1. SÍNDROME DE LISIS TUMORAL

2. GENERALIDADES

3.  Alteraciones metabólicas por
destrucción rápida de cel.
neoplasicas.

4. Fisiopatología
 Purinas de Ac.
Nucleídos

5. IRA

6. favorecen la Cristalizacion
intraluminal del acido urico
 Concentración de liq.
intraluminal
 PH ácido
 Disminución del flujo
 Hemoconcentración
de los vasos medulares

7. Fisiopatologia
 Hiperfosfatemia
 Precipitación de fosfato de calcio

8. Fiopatologia
 Hipocalcemia
 Fosfato de calcio
 Elevación del fosforo
 Clínica de hipocalcemia

9. Fisiopatologia
 Hiperkalemia
 Principal de muerte súbita en SLT
 Tres mecanismos
 Liberación intracelular
 Acidosis metabólica!!!
 IRA

11. Clínica
 Nausea, vomito, diarrea
 Anorexia,
 Letargia
 Edema, sobrecarga de líquidos
 Hematuria, ICC,Arritmias.
 Convulsiones, Calambres,Tetania , síncope
 Muerte súbita

12. Factores de riesgo
 Neoplasia de crecimiento rápido.
 Linfoma de Burkitt
 LLA (B yT)
 12 y 72 horas del inicio de QT

13. Estratificación del riesgo

14. Definición

15. Monitoreo
 Cada 6 horas las primeras 24 horas luego
diariamente
 Balance hidrico
 SV
 Electrolitos,Ac. Úrico, PFR
 Hemograma,Gases, EKG,
 Peso diario

16. Prevención y manejo
 Profilaxis: la mejor estrategia
 Hidratación: 3000/m2. Suero mixto
 PROHIBIDO AÑADIR POTASIO
 Forzar diuresis: Furosemida, Manitol
 Hiperuricemia:
 Alopurinol 10 mg x kg dia dividido en 3 dosis
 Rasburicasa
 Bicarbonato ph urinario de 7 a 7.5.

17. Prevención y manejo

18. Prevención y manejo
 Hiperfosforemia
 Hidróxido de aluminio. Alacalinizamos??
 Hipocalcemia
 Gluconato de calcio IV (1 a 2 mg/kg/dosis)
 Carbonato de calcio

19. Prevención y manejo
 Hiperpotasemia
 Kayexalate (elección)
 Gluconato de calcio , insulina, glucosa, Salbutamol.
 DIALISIS!

20. GRACIAS