Este documento describe la osteoporosis, una enfermedad caracterizada por la disminución de la masa ósea y el aumento del riesgo de fracturas. Define la osteoporosis y explica su epidemiología, etiología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento con énfasis en el calcio, la vitamina D, los bifosfonatos y los estrógenos.

1. Nosología y clínica quirúrgica del sistema
musculoesquelético.
OSTEOPOROSIS.
Emmanuel Peña Trejo.
Primavera 2015.

2. • Enfermedad generalizada del hueso caracterizada por disminución de la
formación osteoblástica de la matriz y aumento de la resorción ósea
osteoclástica, generando un descenso de la masa ósea.
• Forma de osteopenia (deficiencia de hueso).
DEFINICIÓN.

6. • Factor de riesgo en personas mayores de 50 años.
• Más frecuente en raza caucásica.
• Relación: H 1:2 M.
EPIDEMIOLOGÍA.

7. INTRODUCCIÓN.
Importancia sistema
óseo.
Homeostasis mineral.
Órgano hematopoyético.
Soporte mecánico.
Protección de vísceras.
Forma del cuerpo.

8. INTRODUCCIÓN.
Conformación del
hueso.
• Unidad
multicelular
básica.
• Matriz
orgánica.
• Osteoblastos.
• Osteocitos.
• Osteoclastos.
• Fibras colágena
tipo 1.
• Proteínas.
• Hidroxiapatita
de calcio.
• Resistencia y
dureza.

9. INTRODUCCIÓN.
Hueso.
Tejido
dinámico.
• Remodelación.
• Resorción.
• Renovación.
Regulación de
procesos del hueso.
• Factores de transcripción.
• Factores de crecimiento.
• Citosinas.

10. • Inicio: A partir de cartílago.
• Octava semana de gestación inicio de osificación endocondral.
• El cartílago es resorbido por osteoclastos.
• Inicia la formación del canal medular.
HISTOLOGÍA.

11. HISTOLOGÍA.
Osteoblastos. Desarrollo de
periostio.
Zona diafisiaria
central.
Formación
cortical.
Formación
epifisiaria.
Cartílago de
crecimiento.
(primario)
Condrocitos.
Crecimiento
longitudinal.
• Proliferación.
• Crecimiento.
• Maduración.
• Apoptosis.
PTH.
Zona de
apoptosis
Matriz resorbida
osteoclastos
Formación de
pilares
Armazón de
hueso
Esponjosa primaria
(trabéculas)

12. HISTOLOGÍA.
Osificación
intramembranosa
Capa fibrosa de
tejido mesenquimatoso
Deposito de hueso
sobre superficie
Crecimiento
por superposición.

13. HISTOLOGÍA.
Célula osteoprogenitora. Célula madre mesenquimatosa pluripotencial. Osteoblastos.
Célula progenitora hematopoyética Monocito. Osteoclasto.
Osteoblasto.
• Osteocito.
• Célula de
revestimiento.
Rodeado por
matriz orgánica.
Célula aplanada
e inactiva.
• Síntesis.
• Transporte.
• Mineralización.
Osteoblasto. Osteocito. Control de calcio y fosforo.

14. HISTOLOGÍA.
Diferenciación y
función del
osteoblasto.
• PTH.
• Vitamina D.
• Leptina.
• Estrógenos.
• Citocinas.
• Factores de crecimiento.
• Proteínas de MEC.

15. HISTOLOGÍA.
Osteocito. Comunicación. Células de la superficie.
• Prolongaciones citoplasmáticas.
• Canalículos.
Osteocito. Fuerza mecánica. Actividad biológica. Mecanotransducción.
Ley de Wolff: Remodelación ósea como respuesta a solicitud mecánica.
-Se deposita hueso donde se necesita y se resorbe donde no se solicita.

16. HISTOLOGÍA.
Osteoclasto.
• M-CSF.
(factor estimulante de
colonia de macrófagos).
• IL-1.
• TNF.
Osteoclasto
multinucleado
maduro.
Unión
integrianas.
Lagunas de
resorción.
• Bomba de
protones.
• Proteasas.
• Extracción
mineral.
• Digestión
componente
orgánico.

17. Funcionamiento de la unidad multicelular básica.
HISTOLOGÍA.
Vías de funcionamiento
UMB.
Osteoclasto
Funcional.
Receptor RANK.
Ligando RANKL.
Activador receptor
NK-B.
Precursor
Osteoclasto.
Osteoblasto Célula estromal.M-CSF.
Proteína WTN
Receptor LRP5
Receptor LRP6
Activación
B-catenina.
Producción
Osteoprotegrina.
Inhibe
actividad.
(resorción)

18. HISTOLOGÍA.
Osteoclasto. Liberación. Estimulo Osteoblasto. Renovación.
• Factor de crecimiento.
• Citocinas.
• Colagenasa.
Colagena tipo I.
Osteoblasto.
• Distribución
anarquica.
• Distribución
ordenada.
• Hueso reticular.
• Hueso laminar.
• Feto.
• Cartílago.
• Sustituye al
hueso reticular.
Proteínas no colagenas. Osteocalcina. Cuantificada en suero. Actividad
osteoblastica.

19. ETIOLOGÍA.
Osteoporosis.
• Localizada.
• Generalizada.
Por desuso.
Enfermedad
ósea
• Primaria.
• Secundaria.
• Posmenopausica.
• Senil.
• Idiopática.
• Endócrina.
• Neoplásica.
• Digestiva
• Medicamentos.

20. ETIOLOGÍA.
Osteoporosis. • Hueso poroso.
• Masa ósea disminuida.
Predisposición a
fracturas.
(Microfracturas.)
Osteoporosis
características.
Hueso.
• Poroso.
• Delgado
• Calcificado.
• Aspecto microscópico. Normal.

21. ETIOLOGÍA.
Osteoporosis.
Congénita.
Senil.
Menopausica.
Desuso.
Endócrina.
Dos o más factores
combinados
• Posmenopausia.
• Ingesta insuficiente Ca++.
• Trastornos alimentarios.
• Tabaquismo.
• Alto consumo cafeína y alcohol.
• Ejercicio físico inadecuado.
Factores de
riesgo

22. ETIOLOGÍA.
• Hormonas.
• Vitamina D.
• IL-1.
• Factores
crecimiento.
• PTH.
• Estrógenos.
• Testosterona.
• Glucocorticoides.
Alteración
osteoblasto.
• Producción NF-KB.
• WNT y B-catenina.
Factores que
intervienen
en resorción.

23. ANATOMÍA PATOLÓGICA.
Osteoporosis. Desequilibrio
Deposición.
Resorción.
Hueso trabecular.
Trabeculas delgadas
y dispersas.
• Cuerpos vertebrales.
• Metáfisis hueso largo.
Fracturas patológicas.Osteoporosis
Macroscópicas.
Microscópicas.

24. ANATOMÍA PATOLÓGICA.
Fracturas más
frecuentes.
• Cuello fémur.
• Cuello húmero.
• Extremo distal radio.
• Cuerpos vertebrales.
Columna.
Microfracturas
repetidas
Deformidad gradual
en cuña
Cifosis dorsal.
Progresiva.
Perdida talla.

26. ANATOMÍA PATOLÓGICA.
Masa ósea máxima
25-30 años.
Déficit
formación
hueso
Alteración ciclo
resorción
Disminuye
remodelación.
Perdida
masa ósea.
Proceso
biológico
normal.
Edad. Disminución.
Proliferación.
Biosíntesis.
Proteínas MEC.
Osteoblasto.
Disminución
Factores de crecimiento.
Formación
hueso

27. ANATOMÍA PATOLÓGICA.
Actividad física.
Ejercicio
resistencia
Estimula remodelado
óseo.
Ley Wolff
Relación
osteoporosis senil.
Disminuye actividad.
Factores
genéticos
RANK
RANKL
Receptor Vitamina D.
Receptor LRP5 y 6.
Regulador osteoclástico.

28. ANATOMÍA PATOLÓGICA.
Osteoporosis
senil
Ca++.
Concentración PTH.
Concentración vitamina D.
Influencia
hormonal
Disminución
masa ósea
Hueso
cortical.
Hueso
esponjoso.
2-35%
9-50%
Estrógenos. Secreción
citocinas
Activación
osteoclastos
Cantidad.
Actividad.
RANKL
OPG

29. ANATOMÍA PATOLÓGICA.
Postemenopausica
Actividad
Osteoclástica.
Actividad
Osteoblástica.
Insuficiente.
Osteoporosis. Inicio. Microfracturas.
Columna.
Cuello Femoral.
Pelvis.
Torácica.
Lumbar.
Dolor.
Lordosis
lumbar.
Cifoescoliosis.
Embolia
pulmonar
Muerte

30. OSTEOPOROSIS POR
INACTIVIDAD.
Deposición
ósea
Estímulo
Presiones intermitentes.
Fuerzas musculares.
Ley Wolff
Actividad
osteoblástica
Limitación
actividades
Descenso deposición
hueso.
Aumento reabsorción
hueso.
Osteoporosis por desuso.
Columna
vertebra.
Extremidades
inferiores.

31. • Secreción excesiva de hormonas antianabólicas en realción con las
hormonas anabólicas..
OSTEOPOROSIS HORMONAL.
Patologías.
• Hiperparatiroidismo.
• Hiperpituitarismo.
• Hipertiroidismo.
• Hiperadrenocorticismo.

32. OSTEOPOROSIS
POSMENOPÁUSICA/ SENIL
Clasificación.
Antes 65 años.
Después 65 años.
Mujer Posmenopáusica.
Senil
Mujer
Hombre
Enfermedad ósea
generalizada
• Puede acompañarse de osteoporosis por desuso.
• Influye la ingesta insuficiente de calcio.

33. OSTEOPOROSIS
POSMENOPÁUSICA/ SENIL
Estrógenos.
Remodelación
ósea
Citosinas.
IL-6.
Formación
osteoclastos.
Resorción
ósea
Estradiol. Inhibe
osteoblasto
Secreción
citocinas
Suprime
producción
osteoclastos
Ca++
serico
Suprime PTH.
Inhibe 1,25 dihidroxivitamnina D
Reduce absorción intestinal.

34. Osteoporosis
senil
• Producción vitamina D.
• Reduce 1,25 dihidroxivitamina D
• Reduce absorción Ca++ intestinal
Aumento PTH.
Aumenta
remodelación
ósea
OSTEOPOROSIS
POSMENOPÁUSICA/ SENIL

35. OSTEOPOROSIS POR
GLUCOCORTICOIDES.
Medicamentos. Glucocorticoides.
>5 mg7día
>3 meses
Glucocorticoides.
Niños.
Adulto.
Altera crecimiento óseo.
Perdida rápida de hueso.
Reducción 40%
masa ósea.
Alteración
Función renal.
Función intestinal.
Función ósea.
• Vigilar desarrollo de litos por hipercalciuria.

36. OSTEOPOROSIS POR
GLUCOCORTICOIDES.
Glucocorticoides.
Inhibe resorción
renal Ca++.
Hipercalciuria.
Inhibe resorción
intestinal.
Disminuye
Ca++ sérico.
Hipersecreción
PTH.
Aumento
remodelado
óseo.
Disminuye
PTH
Remodelación.
Resorción.
Renovación
Aumenta RANKL
Disminuye OPG
Inhibe actividad
osteoblástica
Inhibe
renovación
ósea

37. • Dolor lumbar crónico e intermitente.
• Dolor óseo generalizado (sitios microfracturas).
• Perdida de talla.
• Reducción capacidad física.
• Disminución función ventilatoria.
CUADRO CLÍNICO.

38. • Clínico: Historia clínica, exploración física.
• Radiografía. Cuando existe entre 30-40% perdida de masa ósea.
• Concentración: Ca++ sérico, fosforo, fosfatasa alcalina.
• Absorciometría de rayos x de energía doble (mide densidad ósea).
• TAC cuantitativa (densidad ósea).
DIAGNÓSTICO.

39. • Estudio radiológico (rarefacción generalizada).
• Cortical delgada y deformada.
• Densitometría ósea: Cuantifica densidad mineral ósea.
• Absorcimetría radiográfica de doble energía.
• Absorciometría de rayos x de energía doble (mide densidad ósea).
ESTUDIOS DE GABINETE.

40. • Biometría hemática.
• Química sanguínea.
• Electrolitos séricos.
• Niveles séricos: Calcio, fosforo y fosfatasa alcalina.
• Adicionales: Cortisol sérico, TSH sérica, PTH sérica.
ESTUDIOS DE LABORATORIO.

41. • Cantidad de hueso que posee una persona en un momento específico.
• Entre 25- 30 años mayor cantidad.
• Cuarta década de la vida aumenta resorción ósea.
Relacionada con: Receptores de vitamina D, LRP5, LRP6, nutrición
actividad física, edad y estado hormonal.
MASA ÓSEA MÁXIMA.

42. • Predictivo de riesgo de fractura.
• Hombres desde 70 años.
• Mujeres desde 65 años.
DENSITOMETRÍA ÓSEA.
Menor a 2.5 desviación
estándar
Osteoporosis.

43. DENSITOMETRÍA ÓSEA.
Escala Z
En relación con
densitometría ósea media
de la población normal de
una misma edad y sexo.
Escala T
En relación con
desnsitometría ósea media
de la población joven normal.
20-40 años.

44. DENSITOMETRÍA ÓSEA.

45. • Prevención de la perdida de más hueso.
• Basado en: Diagnóstico y gravedad de la patología.
TRATAMIENTO.
Tratamiento.
Mujeres..Estrógenos.
Anabolizantes.
Difosfonatos.
Calcitonina.
Vitamina D.
Calcio.
Fluoruro de sodio.

46. • Ingesta de calcio. Inhibe recambio óseo.
• Recomendación: 1000mg/ día a 1500 mg/día.
• 500 mg carbonato de calcio 3 veces al día.
• Complemento vitamina D.
• Dosis 800 UI/día
TRATAMIENTO.

47. TRATAMIENTO.
Osteoporosis. Calcitonina.
• Número de osteoclastos.
• Actividad osteoclastos.
Resorción ósea.
Complemento
Vitamina D.
Aumenta absorción
calcio intestinal
Aumento masa ósea.
Disminución resorción ósea.
Suprimir
secreción PTH.

48. • Estrógenos: dosis 0.625 mg/día. (inhibir remodelación ósea).
• Bifosfonatos: Alendronato, risedronato, ibantdronato, ácido zoledrónico.
Dosis: Ácido zoledrónico 5mg IV anual
Ibandronato 3mg IV trimestral.
• Inhibidores RANKL.
Dosis: Denosumab 6º mg subcutánea cada 6 meses.
TRATAMIENTO.

49. TRATAMIENTO.
Difosfonatos. Alendronato.
• Inhibe resorción ósea.
• Aumenta densidad ósea.
• Disminuye incidencia de fracturas.
Bifosfonato
Unión a
cristales hidroxiapatita
Aumenta apoptosis
osteoclastos.

50. • Reducción dosis esteroides.
• Complementos Ca++ y vitamina D.
• Dosis Ca++: 1200 mg/día
• Dosis vitamina D: Mantener 30 ng/ml -75 ng/ml.
TRATAMIENTO.

51. • Recomendaciones:
• Ejercicio regular.
• Analgésicos: Clonixinato de lisina 1 ampolleta cada 8 horas.
• Corregir dolor lumbar con corsé ligero ajustado.
• Tratamiento ortopédico debe incluir deambulación precoz ( evitar
osteoporosis por desuso).
TRATAMIENTO.

52. • Displasia esquelética, osteoporosis congénita.
• Fracaso de osteogénesis periostial y endostial.
OSTEOGÉNESIS IMPERFECTA.
Características
del hueso.
Fragilidad .
Debilidad
Fracturas patológicas.
Mutaciones gen
Colágeno tipo I.
Afección.
Hueso.
Dentina.
Esclera.
Ligamentos.

54. CLASIFICACIÓN OSTEOPOROSIS
CONGÉNITA.
Características
clínicas y
radiológicas.
Tipo 1.
Frecuente.
Forma leve.
Inicio
Cabeza grande.
Extremidades deformadas.
Escleras azules.
Tipo A.
Tipo B.
Dentinogénesis
imperfecta.
Tipo 2. Grave. Tipo fetal.
Fracturas
intrauterinas
Muerte periodo
perinatal
Tipo 3. Grave.
Fracturas parto.
Fracturas antes
de andar.
Extremidades
curvadas
Microfracturas.
Ruptura placa epifisiaria.
Cierre precoz.
Cifosis.
Escoliosis.
Enanismo.

55. • Prevención de fracturas.
• Férulas protectoras largas.
• Férulas hinchables.
• Muletas.
TRATAMIENTO.

56. • Osteogénesis imperfecta tipo III.
• Osteotomía múltiple segmentaria de huesos largos (Sofield y Millan).
• Fijación clavos endomedulares.
• Objetivo: Corregir deformidad ósea y dar sujeción interna.
• Clavo intramedular en telescopio. (Bailey).
TRATAMIENTO.

57. TRATAMIENTO.

58. • Ejercicio.
• Aumentar ingesta de Calcio.
• Incluir precursores de vitamina D.
• Bifosfonatos (Inhibidores de osteoclastos).
TRATAMIENTO.

59. • Robbins y Cotran. (2010). 26 Huesos, articulaciones y tumores de partes
blandas . En Anatomía patológica y estructural(1208-1215). Barcelona,
España: Elsevier
• Robert Bruce Salter. (2000). Trastornos óseos generalizados y diseminados.
En Trastornos y lesiones del sistema músculo esquelético(199-211).
Barcelona, España: Elsevier Masson
• David G. Garner, Dolores Shoback. (2011). Enfermedad ósea metabólica.
En Endocrinología básica y clínica(262-271). 9 edición: Mc Graw Hill.
BIBLIOGRAFÍA.