Republica Bolivariana De Venezuela
Instituto Venezolano De Los Seguros Sociales
Hospital “Dr. Adolfo Pons¨
Universidad Del Zulia
Servicio Cirugía General

LIQUIDOS CORPORALES Y
ELECTROLITOS
Dr. Jonathan Molina
Residente de Cirugía General
Maracaibo, Abril de 2012
AGUA CORPORAL TOTAL
Cambios en el volumen de
agua corporal según la edad
COMPARTIMIENTOS LÍQUIDOS
Los compartimientos líquidos del organismo
en un hombre de 60 Kg de peso
CONCENTRACIÓN ELECTROLÍTICA DE
LÍQUIDOS CORPORALES
LIQUIDO
EXTRACELULAR

LÍQUIDO
INTERSTICIAL

LÍQUIDO
INTRACELULAR

Sodio

142

144

10

Potasio

4.5

4.5

150

2

1.0

40

4.5

2.5

153

152

102

113

Fosfatos

2

2

120

Sulfatos

1

1

30

Bicarbonato

27

30

10

Proteína

16

1

40

Ácidos orgánicos

5

5

153

152

SOLUCIÓN
CATIONES

Magnesio
Calcio
Total

200

ANIONES

Cloro

Total

200
INGRESOS Y EGRESOS
EGRESOS DE AGUA
Sensibles:
Orina - - - - - - - - - 1400 ml
Heces - - - - - - - - - 100 ml
Sudor - - - - - - - - - 100 ml
Insensibles:
Difusión por piel - - - Respiración - - - - - - -

350 ml
350 ml

Total -------------- 2300 ml
INGRESOS Y EGRESOS
COMPOSICION DE LAS SECRECIONES
GASTROINTESTINALES.
Origen

NA MMOL/LT

K MMOL/LT

CL MMOL/LT

HCO3 MMOL/LT

Saliva

10 – 25

20 - 35

10 – 30

2 – 10

Gástrico

20 – 80

5 - 20

100 – 150

0

Duodeno

140

5

80

0

Vías Biliares

145

5

100

35

130 - 150

5 – 10

100 – 130

10 – 20

140

5

75

115

Íleon

50 - 150

3 – 15

20 – 120

10 – 50

Colon

10 – 90

10 – 80

10 – 110

20 – 70

Yeyuno
Páncreas

Parsons y col, 2008
SOLUCIONES PARA REPOSICIÓN
Pérdidas Gl

Solución

Gástrica

G 5% + Salina 0,45% + 30 mEq KCl/L

Duodenal

0,9% + 10mEq KCl/L

Biliar

Ringer lactato

Pancreática

Ringer lactato + 40 mEq HCO3Na/L

Íleon

Ringer lactato

Colon

Salina 0,45% + 30 mEq KCl/L + 20 mEq
HCO3Na/L

Parsons y col, 2008
Composición De Las Soluciones
Glucosa gr pH

Osmolaridad
(mOsm/L)

Solución

Na

Cl

K

Ca

Lactato

S.
Glucosada
5%

0

0

0

0

0

5%

5.0

253

S. Salina
0.9%

154

154

0

0

0

0

5.7

308

Ringer
Lactato

130

109

4

3

28

0

6.7

273

S. Salina
0.30%

51

51

0

0

0

0

5.7

102

S. Salina al
3%

513

513

0

0

0

0

5,7

1026
SODIO
Principal Ion extracelular el cual se encuentra
en concentraciones de 136- 145 mEq / L de
plasma
Eliminación por vía renal

Cambios en la osmolaridad
METABOLISMO DEL SODIO
Aumento de ADH

Descenso de ADH

Osmolaridad plasmática

Osmolaridad plasmática

Volumen sanguíneo

Volumen sanguíneo

Presión sanguínea

Presión sanguínea
HIPONATREMIA
Na <135mEq/l

Estado de Volumen
Hipervolemia

Euvolemia

Aumento del consumo

Hiperglucemia

Secreción posoperatoria
de ADH

Lípidos/proteínas en
plasma

Fármaco

Hipovolemia
Disminución del consumo
de sodio
Pérdidas gastrointestinales
Pérdidas renales
Diuréticos
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE
HIPONATREMIA
Sistema Corporal
Sistema nervioso central

Hiponatremia
Cefalea, confusión, reflejos tendinosos profundos
hiperactivos o hipoactivos, convulsiones, coma, incremento
de la presión intracraneal.

Musculoesquelético

Debilidad, fatiga, Parestesias.

Gastrointestinal

Anorexia, náuseas, vómitos, diarrea acuosa

Cardiovascular

Hipertensión y bradicardia si hay incrementos importantes
de la presión intracraneal

Renal

Oliguria
TRATAMIENTO DE LA HIPONATREMIA
Na ideal – Na real x kg x 0.6 = mEq

Hipotónica - Hipovolémica
1. Utilizar solución isotónica
2. Tratar la causa etiológica

3. Monitorizar sodio
HIPOTÓNICA- EUVOLÉMICA
HIPONATREMIA EUVOLÉMICA
Sintomática

Asintomática

Aguda

No corrección
inmediata

Requiere
corrección
de
Urgencia
Sol. Salina hipertónica (3%)
de 1 a 2mL/kg/h
Administrar Furosemida

Tratamiento a largo plazo
Identificación y tratamiento
de las causas reversible.
Restricción de agua.
HIPOTÓNICA - HIPERVOLÉMICA
1. Restricción de sal y líquidos. Líquidos < 1000
ml / dia.
2. Diuréticos ahorradores de potasio.
3. Hemodiálisis
4. Monitorización del sodio sérico.
COMPLICACIONES
1. Desmielinización Osmótica
2. No elevar el Sodio sérico en cantidades
mayores de:
12 mEq / L en 24 hrs
19 mEq / L en 48 hrs
0.5 mEq / L por Hora
HIPERNATREMIA
Na+ > 150 meq/lt

Estado de Volumen

Hipervolemia
Administración yatrógena
de sodio
Exceso de
mineralocorticoides

Aldosteronismo
Enfermedad de Cushing
Hiperplasia suprarrenal
congénita

Euvolemia

Pérdida extrarrenal de
agua
Piel
Gastrointestinal

Pérdida renal de agua
Enfermedad Renal
Diuréticos

Hipovolemia
Pérdida extrarrenal de agua
Piel
Gastrointestinal

Enfermedad renal (tubular)
Diuréticos osmóticos
Diabetes insípida
Insuficiencia suprarrenal
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE
HIPERNATREMIA
Sistema Corporal

Hipernatremia

Sistema nervioso central

Inquietud, letargo, ataxia, irritabilidad, espasmos tónicos,
delirio, convulsiones, coma.

Musculoesquelético

Debilidad

Cardiovascular

Taquicardia, hipotensión, síncope

Renal

Oliguria

Metabólico

Fiebre
TRATAMIENTO
Soluciones Isotonicas
Solución salina al 0,45% o glucosada al 5%

Nota: No disminuir mas de 1meq por hora o mas de 12meq/dia.

Farreras-Rozman, Medicina Interna, 16ª Ed., Elsevier, Vol 2, 2009
POTASIO
CONSUMO DIARIO = 50 – 100 mEq/día
Intracelular : 98% ( 150meq /L)
Valor sérico : 3.5 – 5.3 mEq /L ( 2%)
Fundamental : función cardiaca y neuromuscular
Mecanismo de Control : transporte activo y pasivo.
CAUSAS DE ANORMALIDADES DEL POTASIO
Hiperkalemia
Incremento del consumo

•
•
•

Complementos de potasio
Transfusiones Sanguíneas
Carga/destrucción endógenas: hemólisis, rabdomiólisis, lesión por aplastamiento,
hemorragia gastrointestinal

Incremento de la liberación
•
•

Acidosis
Aumento rápido de la osmolalidad extracelular (hiperglucemia o manitol)

Deterioro de la excreción
•
•

Diuréticos que ahorran potasio
Insuficiencia/falla renal
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE
HIPERKALEMIA.

Incremento de los valores séricos

Sistema

Potasio

Gastrointestinal

Náuseas/vómitos, cólicos, diarrea

Neuromuscular

Debilidad, parálisis, insuficiencia respiratoria

Cardiovascular

Arritmia, paro
TRATAMIENTO
1) Gluconato de calcio a 10%: 10 ml, IV, en 2 o 3 minutos
2) Glucosa al 50% , 50 ml más 10 U de insulina rápida, en 10
a 30 minutos

3) Bicarbonato de Na: 45 meq en 5 minutos, se puede repetir
en 30 minutos
4) Resinas de intercambio ionico (Kayexalate): 10 g, VO, dos
o tres veces al día o 50 g en enema de retención
5) Diálisis peritoneal o hemodiálisis.
CAUSAS DE ANORMALIDADES
DEL POTASIO
Hipokalemia
Consumo inadecuado
•

Dieta, líquidos intravenosos sin potasio, nutrición parenteral total deficiente en potasio

Excreción excesiva de potasio
•
•

Hiperaldosteronismo
Medicamentos

Pérdidas intestinales
•
•

Pérdida directa de potasio por líquido gastrointestinal (diarrea)
Perdida renal de potasio (líquido gástrico por vómitos o aspiración nasogástrica alta)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE
HIPOKALEMIA

Disminución de los valores séricos

Sistema

Potasio

Gastrointestinal

Íleo, estreñimiento

Neuromuscular

Disminución de los reflejos, fatiga, debilidad, parálisis

Cardiovascular

Paro
TRATAMIENTO
El tratamiento, que se orienta a corregir la causa de la hipokalemia,

depende del origen y la gravedad de las manifestaciones.

Potasio superiores a 3.0 mEq/l sin cambios importantes en el

electrocardiograma: tratamiento oral.

Potasio superior de 2.5 mEq/l sin cambios en el electrocardiograma: cloruro

potásico por vía intravenosa a una tasa de 10 mEq/hora y en
concentraciones de 40 mEq/litro.
TRATAMIENTO
Potasio menor de 2 mEq/l y se acompaña de anormalidades en el

electrocardiograma: Tratamiento de emergencia: Se administra cloruro
potásico por vía intravenosa hasta 40 mEq/hora y en concentraciones hasta
de 60 mEq/l. Esto requiere vigilancia electrocardográfica contínua y

medición de los niveles séricos de potasio cada 4 horas.

Cálculo del déficit
(Kideal – Kreal) x kg x 0.6 = mEq
CALCIO
Ion abundante en el organismo.

Combinado con el fósforo forma el componente principal de los huesos

y los dientes.

El calcio corporal total asciende a unos 1.200 mg

Más del 90% ubicado y fijo, en forma de cristales de hidroxiapatita, en
los huesos.

El nivel normal de calcio en el plasma es de 8.5 a 10.0 mg/dl, o 4.5 - 5.0
mEq/l; el calcio ionizado.
METABOLISMO DEL CALCIO
HIPOCALCEMIA
Principales causas de hipocalcemia
Hipoparatiroidismo
Hipomagnesemia
Pancreatitis aguda
Seudohipoparatiroidismo
Déficit de vitamina D
Hipoalbubinemia
Alcoholismo crónico
Tratamiento con diuréticos
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE
HIPOCALCEMIA.
Disminución de los valores séricos

Sistema

Calcio

Neuromuscular

Signo de chevostek, Signo de Trousseau Reflejos
hiperactivos, parestesias, espasmos, convulsiones

Cardiovascular

Insuficiencia cardiaca, prolongación del segmento
ST del intervalo QT
TRATAMIENTO
Se administran 10 a 20 ml de gluconato de calcio al 10% IV a una velocidad menor
a 2 ml/minuto,
1-2 mg de calcio por kg de peso corporal en un período de 24 horas.

Corrección de ca sérico según [albúmina] sérica:
[(albúmina normal – albúmina del paciente)x0.8]+ Ca(paciente)

Se debe tener precaución en los casos de hipoalbubinemia.
El ajuste se realiza considerando que por cada g/100 ml de disminución de la
albúmina sérica disminuye el calcio sérico 0.75 mg/100 ml.
HIPERCALCEMIA
Causas de hipercalcemia
1.Aumento en la ingestión o absorción
1.Síndrome de leche y alcalinos

2.Exceso de vitamina D.
2.Trastornos endocrinos
1.Hiperparatiroidismo primario (adenoma, hiperplasia, carcinoma)
2.Hiperparatiroidismo secundario (insuficiencia renal)
3.Acromegalia

4.Insuficiencia suprarrenal
HIPERCALCEMIA
Causas de hipercalcemia
3.Enfermedad neoplásica
1.Tumores productores de péptidos similares a PTH (ovario, riñón y pulmón)
2.Metástasis ósea
3.Enfermedad linfoproliferactiva
4.Secreción de prostaglandina

4.Otras causas
1.Inducida por diuréticos del tipo tiacida
2. Hipofosfatasa
3. Yatrógena
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE
HIPERCALCEMIA

Incremento de los valores séricos

Sistema

Calcio

Gastrointestinal

Anorexia, náuseas, vómito, dolor abdominal

Neuromuscular

Depresion, Debilidad, confusión, coma, dolor óseo

Cardiovascular

Hipertensión, arritmia, poliuria

Renal

Polidipsia
TRATAMIENTO CALCIURICO

ACCION

RAZONAMINETO

Repleción de volumen con solución salina
normal (200 a 250 ml/h)

La hipercalcemia ocasiona pérdida renal
de sodio y deshidratación.

Expansión del volumen con solución salina
normal

Al aumentar la depuración renal de sodio
se incrementa la depuración de calcio

Se administra furosemida (20 a 40 mg IV)

Se incrementa la depuración de sodio.
CONCLUSION
El manejo hidro-electrolítico es simplemente un
ejercicio de determinación de la excreción, calculo
de déficit, y nuevas perdidas y equipararlas ingestas
con

las

perdidas,

utilizando

caracterizadas para la reposición.

soluciones

bien
Liquidos y electrolitos en cirugia jonathan

Liquidos y electrolitos en cirugia jonathan

  • 1.
    Republica Bolivariana DeVenezuela Instituto Venezolano De Los Seguros Sociales Hospital “Dr. Adolfo Pons¨ Universidad Del Zulia Servicio Cirugía General LIQUIDOS CORPORALES Y ELECTROLITOS Dr. Jonathan Molina Residente de Cirugía General Maracaibo, Abril de 2012
  • 2.
    AGUA CORPORAL TOTAL Cambiosen el volumen de agua corporal según la edad
  • 3.
    COMPARTIMIENTOS LÍQUIDOS Los compartimientoslíquidos del organismo en un hombre de 60 Kg de peso
  • 4.
    CONCENTRACIÓN ELECTROLÍTICA DE LÍQUIDOSCORPORALES LIQUIDO EXTRACELULAR LÍQUIDO INTERSTICIAL LÍQUIDO INTRACELULAR Sodio 142 144 10 Potasio 4.5 4.5 150 2 1.0 40 4.5 2.5 153 152 102 113 Fosfatos 2 2 120 Sulfatos 1 1 30 Bicarbonato 27 30 10 Proteína 16 1 40 Ácidos orgánicos 5 5 153 152 SOLUCIÓN CATIONES Magnesio Calcio Total 200 ANIONES Cloro Total 200
  • 5.
  • 6.
    EGRESOS DE AGUA Sensibles: Orina- - - - - - - - - 1400 ml Heces - - - - - - - - - 100 ml Sudor - - - - - - - - - 100 ml Insensibles: Difusión por piel - - - Respiración - - - - - - - 350 ml 350 ml Total -------------- 2300 ml
  • 7.
  • 8.
    COMPOSICION DE LASSECRECIONES GASTROINTESTINALES. Origen NA MMOL/LT K MMOL/LT CL MMOL/LT HCO3 MMOL/LT Saliva 10 – 25 20 - 35 10 – 30 2 – 10 Gástrico 20 – 80 5 - 20 100 – 150 0 Duodeno 140 5 80 0 Vías Biliares 145 5 100 35 130 - 150 5 – 10 100 – 130 10 – 20 140 5 75 115 Íleon 50 - 150 3 – 15 20 – 120 10 – 50 Colon 10 – 90 10 – 80 10 – 110 20 – 70 Yeyuno Páncreas Parsons y col, 2008
  • 9.
    SOLUCIONES PARA REPOSICIÓN PérdidasGl Solución Gástrica G 5% + Salina 0,45% + 30 mEq KCl/L Duodenal 0,9% + 10mEq KCl/L Biliar Ringer lactato Pancreática Ringer lactato + 40 mEq HCO3Na/L Íleon Ringer lactato Colon Salina 0,45% + 30 mEq KCl/L + 20 mEq HCO3Na/L Parsons y col, 2008
  • 10.
    Composición De LasSoluciones Glucosa gr pH Osmolaridad (mOsm/L) Solución Na Cl K Ca Lactato S. Glucosada 5% 0 0 0 0 0 5% 5.0 253 S. Salina 0.9% 154 154 0 0 0 0 5.7 308 Ringer Lactato 130 109 4 3 28 0 6.7 273 S. Salina 0.30% 51 51 0 0 0 0 5.7 102 S. Salina al 3% 513 513 0 0 0 0 5,7 1026
  • 11.
    SODIO Principal Ion extracelularel cual se encuentra en concentraciones de 136- 145 mEq / L de plasma Eliminación por vía renal Cambios en la osmolaridad
  • 12.
    METABOLISMO DEL SODIO Aumentode ADH Descenso de ADH Osmolaridad plasmática Osmolaridad plasmática Volumen sanguíneo Volumen sanguíneo Presión sanguínea Presión sanguínea
  • 13.
    HIPONATREMIA Na <135mEq/l Estado deVolumen Hipervolemia Euvolemia Aumento del consumo Hiperglucemia Secreción posoperatoria de ADH Lípidos/proteínas en plasma Fármaco Hipovolemia Disminución del consumo de sodio Pérdidas gastrointestinales Pérdidas renales Diuréticos
  • 14.
    MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE HIPONATREMIA SistemaCorporal Sistema nervioso central Hiponatremia Cefalea, confusión, reflejos tendinosos profundos hiperactivos o hipoactivos, convulsiones, coma, incremento de la presión intracraneal. Musculoesquelético Debilidad, fatiga, Parestesias. Gastrointestinal Anorexia, náuseas, vómitos, diarrea acuosa Cardiovascular Hipertensión y bradicardia si hay incrementos importantes de la presión intracraneal Renal Oliguria
  • 15.
    TRATAMIENTO DE LAHIPONATREMIA Na ideal – Na real x kg x 0.6 = mEq Hipotónica - Hipovolémica 1. Utilizar solución isotónica 2. Tratar la causa etiológica 3. Monitorizar sodio
  • 16.
    HIPOTÓNICA- EUVOLÉMICA HIPONATREMIA EUVOLÉMICA Sintomática Asintomática Aguda Nocorrección inmediata Requiere corrección de Urgencia Sol. Salina hipertónica (3%) de 1 a 2mL/kg/h Administrar Furosemida Tratamiento a largo plazo Identificación y tratamiento de las causas reversible. Restricción de agua.
  • 17.
    HIPOTÓNICA - HIPERVOLÉMICA 1.Restricción de sal y líquidos. Líquidos < 1000 ml / dia. 2. Diuréticos ahorradores de potasio. 3. Hemodiálisis 4. Monitorización del sodio sérico.
  • 18.
    COMPLICACIONES 1. Desmielinización Osmótica 2.No elevar el Sodio sérico en cantidades mayores de: 12 mEq / L en 24 hrs 19 mEq / L en 48 hrs 0.5 mEq / L por Hora
  • 19.
    HIPERNATREMIA Na+ > 150meq/lt Estado de Volumen Hipervolemia Administración yatrógena de sodio Exceso de mineralocorticoides Aldosteronismo Enfermedad de Cushing Hiperplasia suprarrenal congénita Euvolemia Pérdida extrarrenal de agua Piel Gastrointestinal Pérdida renal de agua Enfermedad Renal Diuréticos Hipovolemia Pérdida extrarrenal de agua Piel Gastrointestinal Enfermedad renal (tubular) Diuréticos osmóticos Diabetes insípida Insuficiencia suprarrenal
  • 20.
    MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE HIPERNATREMIA SistemaCorporal Hipernatremia Sistema nervioso central Inquietud, letargo, ataxia, irritabilidad, espasmos tónicos, delirio, convulsiones, coma. Musculoesquelético Debilidad Cardiovascular Taquicardia, hipotensión, síncope Renal Oliguria Metabólico Fiebre
  • 21.
    TRATAMIENTO Soluciones Isotonicas Solución salinaal 0,45% o glucosada al 5% Nota: No disminuir mas de 1meq por hora o mas de 12meq/dia. Farreras-Rozman, Medicina Interna, 16ª Ed., Elsevier, Vol 2, 2009
  • 22.
    POTASIO CONSUMO DIARIO =50 – 100 mEq/día Intracelular : 98% ( 150meq /L) Valor sérico : 3.5 – 5.3 mEq /L ( 2%) Fundamental : función cardiaca y neuromuscular Mecanismo de Control : transporte activo y pasivo.
  • 23.
    CAUSAS DE ANORMALIDADESDEL POTASIO Hiperkalemia Incremento del consumo • • • Complementos de potasio Transfusiones Sanguíneas Carga/destrucción endógenas: hemólisis, rabdomiólisis, lesión por aplastamiento, hemorragia gastrointestinal Incremento de la liberación • • Acidosis Aumento rápido de la osmolalidad extracelular (hiperglucemia o manitol) Deterioro de la excreción • • Diuréticos que ahorran potasio Insuficiencia/falla renal
  • 24.
    MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE HIPERKALEMIA. Incrementode los valores séricos Sistema Potasio Gastrointestinal Náuseas/vómitos, cólicos, diarrea Neuromuscular Debilidad, parálisis, insuficiencia respiratoria Cardiovascular Arritmia, paro
  • 25.
    TRATAMIENTO 1) Gluconato decalcio a 10%: 10 ml, IV, en 2 o 3 minutos 2) Glucosa al 50% , 50 ml más 10 U de insulina rápida, en 10 a 30 minutos 3) Bicarbonato de Na: 45 meq en 5 minutos, se puede repetir en 30 minutos 4) Resinas de intercambio ionico (Kayexalate): 10 g, VO, dos o tres veces al día o 50 g en enema de retención 5) Diálisis peritoneal o hemodiálisis.
  • 26.
    CAUSAS DE ANORMALIDADES DELPOTASIO Hipokalemia Consumo inadecuado • Dieta, líquidos intravenosos sin potasio, nutrición parenteral total deficiente en potasio Excreción excesiva de potasio • • Hiperaldosteronismo Medicamentos Pérdidas intestinales • • Pérdida directa de potasio por líquido gastrointestinal (diarrea) Perdida renal de potasio (líquido gástrico por vómitos o aspiración nasogástrica alta)
  • 27.
    MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE HIPOKALEMIA Disminuciónde los valores séricos Sistema Potasio Gastrointestinal Íleo, estreñimiento Neuromuscular Disminución de los reflejos, fatiga, debilidad, parálisis Cardiovascular Paro
  • 28.
    TRATAMIENTO El tratamiento, quese orienta a corregir la causa de la hipokalemia, depende del origen y la gravedad de las manifestaciones. Potasio superiores a 3.0 mEq/l sin cambios importantes en el electrocardiograma: tratamiento oral. Potasio superior de 2.5 mEq/l sin cambios en el electrocardiograma: cloruro potásico por vía intravenosa a una tasa de 10 mEq/hora y en concentraciones de 40 mEq/litro.
  • 29.
    TRATAMIENTO Potasio menor de2 mEq/l y se acompaña de anormalidades en el electrocardiograma: Tratamiento de emergencia: Se administra cloruro potásico por vía intravenosa hasta 40 mEq/hora y en concentraciones hasta de 60 mEq/l. Esto requiere vigilancia electrocardográfica contínua y medición de los niveles séricos de potasio cada 4 horas. Cálculo del déficit (Kideal – Kreal) x kg x 0.6 = mEq
  • 30.
    CALCIO Ion abundante enel organismo. Combinado con el fósforo forma el componente principal de los huesos y los dientes. El calcio corporal total asciende a unos 1.200 mg Más del 90% ubicado y fijo, en forma de cristales de hidroxiapatita, en los huesos. El nivel normal de calcio en el plasma es de 8.5 a 10.0 mg/dl, o 4.5 - 5.0 mEq/l; el calcio ionizado.
  • 31.
  • 32.
    HIPOCALCEMIA Principales causas dehipocalcemia Hipoparatiroidismo Hipomagnesemia Pancreatitis aguda Seudohipoparatiroidismo Déficit de vitamina D Hipoalbubinemia Alcoholismo crónico Tratamiento con diuréticos
  • 33.
    MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE HIPOCALCEMIA. Disminuciónde los valores séricos Sistema Calcio Neuromuscular Signo de chevostek, Signo de Trousseau Reflejos hiperactivos, parestesias, espasmos, convulsiones Cardiovascular Insuficiencia cardiaca, prolongación del segmento ST del intervalo QT
  • 34.
    TRATAMIENTO Se administran 10a 20 ml de gluconato de calcio al 10% IV a una velocidad menor a 2 ml/minuto, 1-2 mg de calcio por kg de peso corporal en un período de 24 horas. Corrección de ca sérico según [albúmina] sérica: [(albúmina normal – albúmina del paciente)x0.8]+ Ca(paciente) Se debe tener precaución en los casos de hipoalbubinemia. El ajuste se realiza considerando que por cada g/100 ml de disminución de la albúmina sérica disminuye el calcio sérico 0.75 mg/100 ml.
  • 35.
    HIPERCALCEMIA Causas de hipercalcemia 1.Aumentoen la ingestión o absorción 1.Síndrome de leche y alcalinos 2.Exceso de vitamina D. 2.Trastornos endocrinos 1.Hiperparatiroidismo primario (adenoma, hiperplasia, carcinoma) 2.Hiperparatiroidismo secundario (insuficiencia renal) 3.Acromegalia 4.Insuficiencia suprarrenal
  • 36.
    HIPERCALCEMIA Causas de hipercalcemia 3.Enfermedadneoplásica 1.Tumores productores de péptidos similares a PTH (ovario, riñón y pulmón) 2.Metástasis ósea 3.Enfermedad linfoproliferactiva 4.Secreción de prostaglandina 4.Otras causas 1.Inducida por diuréticos del tipo tiacida 2. Hipofosfatasa 3. Yatrógena
  • 37.
    MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE HIPERCALCEMIA Incrementode los valores séricos Sistema Calcio Gastrointestinal Anorexia, náuseas, vómito, dolor abdominal Neuromuscular Depresion, Debilidad, confusión, coma, dolor óseo Cardiovascular Hipertensión, arritmia, poliuria Renal Polidipsia
  • 38.
    TRATAMIENTO CALCIURICO ACCION RAZONAMINETO Repleción devolumen con solución salina normal (200 a 250 ml/h) La hipercalcemia ocasiona pérdida renal de sodio y deshidratación. Expansión del volumen con solución salina normal Al aumentar la depuración renal de sodio se incrementa la depuración de calcio Se administra furosemida (20 a 40 mg IV) Se incrementa la depuración de sodio.
  • 39.
    CONCLUSION El manejo hidro-electrolíticoes simplemente un ejercicio de determinación de la excreción, calculo de déficit, y nuevas perdidas y equipararlas ingestas con las perdidas, utilizando caracterizadas para la reposición. soluciones bien