Encefalitis japonesa enfermedad del agua

1. ENFERMEDAD PRODUCIDA POR EL AGUA

2.  La encefalitis japonesa es una flavo virosis
transmitida por mosquitos que produce graves
encefalitis en equinos y humanos

3.  causa en el porcino camadas reducidas con
momificación y mortinatalidad
 encefalitis congénita.
 Al mismo grupo pertenecen la encefalitis de
San Luis, la del Valle del Murray, y la del Nilo
Occidental.

4.  suelen ser áreas bastante amplias de necrosis
cortical con neuronolisis y neuronofagia e
intensa infiltración mononuclear con algunas
hemorragias. En las camadas porcinas
afectadas suele observarse momificación
fetal, pero los mortinatos y malformados
pueden mostrar hidrocefalia, hipoplasia
cerebelar y desmielinización espinal.

5.  Diagnóstico presuntivo de campo en caballos con
sintomatología nerviosa con fiebre en periodos
epizoóticos. En zonas templadas la enfermedad
se desarrolla a finales de verano y con las
primeras precipitaciones. En cerdas cuando se
produzcan abortos y mortinatos.
 Diagnóstico laboratorial mediante pruebas
serológicas, tales como seroconversión en
animales que sobreviven. Otras pruebas incluyen
la Fijación del Complemento (FC), Inhibición de
la hemaglutinación (IH), Inmunofluorescencia
(IF) y ELISA, o pruebas virológicas mediante el
aislamiento del virus en los animales que
mueren.

6.  Existen vacunas eficaces, tanto atenuadas; obtenidas
en BHK-21 para caballos y en cerebro de ratón lactante
para cerdos; como inactivadas en BHK-21 para
humanos.
 La lucha contra los vectores es una ayuda, pero no un
paso confiable. Es muy conveniente eliminar los
lugares de puesta de los mosquitos mejorando los
sistemas de riego y drenaje.
 Se ha demostrado que la inmunización exhaustiva del
reservorio amplificador porcino, es el método más
beneficioso, al contrarrestar uno de los principales
vectores y reservorios.

7.  Los cerdos son los principales reservorios del
virus donde se multiplican intensamente. El
principal reservorio de la infección está
representado por los lechones infectados
que, tras perder su inmunidad calostral,
desarrollan una intensa viremia subclínica
que puede infectar a un gran número de
vectores.
 Los caballos y los humanos son reservorios
finales a corto plazo debido a que presentan
bajas viremias y elevadas mortalidades.
Aunque las vacas pueden ser infectadas no
desarrollan ni viremia ni enfermedad

8.  El virus se transmite mediante la picadura de mosquitos de
los géneros Culex y Aedes (principalmente C.
tritaeniorhynchus, C. annulus, C. fuscocephala y C.
gelidus) [1]. Existe una estacionalidad de la enfermedad en
relación a la biología de este mosquito, desarrollándose
picos de incidencia a finales de primavera en caballos y
cerdos, y finales de verano en humanos.
 Durante los meses invernales el virus puede ser mantenido
en murciélagos o bien en los propios vectores debido a su
transmisión transestadial y transovárica.
 Especies sensibles
 Las especies afectadas por la enfermedad son la humana,
caballo y cerdo.

9.  Conocida desde 1871 en Japón, en 1924 produjo la
muerte de 4000 personas. Fue intensamente
estudiada por científicos americanos a partir de la II
Guerra Mundial. Prácticamente desaparecida en
Japón gracias a la vacunación de la población y a la
utilización de pesticidas agrícolas. En la actualidad
se distribuye por diversas zonas de Asia templada y
tropical, presentando una mayor incidencia en
India, Nepal, China, Sri Lanka, Filipinas y
Thailandia.

10.  En caballos el período de incubación es de 8 a 10 días, y de
6 a 8 en hombre, mientras en cerdos puede ser aún más
breve y en cerdas gestantes la infección es más virulenta
cuanto más temprana; el virus atraviesa placenta y causa
muertes embrionarias o fetales y malformaciones.
 Una vez inoculado el virus se replica en los ganglios
regionales y difunde por vía linfohemática provocando una
viremia débil y a menudo afebril, que induce una
respuesta humoral que neutraliza en breve el virus
circulante. En algunos casos, sin embargo, el virus llega a
localizarse en SNC donde se replica de nuevo produciendo
una grave encefalitis no purulenta. A menudo la
producción local de anticuerpos consigue eliminar el virus,
pero la letalidad es considerable y los supervivientes
pueden sufrir graves secuelas neurológicas.