PRESENTACION DE R1

1. JONATHAN DONADO N.
RI Ortopedia y Traumatología
TEMA:
BIOLOGIA DE LA CONSOLIDACION OSEA
RETARDO DE LA CONSOLIDACION
PSEUDOARTROSIS

2. Composición del
hueso
⚫Inorgánico → 70%
Principalmente sales de cálcico y
fosforo
⚫ Orgánica →30%
 Fibras de colágeno
 Celulas especializadas

3. ⚫Osteoblastos
⚫Osteocito
⚫Osteoclastos
Histología Ósea
Células Oseas Normales

4. Osteoblastos
⚫Células formadorasde Huesos
⚫Producen:
Colágeno
FosfatasaAlcalina
Sustancia Fundamental

5. Osteocito
⚫ Células Óseas Maduras
⚫ Secretan Sustancias necesarias para
conservarel Hueso
⚫ Están encargadas del
manenimiento de la matriz osea

6. Osteoclastos
⚫ Células Multinucleadas que tienen una
gran función en la resorción ósea
⚫ Producen:
- Enzimas Proteo líticas
- Ácidos ( Cítricosy Láctico)

7. Consideraciones generales de las
fracturas
Curan mediante un proceso biológico (consolidación
o unión ósea)
Entre los fragmentos óseos se formaun tejido nuevo
( callode fractura)
Las etapas iníciales deconsolidación son comunes a
lacicatrización deotros tejidos
La fasede reparacióndel huesodebeconsiderarse
como un procesode regeneración tisular
ósea, devolviendoasí la resistencia mecánicadel
hueso

8. Consolidación
Proceso de regeneración gradual y
continuo por el cual se le da solidez y
resistencia a un tejido óseo, el cual se
clasifica.
 PRIMARIA: reducción-compresión-
estabilidad
 SECUNDARIA: se produce en una
fractura no estable donde hay cierta
movilidad

10. Proceso reparativo de
laEtapas:
Inflamación Reparación Remodelación

12. Fase Inflamatoria:10%
• Duracion de 1 a 7 días
• Acumulacióndel Hematomadebajodel
periostioy necrosis bordes oseos:
a. Produce intensa reacción inflamatoria y
liberación de citoquinas
c. Vasodilatacióny Exudadodel plasma
d.Migración de Células polimorfonucleares
neutrófilo y Macrofagos)

13. Fase Reparativa:40%
1-2da semana: Inicialmente formación del
callo óseo
-hematoma produce martriz catilaginosa y nuevo
vasos sanguinios
-diferenciación de células mesenquiamles a
osteblasoto
-inica la formación de callo oseo blando y duro

14. Fase Reparativa:
Ambiente Favorable
Microambiente pH
ácido
Irrigación vascular
aumentada
Actividad celular
aumentada
Tensión adecuada
de oxigeno
Electronegatividad
de células viables.

15. Fase de Remodelacion
• Reabsorción del callo óseo
• Remodelación por función de
osteoblasto y osteoclasto a su
arquitectura microscópica

17. Ley de Wolff (1892)
⚫ La Arquitectura del Sistema Esquelético corresponde a las
necesidades mecánicas de este sistema
⚫ Un hueso sometido a estrés ocurre electropositividad
en la superficie convexayelectronegatividaden la
superficie cóncava, esta corrientes produceunefecto
Piezoeléctrico.Las alteraciones en los campos eléctricos
afectan el comportamiento celular provocando cambios
en la arquitectura ósea
Julius Wolff (1836-1902

18. LEY DE WOLFF
Absorción ósea en el
sitio de tensión
Formación ósea en el
sitio de compresión

19. Factores que favorecen la
consolidación ósea
⚫ Locales:
Ultrasonido
Electro estimulación
Oxigeno Hiperbarico
Ejercicio Físico

20. Factores que favorecen la
consolidación ósea
⚫ SISTEMICOS:
Hormonas (calcitonina
H.crecimientoTriyodotironina)
Edad del paciente.
Anticoagulante.
Condroitin sulfato
VitaminaA y D

21. Factores que retardan la
consolidación ósea
Cerade hueso
Denervación
Irradiación
Perdida Ósea
Infecciones
Manipulación tardía
Necrosisavascular
Tumoración local
Fracturas
intraarticulares
Malignidad Local
Condiciones patológicas
locales (Osteoporosis
⚫ Locales:

22. Factores que retardan la
consolidación ósea
⚫ SISTEMICOS:
Corticoesteroides
Diabetes
Raquitismo
Deficit de VitA
Anemia

23. RETRASO DE
CONSOLIDACION
⚫La define cuando su resolución no avanza a la
velocidad esperaba para la localización y tipo de
fractura (generalemente 3-6 meses )

25. PSEUDOARTROSIS
Es el fracasode una fractura paraconsolidary producir
una unióncompleta , firme yestable.
Secaracteriza porexcesiva movilidad en el sitiode la
fractura, creando una falsa articulación
El procesodeconsolidación óseaa terminadoy la
consolidación no ha sido posible.

26. CAUSAS DE PSEUDOARTROSIS
Inmovilización inadecuada
Inmovilización por tiempo insuficiente
Fijación interna inadecuada
Distracción por tracción o por placasy tornillos
Alteraciónde la irrigación
Insuficientevascularizaciónde los segmentosóseos
comprometidos.
Fracturade hueso patológico.
Fracturasexpuestas.
Fracturas infectadas.
Fracturassegmentadas.
Fracturasconminutas
Irradiación
Neoplasias locales malignas

27. Estructuras Óseas de Mala
Circulación
Cuello de
Fémur
Talus o
astrágalo
Escafoides
carpiano
Diáfisis
Distal de
Tibia

28. SITIOS MAS FRECUENTES DE PSEUDOARTROSIS
Terciodistal de tibia.
Escafoides carpiano.
Astrágalo.
Diáfisisdel humero.
Diáfisisdel cubito.
Clavícula.
Diáfisisdel radio.
Cuellodel fémur.

29. Pseudoartrosis Hipervasculares:
Falla en la inmovilización de la fractura
Hipertrofica
Atrofica
Oligotróficas

30. Pata de Elefante
Poseen Bastante
callo óseo
Sedebea fijación
insegura o apoyo
prematurode una
fractura reducida

31. Casco de Caballo
Son poco
Hipertróficas, los
fragmentos presentan
callo óseo insuficiente
paraquese unan y hay
un pocodeesclerosis.
Sedebea un fijación un
tanto inestable con
placasy tornillos

32. Oligotróficas
No tienen Callo Óseo
Origen:
-fracturascon gran
desplazamiento
-Distracciónde los
fragmentos
-Fijación interna sin
adecuadaaposiciónde los
fragmentos

33. Pseudoartrosis Aroficas o
Avasculares:
Alteración de la irrigación de los fragmentos óseos
PorDefecto Conminuta En Cuñade
Torsión
Atróficas

34. Por Defecto:
Hay perdida de un
fragmentooseo, Los
Extremos de los
Fragmentosson Viables
pero no se pueden unir
a travésdel defecto.
Ej.
Fracturas expuestas
Resección tumoroseo
Secuestro óseo
(Osteomielitis)

35. Conminuta:
Existe uno o mas
fragmentos necrosados.
En las radiografías no
se observa formación
decallo.

36. En Cuña de Torsión:
Presencia de un
Fragmento intermedio
con poca o nada de
irrigación.Esteesta
unido a uno de los
extremos pero no al
otro
Se da en Fracturas que
tienen Fragmentos en
Mariposa

37. Atróficas:
Perdidade fragmentos
intermediossustituidos
por tejidocicatrizal sin
poderontogénico.
Los extremos de la
fracturason en punta,
osteoporóticos, atróficos
y noestán en contacto