influenza aviar

1. INFLIENZA AVIAR
JANNER ANDRES SANCHEZ DURTE
COD:710178
CARLOS ANDRES MARQUEZ SANCHEZ
COD:710259
NILSON ALVAREZ RUEDA
COD: 710506
UNIVERSIDAD FRANCISCO DE PAULA SANTANDER OCAÑA
FACULTAD DE CIENCIAS AGRARIAS Y DEL AMBIENTE
TECNOLOGIA DE LECHES
PLAN DE ESTUDIOS DE ZOOTECNIA
OCAÑA, NORTE DE SANTANDER 24 DE 09 DE 2018

2. INFLUENZA AVIAR
DEFINICIÓN:
Es una enfermedad infecciosa vírica de las aves causadapor el virus de la
influenza A. Las aves salvajes constituyen el reservorio natural de muchos
subtipos del virus, las aves de corral sonlas más vulnerables a la influenza A
virus. Tiene suficiente potencial como para infectar a diferentes especies de
mamíferos, incluyendo al hombre, el cerdo y el gato domestico. Es virus de
ARN de la familia de los Orthomyxoviridae. antígenos de principales: la
hemaglutinina (H) y la neuraminidasa (N). 20/04/10
SINÓNIMOS:
Variante mortal de la gripe Epizoótico Influenza aviar Gripe del pollo o
pájaros.
IMPORTANCIA ECONÓMICA:
Representa una gran amenaza para la industria avícola porsu elevada
morbilidad y mortalidad (98%) y rápida diseminación. Tan seria, que ante la
sospechao presencia de brotes, es necesario poner en cuarentena regiones
enteras y sacrificar las aves enfermas o sospechosasdeestarlo. 20/04/10
RESEÑA HISTÓRICA:
La altamente patogénica gripe aviar (flow plague) fue descrita en Italia en
1878. 1955 se describe un virus de la familia Influenza virus como
responsable. 1997 en Hong Kong. H5N1, respiratorias, 18 casos en humanos,
venta de aves vivas. el año 2004 se confirmaron por laboratorio 29 pacientes
en Vietnam, de los cuales 20 murieron y el Ministerio de Salud de Tailandia
notificó a la OMS 17 en humanos de los cuales docefallecieron. En octubre
del 2005 Colombia anunció la aparición de la cepa de gripe aviar de baja
intensidad H9 en 3 franjas de Fresno.
FRECUENCIA:
Antigénicamente existen tres tipos A, B, C. El tipo A involucra todos los virus
que afectan a las aves Domésticas (pollos, gallinas, pavos, etc.) Corredoras
(avestruces, emúes, etc.) Silvestres (cisnes, golondrinas, garzas, etc.).
FRECUENCIA. Antigénicamente existen tres tipos A, B, C.

3. INCIDENCIA Y DISTRIBUCIÓN:
Los virus A de influenza no patógena o ligeramente patógena están presentes
en todo el mundo. Los virus A de la influenza altamente patógena (HPAI) de
subtipos H5 y H7 se han aislado ocasionalmente en aves en libertad en Europa
y otras regiones. FocosproducidosporHPAI se registraron en la zona de
Pennsylvania, Estados Unidos de América, en los años 1983-84. Más
recientemente se han producido focos en Australia, Pakistán y México.
ETIOLOGÍA:
El agente causal forma parte del género Influenza virus A de la familia
Orthomyxoviridae y sonvirus ARN segmentados, de cadena negativa. Los
subtipos hemaglutinina (H) y nueroaminidasa (N). Resistencia a la acción
física y química.
Temperatura: Inactivación 56°C/3 horas; 60°C/30 min
pH: Inactivado a pH ácido Productosquímicos:Inactivado agentes oxidantes,
dodecil sulfato de sodio, disolventes de lípidos, ß-propiolactona.
Desinfectantes: Inactivado por formalina y compuestos deyodo.
Supervivencia: Sigue siendo viable durante mucho tiempo en los tejidos, las
heces y el agua. En las heces el virus puede sobrevivir porlo menos 35 días a
4°C en las heces. El virus sobrevive indefinidamente en congelación.
.PERIODO DE INCUBACIÓN:
Es muy variable. Aunque se han reportado periodos que van desdepocas
horas hasta 3-7 días, internacionalmente se consideran 21 días como periodo
máximo de incubación, dependiendo de la cepa, la dosis inoculada, la vía de
exposición y el estado inmunológico de las aves.
. Mutaciones antigénicas. Aproximadamente una vez cada diez mil
nucleótidos, la ARN polimerasa comete un error en la inserción de un
nucleótido lo que ocasiona que casi cada nuevo virus creado porta al menos
una mutación. Esas mutaciones provocanla variación antigénica de los virus y
las dificultades del sistema inmunológico para identificarlos como tales y
eliminarlos. La separación del genoma en ocho fragmentos diferentes permite
recombinar los cambios si más de una estirpe viral infecta a la misma célula.
El recambio rápido resultante en el material genético producecambios

4. antigénicos y permite al virus infectar nuevas especies huésped y superar
rápidamente los mecanismos de defensa inmunitaria.
TRASMISIÓN:
Depende de varios factores como: las condiciones de bioseguridad de las
granjas, la densidad de los galpones, la densidad de la población avícola en un
área determinada, las condiciones ambientales que favorecen o no la
persistencia del virus, la duración de la excreción viral, etc. Directa ocurre a
través de las secreciones respiratorias, oculares y heces de aves infectadas a
aves susceptibles, y por contacto indirecto o directo de las aves con cualquier
objeto o sustancia contaminada conel virus. 20/04/10
SÍNTOMAS:
La infección convirus de influenza puede ser asintomática y subclínica.
Disminución de la actividad locomotriz. Disminución del consumo de
alimento. Emaciación. Problemas respiratorios (desdeleves hasta severos,
incluyendo tos, estornudos, lagrimeo, etc.). Edema de cabeza y cuello,
(tortícolis). Cresta y barbillas cianóticas y en ocasiones necróticas. Desórdenes
nerviosos. Diarrea acuosaverde brillante. Disminución o cese en la postura.
Iniciando el brote los huevos se encuentran sin cascarón. En la pata y el tarso,
pueden presentarse de hemorragia.
LESIONES:
Macroscópica: Las lesiones pueden estar ausentes en los casos de muerte
súbita. Congestión grave de la musculatura deshidratación edema subcutáneo
de la cabeza y del cuello congestión grave de la conjuntiva, a veces con
petequia exudación mucosa excesiva en el lumen de la tráquea o traqueítis
hemorrágica grave petequias en el interior del esternón, en la grasa serosay
abdominal, en las superficies. serosas y en la cavidad corporal congestión
renal severa, a veces con depósitos deurato en los túbulos hemorragias y
degeneración de los ovarios hemorragias en la superficie de la mucosadel
proventrículo, particularmente en la unión con la molleja Hemorragias y
erosiones de la mucosade la molleja
Cresta y barbilla edematosa Hemorragia extensa en la grasa y cianóticas de
los órganos abdominales Hemorragias esquemáticas en el proventrículo
Hemorragias en el músculo y grasa alrededor de la molleja 20/04/10

5. MICROSCÓPICA:
Las células de la mucosaque forma el epitelio respiratorio presentan
tumefacción del núcleo y en el espacio intracelular (citoplasma) se forman
vacuolas fruto de dichos cambios. Finalmente, la célula se necrosa (muere) y
dejando el epitelio expuesto. Si se produceuna neumonía vírica se puede
producir la pérdida de epitelio ciliado en la tráquea, bronquios y bronquiolos.
Los alveolos pulmonares se ven con las paredes engrosadas poredema
(líquido en su interior) e infiltración y conun revestimiento membranoso
hialino (de tejido conectivo en respuesta a la inflamación). Y el déficit de
oxígeno en sangre puede ocasionar hipoxia tisular.
DIAGNOSTICO:
diferencial:
Enfermedades que causan la IAAP o elevada mortalidad súbita son: -
Enfermedad de Newcastle - Laringotraqueítis infecciosa - Plaga del pato -
Intoxicaciones agudas • Otras enfermedades que causan inflamación de las
crestas y barbillas - Cólera aviar agudo y otras enfermedades septicémicas -
Celulitis bacteriana de las crestas y barbillas 20/04/10
laboratorio:
Identificación del agente Inoculación de huevos de gallina embrionados de 9-
11 días de edad. Demostración de la hemaglutinación. Prueba de
inmunodifusión para confirmar la presencia del virus de la influenza A.
Determinación del subtipo conantisueros monoespecíficos. Evaluación de la
virulencia de la cepa: evaluación del índice de patogenicidad intravenoso en
gallinas de 4-8 semanas de edad. Pruebas serológicas hemaglutinación y
prueba de inhibición de hemaglutinación Inmunodifusión en gel de Agar.
Muestras identificación del agente torundas de tráquea y cloaca (o heces) de
aves vivas o de distintos órganos y heces de aves muertas. Pruebas serológicas
Muestras de sangre coagulada o suero
CONTROLPREVENTIVO:
El método actual de prevención en las poblaciones animales es destruir los
animales infectados y sospechososdeestar infectados. Los trabajadores que
participan en el sacrificio selectivo de aves de corral deben protegerse
debidamente contra la infección empleando ropa y equipo adecuados. Estos

6. trabajadores deben recibir asimismo medicamentos antivirales como medida
profiláctica. Y también las buenas prácticas de bioseguridad de la granja
evitan la propagación del virus. 20/04/10
TRATAMIENTO:
Aunque no existen tratamientos capaces de producir una verdadera cura frente
a una infección de gripe aviaria. Contra el virus (H5N1) se emplearon
inhibidores como el oseltamivir (Tamiflu) y el zanamivir (Relenza) de la
neuraminidasa, diseñados para detener la propagación del virus en el
organismo humano.
. ZOONOSIS:
El virus de la influenza aviar altamente patógeno (IAHP), tiene suficiente
potencial como para infectar al hombre a partir del contacto directo del ave
infectada o por consumir alimentos infectados no bien cosidos.Sin embargo,
se ha comprobadoqueno se trasmite de persona a persona. 20/04/10
SÍNTOMAS EN HUMANOS:
Dolor, articular, muscular y de las extremidades Odinofagia (dolor faríngeo).
Tos generalmente seca. (parénquima tosa). Congestión nasal con estornudos y
rinorrea. Fiebre con escalofríos. (38 ° C a 41 °C) y dura entre uno y siete días.
Cefalea fija, no pulsátil, (consecuencia de la fiebre. La epifora (lagrimeo) es
habitual. Dolor retro ocular (este síntoma es muy característico de la gripe).
Disnea que sólo suele producirsesi hay patología respiratoria previa.
Expectoración al final del periodo febril y parte de la convalecencia. Dolor
retroesternal leve relacionado conla necrosis del epitelio traqueal. Dolor
abdominal (habitual en niños con infección del tipo B).