSO
Sensitivo Somático Recoge impulsos sensitivos no referentes
a la actividad de las vísceras
Motor Somático Transporta impulsos motores a los
músculos voluntarios
Sensitivo Visceral Recoge la sensibilidad de las vísceras
Elector Visceral Transporta a las vísceras impulsos
motores, secretores, etc.
2. NEUROPATÍA DIABÉTICA
2.1. CLÍNICA
Es una alteración causada por la diabetes que
afecta a los nervios que se encuentran
distribuidos por nuestro cuerpo y que conectan
la médula espinal con los músculos, piel, vasos
sanguíneos y el resto de los órganos, por lo que
puede afectar a cualquier parte de nuestro
cuerpo.
Los nervios afectados pueden entonces enviar
mensajes erróneos al cerebro y por ejemplo en el
caso de la neuropatía que afecta a las piernas
estar continuamente estimulados mandando
sensación de dolor, pinchazos, calambres etc.
O por el contrario otras veces no envían ningún
tipo de señal al cerebro cuando deberían si nos
clavamos un clavo o nos aprieta un zapato lo que
puede provocar lesiones graves.
Ilustración 3-Clínica

10. 9
La neuropatía se presenta en cualquier tipo de diabetes, su presencia aumenta
con los años de evolución de la diabetes en la diabetes tipo 1 pero es una
complicación más frecuente en la diabetes tipo 2 donde puede afectar a más
del 50% de los pacientes desde el inicio de la enfermedad o incluso antes de que
la diabetes sea diagnosticada.
1. Los nervios sensitivos que permiten a las personas percibir el dolor, la
temperatura y otras sensaciones
2. Los nervios motores que controlan los músculos y les dan fuerza y tono
3. Los nervios autónomos que permiten al cuerpo realizar ciertas funciones
involuntarias como sudar
Tabla 2-Formas de Neuropatía diabética

11. 10
2.2. SIGNOS Y SINTOMAS
A. NEUROPATÍA MOTORA
No es frecuente, puede causar desde debilidad muscular hasta incluso parálisis de los
nervios implicados, afecta preferentemente a los nervios craneales que son los
responsables de los movimientos de los músculos oculares y de la cara pudiendo
provocar visión doble, cefaleas, parálisis de la mitad de la cara. Más rara vez afecta a
los nervios del muslo y causa debilidad muscular, atrofia en ese grupo de músculos que
hace difícil el levantarse de una silla o incluso para caminar.
B. NEUROPATÍA SENSITIVA
Es la más frecuente de las neuropatías diabéticas, sus síntomas van desde dolor,
pinchazos, hormigueos, calambres en las extremidades sobre todo en las piernas,
generalmente afecta a las dos piernas simétricamente y los síntomas se agravan
durante las noches.
Su importancia es además de por el gran sufrimiento que
produce a las personas, por ser la causa más frecuente de la
amputaciones no traumáticas de la extremidades inferiores,
pues aumenta el riesgo de sufrir lesiones e infecciones en
los pies al producir alteraciones en la sensibilidad que
producen incapacidad para distinguir el frío, calor o incluso
el dolor esto conlleva a la aparición de heridas que pueden
producir úlceras y como generalmente estos pacientes
tienen el riego vascular de la piernas disminuido hace que
fácilmente se infecten, curen muy mal y si no son tratados a
tiempo podrían llevar a las amputaciones.
Cuando se ven afectados los nervios que inervan a los músculos del pie estos pierden
fuerza, no pueden mantener la forma ni la estructura normal del pie provocándose
Ilustración 4-Neuropatía
Motora
Ilustración 5- Insensibilidad

12. 11
deformidades que en ocasiones o puede provocar desplazamientos en los huesos del
propio pie y fracturas de los mismos; a esto se le conoce como pie de Charcot.
C. NEUROPATÍA AUTONÓMICA
Puede afectar a cualquier órgano de nuestro cuerpo pero los más frecuentes vienen
resumidos en la siguiente tabla:
2.3. PLEXO AFECTADO
A. LESIONES DEL MIEMBRO SUPERIOR
 Radiculopatías cervicales
Las lesiones radiculares cervicales, acostumbran a ser causadas por
degeneración espondiloartrósica, con uncartrosis y osteofitosis, en
pacientes de edad avanzada.
La lesión radicular puede ser de instauración subaguda o crónica, con
relativamente pocos síntomas. La degeneración artrósica puede producir
estrechamiento progresivo no sólo de los agujeros de conjunción
intervertebrales, sino también del canal medular; en este caso, los signos de
radiculopatía cervical pueden ir acompañados de signos de afección de vías
largas de la médula espinal, con piramidalismo, trastornos sensitivos y
alteraciones de los esfínteres.
Tabla 3-Síntomas de la Neuro. Autonómica

13. 12
La radiculopatía cervical puede ser también de
instauración aguda, debida a una protrusión discal
o a una fractura vertebral traumática o patológica.
En estos casos, los pacientes suelen manifestar
dolor irradiado que, a veces, se provoca con la
rotación del cuello, y sensación de adormecimiento
o acorchamiento en algunos dedos de la mano u
otras zonas de la extremidad superior.
El déficit motor no acostumbra a ser relevante,
pero puede advertirse en una exploración
sistematizada, afectando los músculos más
representativos de la raíz afecta. Las lesiones
radiculares se observan con mayor frecuencia en
las raíces C6 y C7.
 Cervicobraquialgia
Se caracteriza por dolores cervicales, periescapulares y braquiales,
generalmente asociados a rigidez de la musculatura paravertebral. Estos
síntomas pueden corresponder a una radiculopatía cervical, aunque en
muchas ocasiones no se logran poner de manifiesto signos objetivos de
lesión radicular.
Frecuentemente, las cervicobraquialgias se acompañan de manifestaciones
sensitivas en la mano; el electrodiagnóstico puede poner de manifiesto
signos de atrapamiento del nervio mediano en el túnel del carpo o del nervio
cubital en el codo, sin que pueda establecerse con certeza la relación entre
estas alteraciones y el dolor cervicobraquial.
Ilustración 6-Radiculopatía
cervical
Ilustración 7-Cervicobraquialgia

14. 13
 Lesiones del plexo cervical y de sus colaterales
Los ramos del plexo cervical más importantes son la raíz espinal del XI par
craneal y el nervio frénico. La raíz inferior del nervio accesorio o espinal se
origina en los segmentos C2 a C4.
El nervio espinal puede sufrir lesiones por estiramiento en el curso de una
sobrecarga en el hombro, que dará lugar a una debilidad de los músculos
esternocleidomastoideo y trapecio. El nervio frénico se genera en la raíz C3
e inerva el diafragma. Puede sufrir lesiones por compresión en el
mediastino, provocando una paresia o parálisis de un hemidiafragma.
 Parálisis braquial traumática
La etiología más común de las lesiones del plexo braquial es el traumatismo,
sea en un accidente de tráfico, en las maniobras del parto (parálisis braquial
obstétrica) o en el curso de un acto quirúrgico.
B. LESIONES DE LOS NERVIOS DE LA EXTREMIDAD INFERIOR
 Nervio obturador: Inerva los aductores y la piel de la cara interna del muslo.
Sus lesiones obedecen a fracturas de pelvis, luxación de cadera y
complicaciones obstétricas.
 Nervio crural: Inerva los músculos psoas ilíaco, cuádriceps y sartorio y
proporciona la sensibilidad de la cara anterointerna del muslo y de la cara
interna de la pierna (nervio safeno interno).
Ilustración 8-Lesiones del plexo cervical y
colaterales

15. 14
Cuando se lesiona es imposible flexionar la cadera y extender la rodilla, y el
reflejo rotuliano desaparece. El déficit motor es normalmente notable, con
una gran limitación para subir pendientes o escaleras, o incluso para
caminar. Las lesiones pueden estar causadas por fracturas y luxaciones de la
cadera e intervenciones quirúrgicas.
 Nervio ciático mayor: Es el nervio más largo y voluminoso del organismo.
Una axonotmesis o neurotmesis del nervio ciático (por traumatismos
pélvicos, inyección intramuscular) es muy incapacitante, con limitación
funcional grave de la flexión de la rodilla y el control de los músculos de la
pierna y el pie. La alteración de fibras autónomas provoca trastornos tróficos
con hiperqueratosis plantar y úlceras de decúbito.
2.4. FISIOPATOLOGÍA
Alteraciones metabólicas
Las principales anormalidades metabólicas evidenciadas son:
Ilustración 9-fisiopatología por alteraciones metabólicas

16. 15
a).- Acumulación de sorbitol
Se ha implicado la ND con la vía metabólica del sorbitol y la formación de
polioles, al igual que se ha localizado en la catarata diabética. La enzima aldosa-
reductasa convierte de forma irreversible la glucosa en sorbitol. Una segunda
enzima, el sorbitol-deshidrogenasa, interviene en la formación de la fructosa a
partir del sorbitol.
La aldosa-reductasa está presente en todos los tejidos donde se produce lesión
en la DM: el cristalino, los pericitos de los capilares retinianos, el riñón, el
endotelio vascular, y las células de Schwann de los nervios periféricos.
El proceso por el cual el sorbitol acumulado tiene capacidad para generar lesión
no queda totalmente aclarado, si bien una posibilidad estudiada es la
producción de edema intraneural en relación a la presión oncótica que genera
el poliol, y que secundariamente repercutiría en la lesión progresiva de la célula
de Schwann y en su desmielinización segmentaria.
b).- Déficit de mioinositol
El mioinositol es un polialcohol cíclico estructuralmente parecido a la glucosa. En
la DM sus valores plasmáticos y su concentración en el citoplasma de las células
nerviosas se hallan disminuidos, y se normalizan con posterioridad a la
administración de insulina.
El elevado nivel plasmático de glucosa existente en la DM comporta que ésta
atraviese fácilmente la membrana de las células nerviosas, y que éstas la utilizan
como sustrato energético, inhibiendo de forma competitiva el transporte de
mioinositol y reduciendo sus niveles tisulares. Paralelamente, la acumulación de
sorbitol impide también el paso de mioinositol al interior celular. El mioinositol
es el eslabón de unión de un ciclo que controla los niveles intraneurales de la
actividad ATP-asa del Na y de K y, por tanto, la velocidad de conducción nerviosa.
c).- Disminución de la actividad ATP-asa de la membrana
El descenso de la actividad ATP-asa está relacionado con las alteraciones
funcionales y con los cambios estructurales que de forma precoz se producen en
las estructuras nerviosas en la DM. El mioinositol parece ser el nexo de unión del
ciclo que controla los niveles intraneural de la actividad ATPasa Na+/K+.
Cuando en el enfermo diabético se utilizan los inhibidores de la aldosa reductasa
se observa la disminución del contenido de mioinositol y de la actividad de la

17. 16
ATP-asa, mejorando la disfunción nerviosa e incrementando la regeneración de
las fibras nerviosas.
Todo ello sustenta el criterio de la existencia de una interrelación entre la vía del
sorbitol probablemente de baja trascendencia metabólica en condiciones de
normoglucemia pero que se activa en las de hiperglucemia—, el déficit de
mioinositol y la disminución en la actividad ATP-asa de membrana, conduciendo
todas estas circunstancias al deterioro de la función nerviosa.
d).- Glicosilación no enzimática de las proteínas
Una de las consecuencias de mayor trascendencia metabólica que comporta la
hiperglucemia mantenida es la glicosilación no enzimática de las proteínas,
hecho bien conocido en la DM, y que afecta a todas las proteínas del organismo.
Entre ellas, la mielina, la tubulina y otras, de la célula nerviosa, alterándola
funcionalmente, lo que contribuye al desarrollo de la neuropatía.
Se ha observado además que la mielina glicosilada es reconocida por
determinados macrófagos que presentan receptores específicos para la mielina
modificada. Ésta es incorporada en su interior mediante un fenómeno de
endocitosis. La desmielinización segmentaria probablemente sea la
consecuencia de este proceso.
Alteraciones vasculares
El posible papel que tiene la
enfermedad vascular en la
patogenia de la ND es un
tema de controversia. Se ha
mantenido durante muchos
años el concepto de que la
lesión nerviosa en la DM
consistía en un fenómeno
secundario a la
microangiopatía.
No obstante, este concepto
ha sido cuestionado por
estudios recientes, al no
poderse evidenciar una
relación causal entre la Ilustración 10-fisiopatología por alteraciones vasculares

18. 17
afectación de los vasos del perineuro y el desarrollo de la polineuropatía. Sin
embargo, existen ciertas observaciones que mantienen abierta la teoría de la
microangiopatía como factor causante de la lesión neuronal.
Otros mecanismos
a).- Autoinmunes
Aunque no hay evidencias directas de una etiología autoinmune en la ND, se han
objetivado una serie de hallazgos que parecen involucrarla. En estudios
necrópsicos de enfermos diabéticos con sintomatología de neuropatía
autónoma, se ha demostrado la presencia de infiltrados inflamatorios
adyacentes a los nervios y ganglios autónomos.
b).- Herencia
Existen autores que argumentan la teoría de que las lesiones neurológicas en el
enfermo diabético tienen una base genética y que son de aparición y curso
independientes con respecto a los niveles de glucosa plasmática y/o el déficit
insulínico. En consecuencia, pueden preceder a cualquiera de las alteraciones
metabólicas.
Ilustración 11-Fisiopatología por otros factores

19. 18
3. CIATALGIA O CIÁTICA
3.1. CLÍNICA
Ciática es el término que se utiliza para hacer
referencia a la lumbalgia que se dispersa por las
nalgas, la cadera y desde la pierna hasta el pie. Por
lo general, el dolor se asocia con hormigueo,
adormecimiento o debilidad en las piernas. Puede
aparecer en forma repentina y persistir por varios
días o semanas.
La ciática puede originarse a partir de varias
afecciones que ocasionan la compresión o
irritación de los nervios que salen del conducto
raquídeo (espacio donde se encuentra la médula
espinal) en la parte inferior de la espalda, donde
convergen para conformar los nervios ciáticos en
la parte inferior de la columna vertebral. Por lo
general, las personas que desarrollan ciática
tienen entre 30 y 50 años.
Aproximadamente, entre el 80 y el 90% de las personas con ciática se recuperan con el
tiempo, sin necesidad de recurrir a una intervención quirúrgica. El número de JAMA del
8 de julio de 2009 incluye un artículo acerca del tratamiento quirúrgico para la ciática
originada por una hernia discal.
¿Qué causa ciática?
La ciática puede ser el síntoma de tener un “nervio pinzado” que afecte uno o
más de los nervios de la parte inferior de la espina dorsal. El nervio puede estar
pinzado en el interior o en el exterior del canal espinal cuando pasa por la
pierna.
Ilustración 12-Clínica de la Ciatalgia

20. 19
¿Es muy común la ciática?
La ciática es un síntoma muy común. Normalmente afecta a la gente entre los
30 y 50 años de edad. En esta gente, la causa más común es el tener un disco
herniado. En gente de edad avanzada, la estenosis lumbar es la causa más
frecuente.
Las condiciones que causan ciática:
 Un disco herniado o desplazado que puede causar presión en una raíz
nerviosa esta es la causa más común de la ciática.
 Síndrome Piriforme – Este se desarrolla cuando el músculo piriforme, un
músculo pequeño que se encuentra dentro del glúteo o nalga, se tensa o le
da un espasmo, que puede poner presión en un nervio ciático ya irritado.
 Estenosis lumbar – Esta condición resulta del estrechamiento del canal
lumbar que pone presión en los nervios.
 Espondilolistesis – Es un deslizamiento de una vértebra de manera que se
desalinea con la vértebra inmediatamente superior, estrechando el canal
por el que pasa el nervio.
3.2. SIGNOS Y SÍNTOMAS
 El síntoma principal es el dolor intenso y agudo proveniente de la zona
glútea (lugar por donde surge el nervio) siguiendo hasta la pierna por su
parte posterior y externa y el pie.
Ilustración 13-Causas de la Ciatica

21. 20
 El dolor empeora cuando se tose, se estornuda o se flexiona el pie o la
rodilla.
 Se presenta tipo punzante con adormecimiento del territorio del ciático.
 Debilidad muscular y pérdida de masa muscular.
 Alteración de los reflejos rotuleanos y del tendón de Aquiles (músculos
bíceps y soleo)
Si esto
ocurre a
niveles
lumbares es muy probable que afecte a algunas de las raíces que conforman los
plexos nerviosos y en consiguiente a los nervios periféricos producto de estos.
Siendo uno de ellos el nervio ciático mayor. Afectando así la función del nervio
en cuestión tanto en su inervación sensitiva como en la motora (más común).
Muy rara vez es a causa de una hemorragia que comprima al nervio.
Cada vez es más frecuente la aparición de esta dolencia en oficinistas que se
encuentran mucho tiempo sentados en posiciones incómodas. La solución es
sencilla, usar sillas o sillones ergonómicos y salir de la misma posición aunque
Ilustración 14-SINTOMAS DE LA CIATALGIA

22. 21
sea 4 veces al día, para estirar las piernas y descontracturar la zona de la espalda
baja.
3.3. PLEXO AFECTADO
El dolor de espalda baja con o sin irradiación al miembro inferior es problema
de frecuente presentación de adultos. La hernia del disco es un proceso
gradualmente iniciado por fisuras del anillo fibroso, causadas por problemas
degenerativos con posible predisposición genética y es desencadenado en su
fase final por una compresión aguda del disco.
El núcleo pulposo se rompe y es desplazado generalmente en una dirección
posterolateral, por éste sitio de menor resistencia y hacia dónde se dirige la
fuerza resultante al ser comprimido el disco.
Así puede comenzar el dolor en la región lumbar: lumbalgia; por irritación de los
nervios del anillo fibroso y el ligamento longitudinal posterior, aún antes de la
compresión radicular.
El núcleo forma una protuberancia, algunas llaman “protusión” cuando el anillo
fibroso todavía está bastante intacto y “prolapso” cuando solo queda sin
perforar el ligamento longitudinal posterior.
Generalmente la protuberancia de la hernia empuja al anillo fibroso y al
ligamento longitudinal posterior hacia el receso. En el receso si la protuberancia
discal se desarrolla más, comprime la raíz L5 o S1.
Ilustración 15-SIGNOS DE LA CIATALGIA

23. 22
3.4. FISIOPATOLOGÍA
Etiología
Es producido por la compresión radicular, que limita o impide el deslizamiento
de la raíz. Lo que provoca finalmente el dolor es el estiramiento de las raíces
nerviosas, cuyo deslizamiento está impedido por la compresión. También la
compresión sobre los plexos venosos perirradiculares produce edema y
liberación de neurotransmisores del dolor.
Existen muchas causas que pueden comprimir e impedir el deslizamiento de las
raíces, como tumores vertebrales, traumatismos, fenómenos inflamatorios, etc.
Pero la gran mayoría de las veces es la hernia del núcleo pulposo (90%) que
comprime la raíz en la emergencia del saco, en el trayecto del foramen o a su
salida.
Generalmente la hernia se produce en forma brusca en los jóvenes o lenta e
insidiosamente en enfermos de mayor edad.
Etiopatogenia de la lesión del disco intervertebral
El inicio brusco de la hernia se produce por ruptura de las laminillas fibrosas del
anillo del disco, en su parte posterior ante una sobrecarga exagerada, por la cual
hace prominencia el núcleo pulposo.
Ilustración 16-Etiología

24. 23
El anillo fibroso es más débil en la parte posterior, ya que es más delgado por
presentar menos tejido entre las laminillas; a ello se asocia el hecho que el
ligamento longitudinal posterior se hace más angosto a nivel de L4-L5 y L5-S1
donde se produce el 96% de las hernias.
En la forma de aparición insidiosa de la hernia discal se produce un trastorno
del colágeno con degeneración progresiva del núcleo y del anillo, perdiendo la
capacidad de retener agua por alteración de los mucopolisacáridos.
Cuando se combinan fenómenos degenerativos y sobrecarga, puede producirse
protrusión del núcleo pulposo. Así, es el trauma o sobrecarga el factor
desencadenante en la aparición de la hernia. Cuando este disco vertebral está
afecto a un proceso degenerativo, pierde la capacidad de retener agua, se
deshidrata y disminuye de espesor.
Radiográficamente la imagen es similar: clínicamente hay dolor lumbar por
alteración de la dinámica de las pequeñas articulaciones, generando el
síndrome facetario, pero también hay dolor radicular.

25. 24
Tabla 4-Etiopatogenia
Estudio clínico
El dolor es el síntoma capital que caracteriza este síndrome. Se inicia en la región
lumbar y se irradia a la región glútea, siguiendo el trayecto del ciático, sigue por
la cara posterior de la nalga y muslo, por la cara externa y posterior de pierna y
pie hasta terminar en la punta de los dedos.

26. 25
Aumenta con el esfuerzo, la tos, el estornudo, al defecar, etc., es decir, con todas
aquellas maniobras que aumentan la presión intra-raquídea (maniobra de
Valsalva).
Puede haberse iniciado en forma brusca e intensa, sin una lumbalgia previa,
como ocurre en jóvenes o adultos jóvenes que han realizado un esfuerzo físico
intenso, brusco y en flexión de la columna (levantar un peso exagerado).
Sin embargo, en la mayoría de los casos, el síndrome se inicia con cuadros de
lumbalgias que se han presentado ya en varias ocasiones con motivo de
esfuerzos en que está comprometido la función de la columna vertebral. En
estos casos, el dolor puede iniciarse en forma leve, se va intensificando
progresivamente y en medio de una crisis de dolor lumbar intenso, se
desencadena el cuadro de la ciática que identifica el síndrome.
Tampoco es raro que todo el cuadro se inicie en la forma de un compromiso
neurológico atenuado: parestesia bajo la rodilla, o francamente anestesia a lo
largo de la cara externa de la pierna y dorso del pie y dedos. En el 60% de los
casos el comienzo es insidioso.
No es habitual que los enfermos relaten espontáneamente un déficit muscular.
Más bien notan tendencia a tropezar, especialmente si hay compromiso de la
raíz L5, que provoca una falta motora de los músculos flexores dorsales del pie.
Ilustración 17-Estudio Clínico

27. 26
Examen físico
Debe observarse con cuidado con qué facilidad o dificultad el enfermo se saca
la ropa, si puede o no flectar el tronco, si puede o no sacarse los zapatos y en
qué forma lo hace y cómo es su marcha (si es rígida, insegura, con el tronco
inclinado hacia adelante, atrás o hacia un lado). Son datos de observación clínica
de extraordinaria importancia y que reflejan el grado de conservación de la
capacidad funcional o de equilibrio de todo su aparato locomotor y que se altera
con rapidez en los síndromes de lumbalgia y de lumbociática.
Palpación
Se encuentra una intensa contractura muscular, que puede ser uni o bilateral.
La inclinación lateral puede despertar o aumentar el dolor lumbar. Esto junto a
la contractura muscular, limita en forma importante este movimiento y
cualquier otro que movilice la región lumbosacra.
Percusión
A nivel lumbosacra provoca dolor profundo, intenso, con o sin irradiación
ciática.
Es llamativo que las lumbociática que se originan en el 4º espacio y que
comprometen por lo tanto la raíz L5, dan más frecuentemente escoliosis
antálgica.
El paciente en posición de pie tiene tendencia a descargar el peso sobre el lado
sano y mantener el lado sintomático con la cadera y rodilla en flexión y el pie en
equino (flexión plantar), con el objeto de aliviar la tracción sobre la raíz
comprometida y, por lo tanto, disminuir el dolor.
4. NEUROLOGÍA INTERCOSTAL
4.1. CLÍNICA
Neuritis Intercostal. Inflamación de los nervios, que puede ser degenerativa,
caracterizada por dolor y trastornos sensitivos, motores o tróficos según la
naturaleza del nervio afectado.

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Tipos
 Neuritis aguda: también llamada neuralgia amiotrófica del hombro, se
caracteriza por la aparición brusca de intensos dolores en la zona del hombro,
seguida de amiotrofia de la musculatura que puede durar varios meses
 Neuritis ascendente: inflamación de un nervio, que comienza en la periferia y se
desplaza hacia arriba, a lo largo del tronco nervioso.
 Neuritis degenerativa: inflamación provocada por trastornos degenerativos
del tejido nervioso.
 Neuritis de Eichhorst: neuritis intersticial. Una forma de inflamación del tejido
conjuntico en la que están inflamadas tanto la vaina del nervio como el tejido
intersticial del músculo
4.2. SIGNOS Y SINTOMAS
Hormigueo, sensación de quemazón y dolor punzante en la zona afectada Los
síntomas principales de la neuritis son el hormigueo y la cesación de quemazón,
y el dolor punzante en los nervios afectados.
En casos severos, puede llegar a dormirse la zona afectada, perdida de
sensación, y parálisis de los nervios cercanos. De esta manera la parálisis
temporal, de los músculos faciales pueden resultar con cambios en los nervios
faciales en el lado afectado.
Durante el estado agudo de esta condición, el paciente puede que no pueda
cerrar los ojos debido a una pérdida de fuerza de los músculos en el lado
afectado de la cara.
Presencia de toxinas debido a faltas en los hábitos y nutrición La causa principal
de neuritis es la presencia de toxinas en los fluidos del cuerpo. Esto puede ser
el resultado de una dieta mala, malos hábitos de vida, exceso de trabajo,
deficiencias nutricionales, y alteraciones metabólicas.
Lastimadura o presión en el tronco de un nervio Otras causas incluyen una
lastimadura de penetración; una carga o gran presión sobre el tronco de un
nervio, dislocación y fractura de huesos; ciertas infecciones; diabetes mellitus;
y envenenamiento con insecticidas, mercurio, arsénico y alcohol.

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4.3. FISIOPATOLOGÍA
Neuritis de Gombault
Neuropatía hipertrófica progresiva que se caracteriza por una hiperplasia del
tejido conjuntivo intersticial lo que ocasiona un engrosamiento de los troncos
nerviosos periféricos y de las raíces posteriores. así como esclerosis de las
columnas posteriores de la médula espinal Neuritis de Leyde: una neuritis en la
que las fibras de los nervios afectados son sustituidos por tejido graso Neuritis
desmielinizante: una afección caracterizada por la pérdida segmentaria de la
mielina entre los nodos de Ranvier, a todo lo largo de la célula de Schwann.
Aunque la integridad del axón está preservada, puede cambiar su morfología
Neuritis diseminada: inflamación de nervios periféricos, con dolor,
hipersensibilidad y pérdida de función. Las lesiones pueden afectar al
parénquima de los tractos nerviosos sensitivos y motores.
El trastorno puede ser causado por alcohol, agentes infecciosos o exposición a
metales pesados. Neuritis óptica: inflamación del nervio óptico. Se clasifica como
intraocular, afectando la parte del nervio en el interior del globo ocular (papilitis)
y retrobulbar, cuando afecta la porción que se encuentra más allá del ojo
Neuritis parenquimatosa
Cualquier inflamación que afecte a la sustancia, los axones o la mielina del nervio.
 Neuritis periférica: inflamación o degeneración diseminada, aguda o
subaguda, de nervios periféricos de distribución simétrica, caracterizada
inicialmente por acorchamiento y hormigueo de las extremidades,
sensación de calor y frío y fiebre ligera, que progresa a dolor y, en algunos
casos, a la parálisis fláccida.
 Neuritis retrobulbar: forma de neuritis que afecta al nervio óptico o a la
papila.
 Neuritis saturnina: neuritis producida por la intoxicación por plomo
 Neuritis sifilítica: neuritis debida a la neurosífilis
 Neuritis tabética: neuritis que acompaña a la infección sifilítica o tabes
dorsal, que afecta a las columnas posteriores de las vías medulares.
Neuritis tóxica
Inflamación dolorosa de un nervio secundaria a una intoxicación por metales,
bacteriana o por otras sustancias. Neuritis traumática: neuritis producida por la
lesión de un nervio.

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El termino neuritis, quiere decir inflación del nervio, los síntomas de neuritis
intercostal son dolor urente (sensación de ser pinchado por un clavo), ardoroso
o quemante, se localiza solo en el trayecto del nervio afectado, esto es tendrás
dolor desde la línea media de la espalda (columna) que se corre hasta la cara
anterior del tórax en una línea entre dos costillas, se incrementa con los
movimientos de la respiración, generalmente causado por traumatismos o por
herpes Zoster

31. 30
CONCLUSIONES
 Es muy importante reconocer la clínica de las diferentes
patologías para un adecuado manejo de la misma.
 El estado fisiológico de una persona es determinante para
establecer cuán grave es su patología y por ende si fisiopatología.
 La presentación de síntomas en una patología es crucial para
determinar qué tipo es y cómo saber llevarla en la clínica

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RECOMENDACIONES
 Intervenir junto con los estudiantes en el aula de clases para de
esta forma despejar cualquier tipo de duda.
 Comprender al estudiante si posee ciertas falencias en la
distinción de las patologías

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BIBLIOGRAFÍA
1. Neuropatía Diabética
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