Este documento describe los componentes del tejido óseo, el proceso de formación y resorción ósea, y los principales reguladores del metabolismo del calcio como la vitamina D, la calcitonina y la PTH. También explica conceptos como el osteoblasto, el osteoclasto y la unidad multicelular ósea, así como trastornos como la osteoporosis, la osteomalacia y la osteítis deformante.
4. Células grandes multinucleadas
Responsables de la resorción ósea
Se originan en precursores monocitarios
M-CSF
RANK (Activador del receptor del NF-κB)
Osteoprotegerina (OPG)
IL-1, IL-6,TNF, TGF-α
Osteoclasto
5. Osteoclasto
Se localizan en la superficie celular y forman
un anillo adhesivo (Integrinas)
Desarrollan un borde fenestrado (Ruffled)
Liberan hidrogeniones, que mantienen un
medio ácido, necesario para la resorción.
Receptor para calcitonina
No tiene receptores para 1,25 (OH)2-D3 ni PTH
6. Osteoblasto
Se origina en un precursor mesenquimatoso en
el estroma de la médula ósea
Producen hueso y sintetizan la matriz
extracelular orgánica (Osteoide)
Colágeno tipo I
Proteínas no colágeno
Osteocalcina (fijadora de calcio)
Mineraliza la matriz ósea con hidroxiapatita,
produciendo hueso laminar.
Calcio, fosfato
Fosfatasa alcalina
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10. METABOLISMO DE CALCIO
Tercer ion mas abundante del organismo, 2% peso corporal. 1-1.3kg de calcio.
98,9% en huesos
0,5% en dientes
0,5% tejidos blandos
0,1% plasma y fluidos extravasculares.
Regulado por PTTH, vit. D, calcitonina
Calcio sérico: 8,5 – 10,5 mg/dl
Calcio ionizado: 1-1.3 mM
Macronutriente dosis diaria: 600- 1000 mg/dia
Embarazos, pubertad y lactancia 1200-1500 mg/dia.
11. Metabolismo de vitamina D
Sintesis cutánea: la luz solar activa
7 – dehidrocolesterol colecalciferol (vitamina D3 sintetica)
Aporte alimentario:
Colecalciferol (vitamina D3 natural)
Aceites, hígado de pescados y alimentos grasos (leches, manteca, huevo)
ABSORCION
CC sintetico pasa directamente de la piel a la sangre
CC natural, se absorbe con las grasas mediante sales biliares, pasa a los vasos
linfáticos para después ingresar a la sangre y mezclarse con CC sintetico.
12. Metabolismo de vitamina D
Primera hidroxilacion:
Higado se hidroxila la posición 25 25 (OH) CC, se une a globulinas y se dirige al
rinon.
Segunda hidroxilacion
1 – 25 (OH)2 CC (forma activa de vitamina D).
24 – 25 (OH)2 CC
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14. Calcitonina
Hormona polipeptídica de 32 aminoácidos
Producida por las células C de la tiroides
Secreción estimulada por hipercalcemia aguda
Actúa directamente sobre el osteoclasto
inhibiendo la resorción ósea
Propiedades analgésicas reconocidas
β endorfinas
Reduce marcadores biológicos de remodelado
óseo
15. PTH
Polipéptido de 84 aminoácidos
Se secreta en relación hipocalcemia.
Influye en la resorción ósea.
Hiperparatiroidismo
Pérdida de masa ósea cortical
Puede tambien ejercer efectos anabólicos sobre el
hueso según su concentración.
Leve aumento de PTH se asocia con
mantenimiento de hueso trabecular
Acción directa en el osteoblasto
16. Osteomalacia
Definición
Es la alteración generalizada de la
mineralización del hueso esponjoso y compacto.
En la infancia se denomina raquitismo.
Etiología
Deficiencia de vitamina D.
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19. Hiperostosis
Definición
Incremento de la masa ósea por unidad de
volumen
Etiología
Alteraciones endócrinas
Acromegalia
Intoxicación por sustancias químicas
Arsénico, plomo, bismuto.
Irradiación
Osteoesclerosis u osteomieloesclerosis
20. Osteítis deformante (PAGET)
Trastorno óseo circunscrito que afecta zonas
difusas del esqueleto
Existe una mayor remodelación del hueso.
Hiperactividad en la resorción ósea osteoclástica
Con un aumento compensador de la formación de
hueso nuevo
Hueso desorganizado susceptible a deformidad y
fracturas
Los huesos involucrados son vascularizados,
débiles y deformados
21. Osteítis deformante (PAGET)
Etiología
Desconocida
Factores genéticos
Antecedente familiar (5 – 25%)
Locus de predisposición en el cromosoma 18q21-22 (RANK)
Factores virales
Inclusiones que semejan a paramixovirus (Sarampión)
mRNA vírico en osteoclastos
22. Osteítis deformante (PAGET)
Síntomas
40 años o más. Usualmente asintomático
Uno o varios huesos
Cráneo, cuerpos vertebrales, fémur, tibia, pelvis
Dolores locales
Calor local (Hipervascularización)
Tibias arqueadas
Cifosis
Fracturas vertebrales y compresión radicular
Incremento del perímetro cefálico
23. Osteítis deformante (PAGET)
Radiología
Zonas de actividad osteoclástica predominante
• Áreas líticas sin reborde escleroso
• En especial en el cráneo (osteoporosis circunscrita)
• Adelgazamiento cortical.
Zonas de predominio de la actividad
osteoblástica
• Esclerosis ósea grosera o uniforme
• Aumento de tamaño del hueso y deformidad del
mismo.
La demostración del aumento del tamaño,
deformidad o ambos en las lesiones radiográficas
son claves para el diagnóstico de la enfermedad
24.
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26. Acondroplasia
Definición
Alteración hereditaria de la osificación encondral con
osificación ligamentaria normal
1:30.000
Autosómico dominante o mutación esporádica
Defecto en el FGFR-3
Proliferación anormal del condrocito y la placa
de crecimiento
Huesos largos proporcionalmente gruesos pero
cortos.
28. Acondroplasia
Síntomas
Enanismo desproporcionado
Extremidades cortas (Sobretodo proximal)
Macrocefalia
Nariz en silla de montar
Tronco normal
Cifosis cervical
Lordosis lumbar acentuada
Cambios en la pelvis
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31. OSTEOPOROSIS
Consenso (Hong Kong 1993)
“Enfermedad ósea sistémica
caracterizada por una masa ósea baja con
alteración de la microarquitectura de los
huesos, lo que conlleva a un aumento de la
fragilidad ósea y una mayor facilidad para la
presentación de fracturas.”
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35. OSTEOPOROSIS
Comité de expertos (OMS 1994)
Definición basada en la medición de la
densidad mineral ósea (DMO) por
densitometría en relación con la llamada
puntuación T ( T score) (DMO media de la
población adulta joven sana)
37. OSTEOPOROSIS
Comité de expertos (OMS 1994)
Normal DMO superior a –1 DE
Osteopenia DMO entre –1 y –2,5 DE
Osteoporosis DMO inferior a –2,5 DE
42. OSTEOPOROSIS
Factores de riesgo no modificables
Antecedente de fractura previa
Historia de fx en familiares de primer grado
Raza blanca
Edad avanzada
Sexo femenino
Mala salud/fragilidad
43. OSTEOPOROSIS
Factores de riesgo modificables
Tabaquismo
Bajo peso
Deficit de estrógenos
Baja ingesta de calcio
Alcohol
Actividad física inadecuada
Caídas recurrentes
Mala salud/fragilidad
44. Tratamiento
Enfermedad de interés público
Principal objetivo es evitar las fracturas
a) DMO
b) Calidad ósea
c) Traumatismos
Alcanzar la máxima masa ósea antes de la edad
adulta
Prevenir la pérdida
Evitar la aparición de fracturas
46. Calcio
Disminuye la pérdida de masa ósea y suprime
el recambio
Efecto antirresortivo modesto
Disminuye el riesgo de aparición de nuevas
fracturas en un 10%
Asociada a vitamina D, esta disminución es
hasta de un 30%
Carbonato – citrato - fosfato
52. Osteoporosis inducida por glucocorticoides
Riesgo depende de la dosis y la duración del
tratamiento
Inhibición del osteoblasto
Aumenta la resorción ósea
Disminuye la absorción intestinal de calcio
Aumenta la pérdida urinaria de calcio
ACR recomienda DXA si tx es mayor de 6 meses
