2. OSTEOPOROSIS
 Disminución de la matriz ósea (proteínas y minerales)
 Adelgazamiento y discontinuidad de trabéculas
 Reducción del Nº de capas corticales
 Inestabilidad y fragilidad osea
 Predispone a fracturas óseas
 Causas
 Geneticas
 Senil – Postmenopáusica.
 Secundaria (alteraciones metabolicas, medicamentos, infecciones)
PTH Aumenta la resorción ósea Aumenta la calcemia baja
Calcitonina Disminuye la resorción ósea Disminuye la calcemia alta
OMS: Densidad ósea que cae 2.5
desviaciones estándar (SD) por debajo del
promedio de los adultos jóvenes sanos
Patología Robbins. Sistema esquelético y
patología tumoral de tejidos blandos.
Pag.1268.

3. Cristales de hidroxiapatita: Ca10 (PO4)6 (OH)2
constituyen del 60% al 70% de su peso seco y le dan su consistencia sólida.
Agua: 5% a 8%
Matriz orgánica: el resto del tejido
El hueso sirve de reservorio principal para el
calcio (98%) el 2% restante está en la circulación.
Componente mineral o inorgánico
del tejido óseo
Fuente: Nutrición y Dietoterapia de Krause

4. Colágeno
90%
Principalmente tipo I, tipo V.
Macromoléculas de proteoglucanos
Resistencia a la compresión, Fijación de factores de
crecimiento, Inhibición de la mineralización.
Glucoproteínas multiadhesivas.
Adhesión de las células óseas y las fibras colágenas a la
sustancia fundamental mineralizada.
Osteonectina. Sialoproteínas  Osteopontina
Proteínas
dependientes de
vitamina K
específicas
•Inhiben la osteoclacina (Gla ósea) que captura
el Ca desde la circulación y atrae y estimula los
osteoclastos y e el remodelado óseo.
•Iinhbie la proteina S y la proteína Gla matricial
Factores de
crecimiento y
citocinas
•Proteínas no colágenas
Matriz orgánica

5. Osteocitos
•Cel óseas maduras.
•Osteoblasto que quedó rodeado por la matriz
secretada.
Cels
osteoprogenitoras
•Cels derivadas de las cels madre mesenquimáticas.
•Dan origen a los osteoblastos.
•Precursoras de las cels óseas.
Osteoblastos •Cels que secretan la matriz extracelular
Cels de
revestimiento óseo
•Permanecen en la superficie ósea cuando no hay
crecimiento activo.
•Derivan de los osteoblastos que quedan después del
cese del depósito óseo.
•Cel de resorción ósea en superficies óseas en las que
el hueso se está eliminando o remodelando o donde
el hueso ha sido lesionado(2007). Tejido óseo. En M. H. Ross, & W. Pawlina, Histologia.
Texto y atlas color con Biología Celular y Molecular (págs. 218 -
244). Bogotá D.C. : Panamericana.
Tipos celulares del tejido óseo

6. Pérdida de hueso relacionado con la
edad: 0.7% anual
= Sexos > Raza blanca
FACTORES DE
RIESGO

7. SINTOMAS
 NO PRODUCE SINTOMAS
 HALLAZGO OCASIONAL
 FACTORES DE RIESGO
 POST FRACTURA
FÁRMACOS QUE PREDISPONEN

8. EVOLUCIÓN CLÍNICA:
• Depende la región afectada.
• Fracturas dorsal y lumbar –
dolorosas.
• Deformidades: lordosis-cifosis
• Complicaciones de las
fracturas abiertas: embolias
pulmonares.
• Dx: Síntomas: enfermedad
avanzada
NUTRICIÓN: DISMINUCIÓN Ca++
PTH : Calcemia
Estimulación de la hidroxilación vitamina D: > Absorción
Reduce la perdida renal de Ca++

9. Biopsia y exámenes radiológicos
especializados
Absorciometría por rayos X de un
solo nivel de energía o de doble nivel
de energía: Calcular el área de tejido
mineralizado, y el contenido mineral
se divide por el área
Tomografía computarizada cuantitativa:
Proporciona una densidad verdadera (masa
de tejido óseo por unidad de volumen).
Brinda un análisis específico del contenido
y el volumen del hueso trabecular y el
cortical por separado
Ecografía: Mide la masa ósea
mediante el cálculo de la atenuación
de la señal a su paso por el hueso y de
la velocidad con la que lo cruza
Cifras normales de densidad mineral
ósea (DMO) = 0,97 y 1,28 mg/cm².
< 0,97 = DMO escasa
0,97 es el llamado umbral de fractura

10. OTROS PARACLÍNICOS
 ANÁLISIS COMPLETO DE SANGRE
 CALCIO SÉRICO
 CALCIO EN ORINA DE 24 H
 PRUEBAS DE FUNCIÓN HEPÁTICA Y RENAL
 NIVEL SÉRICO DE 25(OH)D

11. - Ejercicio
- Estrógenos, bisfosfonatos, calcitonina, PTH
Disminuyen la resorción ósea.
Estrógenos selectivos de tejido:
Tamoxifén, raloxifén
Alendronato, risedronato
e ibandronato: Apoptosis
70 mg/ semana
en ayuno
Disminuye act. osteoclastica.
Efectos adversos. No pv
Actividad anabólica:
Osteoblastos (dosis
intermitente)
Disminuir factores de riesgo (Fármacos,
alcohol, cigarrillo, seguridad)
Ingesta diaria de Ca++ , Vitamina D
TRATAMIENTO

12. Matriz no
mineralizada
Deficiencia de
Vitamina D
Ancianos, personas con deficiencias
nutricionales, malabsorción, individuos de piel
oscura, escasa exposición solar, alteración en
la hidroxilación hepática (anticonvulsivos),
déficit de proteína transportadora (síndrome
nefrótico). alteraciones en la hidroxilación
renal (lesión renal, hipoparatiroidismos,
hiperfosfatemias, etc.), por fallo renal
(osteodistrofia renal).
Propensos al curvamiento de las
extremidades que soportan
peso por un remodelamiento
anormal, así como a fracturas
esqueléticas
CLÍNICA:
- Dolor óseo mal definido, de
predominio en huesos largos,
costillas y pelvis, que aumenta a la
presión o la carga y que puede
empeorar por la noche.
- Miopatía – Mialgias - Fracturas

13. ---Elevación de la fosfatasa alcalina.
— Hipocalcemia
— Hipofosfatemia
— Disminución de los niveles de vitamina D.
Biopsia ósea
Vamos a apreciar un osteoide de un grosor superior a 15 μm sin mineralizar,
que se acompañará de una mayor o menor evidencia de osteítis fibrosa
según el grado de hiperparatiroidismo secundario que se haya generado.
Tto: vitamina D – Ca++ - Exposición al sol
Dx: [ ] sérica de 25(OH)D. Niveles óptimos son >62
nmol/L (>25 ng/ml)