Sindrome de lisis tumoral.pptx diagnóstico y tratamiento
1. República Bolivariana de Venezuela
Ministerio del poder popular para la salud.
Universidad de las Ciencias de la Salud.
Hospital Dr. Miguel Oraá
Integrante:
Yorman Mendivelzo
R3 De Medicina Interna
2. DEFINICIÓN
Conjunto de alteraciones metabólicas causadas por
la liberación masiva y repentina de los componentes
intracelulares al torrente sanguíneo después de la
lisis rápida células malignas
Hiperuricemia
Hipekalemia
Hiperfosfatemia
Hipocalcemia
Falla renal aguda
Arritmias
cardiacas
Convulsiones
Muerte súbita
The Tumor Lysis Syndrome. N Engl J Med 2022
3.
4.
5. FACTORES DE RIESGO
Edad (más en ancianos > 65 años)
Terapia anti- neoplásica y soporte
Función renal y/o compromiso renal
Oliguria
Deshidratación
Hipotensión
Orina ácida
Nefrotóxicos
Obstrucción
extrínseca
Bajo gasto
cardiaco
Sepsis
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9. DIAGNÓSTICO
SLT Clínico (Cairo y Bishop)
SLT laboratorio más uno de los siguientes:
Arritmias cardiacas / muerte súbita
Convulsión
Injuria renal aguda
Aumento de creatinina 0.3 mg/dL de la basal
>1.5 veces el límite superior normal
Oliguria: < 0.5 ml/Kg/h por 6 horas
No atribuible a un agente terapéutico
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10. DIAGNÓSTICO
SLT Laboratorio (Cairo y Bishop)
2 o más alteraciones, 3 días antes o 7 días después de iniciar
quimioterapia
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11. LABORATORIOS
Hemograma
BUN y creatinina
Na, K, Ca y Cl
Ácido úrico y fosforo
Gases arteriales
Deshidrogenasa láctica
EKG
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12. MANEJO
Promover la excreción de
los productos
metabólicos
Prevenir y manejar la
falla renal aguda
Disminuir la producción
de acido úrico
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13. MANEJO
Prevención
Monitorización
Balance hídrico
Laboratorios
Estratificación del riesgo
Bajo
Intermedio
Alto
Profilaxis
Síndrome de lisis
tumoral
Laboratorio
Hiperuricemia
Hiperkalemia
Hiperfosfatemia
Hipocalcemia
Clínico
Falla renal aguda
Arritmias cardiacas
Convulsión o irritabilidad
neuromuscular
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15. Síndrome de lisis tumoral establecido
Monitorización
Hidratación
Alteraciones electrolíticas
Prevención del desarrollo de
arritmias e irritabilidad
neuromuscular
Falla renal aguda
Rasburicasa
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16. Hiperkalemia
Nebulizaciones con B2-agonistas
Insulina + Dextrosa
Resinas de intercambio iónico
Sulfonato de poliestireno sódico 15 a 60 g/día
Bicarbonato de sodio
Toxicidad cardiaca o K > 7 mEq/L
Gluconato de calcio 1 g IV bolo
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17. Hiperfosfatemia
Hidróxido de aluminio
50 a 150 mg/kg/día VO en
4 dosis
1 a 2 días
Diálisis
Hipocalcemia
Tratar la sintomática
1000 mg dosis única
Corregir los síntomas
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18. Falla renal aguda
Fluidoterapia
Evitar nefrotóxicos
Rasburicasa o
alopurinol
Anormalidades
metabólicas
Terapia de remplazo renal
Indicaciones = otras FRA
Hiperuricemia persistente
No disponibilidad de
rasburicasa
Hiperfosfatemia > 10 mg/dL
Hipocalcemia sintomática
Producto calcio - fósforo (Ca
x P) > 50
Hiperkalemia no mejora
Diálisis temprana da buena
respuesta
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19. Alcalinización urinaria
En acidosis metabólica
Bicarbonato de sodio 0.5 – 1 mEq/kg IV bolo
Suspender:
Hiperfosfatemia
Ácido úrico este en rango normales
HCO3 sérico > 30 meq/L
pH urinario >8
pH urinario entre 6.5 y 7.5
Acetazolamida si no se alcanza el pH urinario >7
5 mg/kg/dosis cada 8 – 12 horas
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20. Diuréticos
Diuréticos de asa
No mejoría gasto urinario
0.5 a 1 mg/kg
Manitol
0.5 a 1 g IV bolo
Refractariedad a hidróxido de
aluminio
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21. Monitoreo
Gasto urinario - balance de líquidos cada 6 horas
Alto riesgo de SLT
UCI
EKG – monitorización cardiaca
Electrolitos, ácido úrico, fosforo, DHL, BUN y creatinina a las 4
horas, luego cada 6 a 12 horas
Riesgo intermedio
Laboratorios cada 8 a 12 horas
Bajo riesgo
Diario
Se continua durante el periodo de riesgo de SLT según
el esquema de quimioterapia
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