Este documento describe las enfermedades metabólicas del hueso, incluyendo la osteoporosis y la osteomalacia. Explica que la osteoporosis implica una disminución de la masa ósea que aumenta el riesgo de fracturas, mientras que la osteomalacia se debe a un defecto en la mineralización del hueso que resulta en un exceso de osteoide. También proporciona detalles sobre las pruebas de laboratorio y la biopsia ósea que se utilizan para diagnosticar estas afecciones.

1. ENFERMEDADES
METABÓLICAS DEL HUESO
ENFERMEDADES METABÓLICAS DEL HUESO
Prof. Dr. Julio Carzoglio
Cátedra de Anatomía Patológica

2. EENNFF MMEETTAABBÓÓLLIICCAASS
• Agrupa enfermedades:
– No relacionadas entre sí
– Terminología confusiva
– Raras o extremadamente comunes
– Pobremente entendidas
• Cualquier enfermedad que afecte:
– Al colágeno
– La deposición de mineral
– Puede afectar adversamente al hueso
– Enfermedad que involucra metabolismo óseo

3. ENF METABÓLICAS
• Osteoporosis
• Osteomalacia
• Enfermedad de Paget
• Hiperparatiroidismo

4. ENF METABÓLICAS
• Disminución de masa ósea (osteopenia)
• Tendencia a la fractura
• Diagnóstico y tratamiento: endocrinólogo
• Osteopenia: disminución de masa ósea 2
desvíos estándar debajo de lo normal.
• Osteoporosis (osteopenia sintomática):
2.5 desvíos estándar

5. ENF METABÓLICAS
• 3 grupos principales:
• Causadas por anormalidades endócrinas
específicas
– Exceso de HPT
– Déficit de vitamina D
• Osteopenias sin anomalías endócrinas
específicas
– Osteoporosis vinculada a la edad
• Osteopenias por mal uso (ausencia de
actividad física)

6. ENF METABÓLICAS
BIOPSIA
• Diagnóstico RX de osteoporosis:
osteopenia de 40 % o más
• Diagnóstico más precoz: implica
biopsia ósea:
–Apropiada y adecuada
–Con secciones no decalcificadas
(inclusión en plástico)
–Histomorfometría
– Evaluación dinámica (tetraciclina)

7. ENF METABÓLICAS
BIOPSIA
• Sitio biópsico
– Evitar sitios de fractura (salvo sospecha de
metástasis)
– Ilíaco
• Seguro
• Provee hueso y médula
– Trócar de 5 mm
• Se extrae hueso de una cortical ósea a la otra
• Corticales paralelas
– 3-4 cm por debajo de espina ilíaca ántero-superior

8. ENF METABÓLICAS
BIOPSIA
• Decalcificación
–No distingue entre osteoide y hueso
mineralizado
– Interrumpe el revestimiento celular del
hueso (cliva esa zona)
–Se pierde el frente de mineralización
(línea que separa osteoide y hueso
mineralizado)
• Por ello es importante NO
DECALCIFICAR

9. ENF METABÓLICAS
BIOPSIA
• Fijación:
– Formol neutro al 10 %
– En doble marcado con tetraciclina: alcohol 70
% para preservar nivel
• Inclusión en plástico (metil-metacrilato)
• Histomorfometría: valora:
– Hueso mineralizado presente (para OP)
– Cantidad relativa de osteoide (para OM)
– Cuantifica la actividad de osteoblastos y
osteoclastos (para HPT)

10. ENF METABÓLICAS
BIOPSIA
• Osteoide normal
– Consiste en colágeno tipo I
– Técnica de von Kossa (tejido mineralizado de
negro y osteoide de rosado)
– 20 % de superficie ósea cubierta de osteoide
– < 2 % de hueso es osteoide
– Espesor no mayor a 12 micras
– Osteoblastos globulosos sólo en pequeña parte
de superficie de osteoide

11. Osteoide normal
Osteoide aumentado

12. ENF METABÓLICAS
BIOPSIA
• Morfología trabecular normal
– Espículas óseas lisas
– 200 micras de espesor
–Osteoclastos presentes en < 0.1 % de
superficies óseas (0.2 osteoclastos por
mm2 de hueso mineralizado
–Sólo 5 % de superficies óseas
festoneadas

13. ENF METABÓLICAS
BIOPSIA
• Histomorfometría estática
– Estima la cantidad de hueso presente
– (índice de OP)
• El hueso trabecular se pierde primero,
luego el cortical
• Estima la cantidad de osteoide (índice de
OM)
• Aumento de osteoide en OM
• Estima el número de osteoclastos
presentes (índice de reabsorción ósea)

14. ENF METABÓLICAS
BIOPSIA
• Histomorfometría dinámica:
– Microscopio de fluorescencia (autofluorescencia
de la tetraciclina)
– Tetraciclina se une a las áreas en
mineralización (indica frente de mineralización)
• Actividad de tetraciclina:
– Aumentada en Paget
– Disminuida en OP
– En OM: > actividad de tetraciclina, con
mineralización aberrante (aspecto manchado)

15. ENF METABÓLICAS
BIOPSIA
• Indicaciones clínicas para biopsia ósea:
– Sospecha de OM
– Clasificación diagnóstica de osteodistrofia ósea
– Osteopenia en jóvenes (< de 50 años)
– Osteopenia en individuos con metabolismo
anormal del Ca
– Enf óseas hereditarias del niño difíciles de
catalogar
– Evaluación de tratamiento en ciertas
enfermedades (OM, hipofosfatasia)

16. ENF METABÓLICAS
BIOPSIA
• Estigmas histológicos de enfermedades
metabólicas clásicas del hueso
– OP: disminución de masa ósea
– OM:
• Aumento de osteoide
• Incorporación irregular de Tetraciclina
– HPT:
• aumento de osteoclastos
• Reabsorción tunelizante (hueso con huecos)
– Paget
• Hueso ondulado de espesor variable
• Aumento de osteoclastos
• Osteoclastos grandes, bizarros

17. Estigmas histológicos de enfermedades
metabólicas del hueso OP

18. Estigmas histológicos de
enfermedades metabólicas del hueso
OM
OM + OP

19. Estigmas histológicos de
enfermedades metabólicas del hueso
OM
Normal
Marcación con Tetraciclina

20. Estigmas histológicos de
enfermedades metabólicas del hueso
Paget
Paget: pérdida de demarcación
entre cortical y esponjosa
Superficies irregulares, aumento de
superficie osteoide, fibrosis medular
e hipervascularización

21. OSTEOPOROSIS

22. OSTEOPOROSIS
• Disminución en la cantidad de hueso
• Determina pérdida de la función
estructural del esqueleto: “falla
esquelética”
• Paso inicial en la prevención primaria
de la OP:
–Adquisición de la masa ósea pico en las
3 primeras décadas de la vida

23. OSTEOPOROSIS 3 tipos
• Primaria
– Senil (hombres y mujeres, desde la adultez
media hasta la muerte)
– Postmenopáusica: deprivación estrogénica
• Secundaria:
– Pérdida ósea exagerada y prematura
– Trat corticoideo, diabetes, amenorrea 2a.
• Idiopática: sin anormalidad endócrina de
fondo (juvenil)

24. OSTEOPOROSIS
• Kanis (1994): mujeres de 4 categorías de
acuerdo a contenido mineral óseo
– Normal: densidad ósea menos de 1 DS del
valor del adulto joven
– Osteopenia: densidad ósea menor entre 1 y
2.5 DS (grupo que se beneficia de prevención)
– Osteoporosis: densidad ósea menor > 2.5 DS
– Osteoporosis severa: pérdida > 2.5 DS

25. OSTEOPOROSIS
PRIMARIA
• Actividad osteoclástica > Act osteoblástica
• Cualquier condición que active los ciclos de
remodelación ósea: acelerará la reducción
de la masa ósea
• Porqué los osteoblastos producen menos
hueso?
– Senescencia de los osteoblastos
– Disminución de factores de crecimiento:
• factor de crecimiento transformante beta
• factor de crecimiento insulino-símil
– Disminución de la actividad física

26. OSTEOPOROSIS
PRIMARIA
• Pacientes añosos tienen elevación de HPT
por:
– Niveles bajos de Ca++, por:
• Disminución del ingreso
• Disminución de la absorción
• Aumento de la pérdida renal
– Disminución sérica de Vit D
• Disminución de exposición al sol
• Disminución del ingreso de Vit D
• Disminución de síntesis renal de Vit D

27. OSTEOPOROSIS
PRIMARIA
• Tipo senil (tipo II)
• Se hace aparente a los 70 años
• Afecta al hueso cortical y esponjoso
por igual
• Más ostensible en hueso cortical
• OP de bajo “turnover” (< actividad
osteoblástica, sin > act osteoclástica)

28. OP de bajo turnover
(senil)
Disminución cortical y esponjoso. Trabéculas desconectadas

29. OSTEOPOROSIS
PRIMARIA
• Tipo postmenopáusica (tipo I)
– 3 – 6 años de duración
– Autolimitada
– Afecta al hueso trabecular (pérdida 3 veces
mayor)
• Disminución de estrógenos: aumenta act
osteoclástica por activación de IL 1 y 6
(potentes activadores de osteoclastos)
• Pérdida ósea debida a alto “turnover” óseo

30. Etiología de Osteopenia
generalizada OP secundaria
• Anomalías endócrinas
– Cortical adrenal:
• Cushing
• Addison
– Disminución de
estrógenos
– Hipofisaria
• Acromegalia
• hipopituitarismo
– Páncreas
• Diabetes
• Anomalías endócrinas
– Tiroides
• Hipertiroidismo
• Hipotiroidismo
– Paratiroides
• Hiperparatiroidismo
• Desórdenes medulares
– Mieloma – Linfoma
– Cáncer metastásico
– Ciertas anemias
– Hemosiderosis

31. Etiología de Osteopenia
generalizada OP secundaria
• Drogas y otras sust
– Esteroides
– Heparina (OP)
– Anticonvulsivantes
(OM)
– Alcohol
• Enf del colágeno
– Osteogénesis
imperfecta
– Homocistinuria
– Déficit de Vit C
(escorbuto)
– Sindr de Marfan
• Osteomalacia (OM)
• Inmovilización,
inactividad
• Enf ósea isquémica

32. Osteoporosis
Factores de riesgo
• Razas blanca o
amarilla
• Historia familiar
• Inactividad
• Bajo consumo de Ca
• Estados
hipermetabólicos
– HPT
– HT
– anticonvulsivantes
• Tabaco, café, alcohol
• Dietas ricas en
proteínas
• Uso de corticoides
– Disminución en
formación ósea
(regulación a la baja de
proteínas de matriz
extracelular e
integrinas)
– Aumento de
reabsorción ósea

33. Manejo de OP
• Prevención es el aspecto más
importante
• Buena nutrición infantil con aporte
adecuado de Ca y Vit D (mejor pico
de masa ósea posible), ejercicios
• Adultos y añosos: nutrición adecuada
y actividad física
• Screening con densitometría ósea

34. Manejo de OP
• Agentes antirreabsortivos óseos
– Estrógeno
– Calcitonina
– Bifosfonatos (potentes inhibidores de
osteoclastos)
• Agentes estimulantes del hueso:
– Fluoruro de Na (en agua de beber)
• Estimula los osteoblastos
• Incrementa la masa ósea

35. Evaluación de pacientes con
fracturas fáciles
• Excluir enfermedad neoplásica
–Mieloma múltiple
– Leucemia
• Excluir síndromes hereditarios
–Osteogénesis imperfecta tipo I
• OP 2° a HPT y OM
• Si se excluye lo anterior: se hace
diagnóstico de OP senil o idiopática

36. OSTEOMALACIA

37. Osteomalacia (OM)
• Defecto en la mineralización
• Resulta en acumulación de osteoide
• Laboratorio: siempre anormal
– FA elevada
– Fosfatemia baja
• Histología
–Volumen de osteoide > 20 %
– Disminución de distancia entre 2 niveles
de tetraciclinas

38. Osteomalacia (OM)
• Defectos en calcificación
– En niños: Raquitismo y OM
– En adultos: sólo OM
• Mecanismo calcipénico
– Más frec
– Déficit de Vit D (primaria o secundaria)
– Asocian HPT 2ª
• Mecanismo fosfopénico
– Cursa con Ca normal (no desarrolla HPT 2ª
– Vinculado a desórdenes renales con pérdida de
P
– OM oncogénica

39. Raquitismo calcipénico
Patogenia
• Bajo nivel de Vit D
– Bajo nivel de Ca
• Platillos epifisarios
no se mineralizan
• HPT compensador
eleva Ca sérico
– Causa fosfaturia
• Reabsorción ósea
con alto turnover
• Laboratorio:
– Ca normal o bajo
– P bajo
– Vit D baja
– HPT alta
– FA alta
• Baja mineralización
conduce a
proliferación del
cartílago (>
espesor)

40. Déficit de vitamina D
Falta de mineralizacíón ósea que ocurre en deficiencia
de Vitamina D

41. OM en adultos Patogenia
• Déficit de Vit D es
causa de OM en
adultos
• En ciclos de
remodelación
• falla mineralización
• Acumula osteoiode
• Esqueleto se
ablanda
• Edad
– Poca exposición al
sol
– Mala alimentación
– Metab Vit D
anormal
– Cirugía GI: alt en
absorción de Vit D
– Drogas
• Es enfermedad de
la vejez

42. OM
• LABORATORIO
– HPT alta (41 %)
– Ca normal o bajo
(47 %)
– 25 (OH) Vit D baja
(29 %)
– FA elevada (97 %)
• RX:
– Osteopenia (similar
a OP involucional)
– Fracturas de stress
• Histología
– Acumulación de
osteide no
mineralizado
– Aumento del
espesor de osteoide

43. OM: aumento del
volumen óseo y
extensión superficial de
osteoide
OM + OP: con aumento de la
superficie de osteoide, pero con
disminución global del hueso
mineralizado y no mineralizado

44. OM Oncogénica
• Efecto parácrino de una neoplasia ósea
– Tumores vasculares o fibrosos
– DF poliostótica
– Neurofibromatosis
– Ca próstata metastásico
• Tumor sintetiza “fosfatonina”
– En riñón disminuye reabsorción de P
– Conduce al consumo de P (simula raquitismo
hipofosfatémico)
– Disminuye actividad renal de 1-alfa-hidroxilasa:
determina disminución de 1,25
(OH)2 Vit D

45. Hipofosfatasia
• Déficit en actividad de FA sérica o tisular
• Efectos similares al raquitismo u OM en
adultos
• Ausencia de cemento y pérdida prematura
de dientes
• 1 cada 100.000 nacimientos
• Formas leves más frec
• Herencia autosómica dominante o recesiva

46. Hipofosfatasia
• Formas anátomo-clínicas
–Neonatal
– Infantil
–De la niñez
–Del adulto
• Histología
–OM clásica con aumento de osteoide
• Laboratorio: FA sérica baja o
indetectable

47. OSTEODISTROFIA RENAL

48. Osteodistrofia renal
• Riñón fundamental en metabolismo
Ca y P
– Enf renal: afecta adversamente al
esqueleto
• Diálisis y trasplante renal: la
osteopatía renal es más frecuente
• Osteodistrofia renal: desorden
iatrógeno

49. Osteodistrofia renal
Patogenia
• Combina HPT 2º y en menor grado OM
• HPT 2º es el más importante
– Por tendencia constante del Ca sérico a caer
• Niveles altos de HPT: remueven Ca del hueso
• El factor más importante es la hiperfosfatemia
– Por falla tubular renal a responder al estímulo
fosfatúrico de la HPT
• Hiperfosfatemia disminuye en forma directa el Ca
sérico y la síntesis de 1,25 (OH)2 Vit D
• Resultado: disminuye absorción intestinal de Ca

50. Osteodistrofia renal
Histología
• Sobrepone 2 patrones histológicos:
• Una enf de alto turnover
– predominio del HPT 2º
– Actividad osteoclástica aumentada
• Reabsorción tunelizante
– Actividad osteoblástica aumentada
• Aumento del osteoide (hiperosteoidosis)
• Fibrosis medular (por estimulación de precursores
osteoblásticos a producir colágeno: osteítis fibrosa)
• Una de bajo turnover (5-25 % de pacientes)
– Por supresión del HPT 2º debido al tratamiento
– Reducción del número de osteoblastos y osteoclastos
– La OM es debida a deposición de aluminio en el hueso

51. Estigmas histológicos de
enfermedades metabólicas del hueso
ODR
Hueso OM en enf renal, con aumento
de osteoide (más del 2 % normal)
Acumulación de osteoide y
reabsorción oseoclástica
tunelizante en enf renal
Técnica de Goldner

52. Enfermedad ósea por
Aluminio
• Es una forma de OM iatrogénica
• El aluminio inhibe la mineralización ósea
• Entra al cuerpo:
– Fluído dialítico (antes: sitios geográficos con
altos niveles de Al)
– Sustancias unidas al fosfato para tratar
hiperfosfatemia de la IRC (Al es el elemento de
unión)
– Nutrición parenteral (Al como hidrolisado de
caseína)
– Antiácidos con Al aumentan carga del metal

53. Enfermedad ósea por
Aluminio
• El aluminio:
– Se deposita en frente de mineralización
– Interrumpe la formación y crecimiento de
cristales de hidroxiapatita
• Se inhibe la mineralización
• Se desarrolla la OM
– Inhibe el turnover óseo
• inhibe actividad osteoblástica
• inhibe liberación de HPT a partir de células
glandulares
• Tratamiento quelante: con Desferoxamina

54. Amiloidosis en IRC
• Beta-2-microglobulina: única para pacientes
dializados
– Proteína de bajo PM
– Producida por células linfoideas
– Estabiliza la estructura del CMH (HLA) de la superficie
celular
• Normalmente el glomérulo filtra beta-2-
microglobulina procedente de membranas
celulares y es catabolizado en túbulo renal
• No se filtra en membranas dialíticas: se acumula
en tejidos
• Afecta a 70-80 % de pacientes dializados 10 o
más años
• Amiloide se deposita en:
– Hueso
– Tejidos blandos periósticos: STC, o alrededor del
hombro

55. ENFERMEDAD DE PAGET ÓSEA

56. Enfermedad de Paget
• Enfermedad crónica
– Remodelado óseo no fisiológico
– Afecta uno o más sitios del esqueleto
• Comienza con onda de reabsorción
causada por aumento del número de
osteoclastos anormalmente grandes
– Respuesta osteoblástica compensadora
• Formación ósea rápida y desorganizada
• Huesos densos, distorsionados, frágiles
– Dolor, deformación y fracturas

57. Enfermedad de Paget
Epidemiología
• Personas mayores
– 3-4 % de > 50 años
– 10-15 % de > 80 años
• Variación geográfica
• Tendencia a recurrir en familias:
–Sugiere componente genético
–Mayor incidencia de haplotipo DQW 1

58. Enfermedad de Paget
• Generalmente es poliostótica
• 15 % es monostótica
• Topografía
– Pelvis 80 %
–Columna
–Cráneo
• Dolor por microfracturas
• Puede ser asintomática

59. Enf de Paget

60. Paget
Aparece como
labio superior
saliente
Max superior
distorsionado con
dientes
separados
Pérdida del
diploe craneal
(aspecto de
piedra pómez)
RX que alterna
opacidades y
lucideces

61. Paget

62. Enfermedad de Paget
Etiología
• No ha sido establecida en forma definitiva
• Trauma
• Oclusión vascular
• Anormalidades endócrinas
• Virus lento (kuru o panencefalitis esclerosante
subaguda)
– Partículas intranucleares e intracitoplasmáticas en
osteoclastos (M.E.)
– Hibridización in situ (partículas de virus RNA (paperas)
en osteoclastos pagéticos
– Similares a virus RNA paramixovirus (paperas y Virus
RS)
– Ac antipaperas en suero de pacientes con Paget

63. Enfermedad de Paget
Histología
• Fase 1: (caliente): de reabsorción ósea
– Aumenta el número de osteoclastos
– Más grandes, con hasta 100 núcleos
– Ocupan cavidades de reabsorción
– La médula es sustituida por tejido fibroso
– Cambios similares al HPT 2º
– M.E.: inclusiones citoplasmáticas e
intranucleares (haces apretados de
microfilamentos)
– RX: radiolúcida

64. Enfermedad de Paget
Histología
• Fase 2: intermedia
– Rápida actividad osteoblástica
• Acompasa con la reabsorción ósea
– Osteoblastos forman depósitos gruesos de
osteoide
– Se mineraliza a una tasa del doble de lo
normal
– Disposición trabecular funcional muy alterada
– Fibrosis medular asocia vascularización
aumentada
– Hueso inmaduro es prominente
– RX: algo más densa

65. Paget Histología
HE: hueso que parece normal
Luz polarizada: disposición discordante
de fibras colágenas (orienta a Paget)
Pa´trón desorganizado y líneas
cementantes irregulares

66. Paget Histología
Inclusión intranuclear eosinofílica en paciente con enf de Paget (myxovirus)

67. Enfermedad de Paget
Histología
• Fase 3: final (fase fría)
–Cesa la reabsorción totalmente
–Continúa la formación ósea
– El remodelado activo es menos marcado
– Persisten imágenes del remodelado
caótico previo (líneas cementantes en
mosaico)
–RX: radiodensa

68. Paget RX
Etapas finales de Paget. Esclerosis en parches, huesos gruesos, sin
diploe

69. Enfermedad de Paget
• En maxilares
–Hipercementosis de los dientes
• Laboratorio
– FA sérica elevada (mide actividad
osteoblástica)
–Osteocalcina sérica elevada
– Productos de degradación del colágeno
(hidroxiprolina y piridina) elevados

70. Enfermedad de Paget
Laboratorio
• Aumento de FA sérica (a veces muy
elevada)
• Osteocalcina sérica aumentada
• Productos de degradación del
colágeno (hidroxiprolina y piridina)
elevados (traduce el hecho que el
hueso pagético se sintetiza 4 veces
más)

71. Enfermedad de Paget
Complicaciones
• Fracturas y fracturas de stress
• Deformación ósea
• Osteoartritis
• Falla cardíaca (hiperflujo sanguíneo óseo)
• Neurológicas
– Pinzamientos nerviosos
– Platibasia puede causar hidrocefalia
– Puede afectar pares II y VIII
• Neoplásicas

72. Enfermedad de Paget
Tratamiento
• Médico
–Medicamentos que inhiben a los
osteoclastos:
• Calcitonina
• Bifosfonatos
–Reducen el turnover óseo
• Quirúrgico de las complicaciones:
–Artroplastias
–Decompresiones nerviosas

73. Hiperfosfatasia
• Sinonimia
– Paget juvenil
–Hiperfosfatasia congénita o hereditaria
• Histología
–Aspectos comunes con EP
• Gran desfiguración
– Distribución generalizada, simétrica
• Base genética
–No se conoce defecto molecular

74. HIPERPARATIROIDISMO

75. Síndromes asociados a HPT
• Hormona paratiroidea
– Porción activa (10 %): vida media de
escasos minutos
• Toda la molécula
• Fragmento amino-terminal (N-terminal)
– Porción inactiva (90 %): vida media ½
hora
• Fragmento carboxilo-terminal (C-terminal)
• Se elimina por el riñón
• IR: vida ½ de más de 24 horas

76. Síndromes asociados a HPT
Fisiopatología
• Disminución de Ca sérico
– Estimula liberación de HPT
• Aumenta reabsorción tubular de Ca
• Disminuye reabsorción tubular de P
• Aumenta la actividad osteoclástica
– Movilidad del Ca óseo
• Aumenta síntesis de 1,25 (OH)2 Vit D
– Aumenta absorción intestinal de Ca

77. Síndromes asociados a HPT
Fisiopatología
• 4 desórdenes relacionados a esta vía
fisiopatológica:
–Hiperparatiroidismo primario:
• causa más común de hipercalcemia
–Hiperparatiroidismo secundario:
• por enf renal
–Hipercalcemia de las neoplasias
–Hipoparatiroidismo

78. Morfología de la reabsorción
ósea
• HPTismo primario
–Aumento del número de osteoclastos
–Aumento de la remodelación por
osteoblastos
–Aumento de deposición de osteoide
• Es una remodelación ósea activa
aumentada
–A diferencia de la OM que es una
mineralización defectuosa

79. Morfología de la reabsorción
ósea
• Reabsorción característica
• Tunelización osteoclástica
intratrabecular
• Otros hallazgos en HPTismo
• Esclerosis ósea (más frec en
HPTismo 2º)
• Asocia condrocalcinosis

80. Morfología ósea en HPTismo
HPTismo: reabsorción ósea tunelizante.
Fibrosis medular y aumento de actividad
osteoclástica Téc. Goldner

81. Morfología de la reabsorción
ósea
• Mecanismo de acción de HPT sobre
hueso
–HPT estimula a osteoblastos
(receptores)
– Liberan factores solubles
–Activan a los osteoclastos

82. Morfología de la reabsorción
ósea
• Tumor pardo
– Lesión lítica altamente vascularizada
– En HPTismo 1º y 2º
–Acumulación de tejido fibrovascular y
células gigantes osteoclasto-símiles
–Imagen RX osteolítica símil “quiste”
• Únicas o múltiples
• A veces corticales

83. Tumor pardo HPT FO 03-317

84. FO 03-317 T pardo HPT

85. Osteopatía por Flúor
• Efectos del Fl en exposiciones > 10
años
• > 2 ppm: Esmalte moteado
• 4-8 ppm: Osteosclerosis
• > 20 ppm: Fluorosis esquelética
invalidante
• > 40 ppm: Retardo de crecimiento
• > 50 ppm: Daño potencial de tiroides
y riñón

86. Enf ósea metabólica
relacionada al colágeno
• Osteogénesis imperfecta
– Anomalía genética de las 2 cadenas de
colágeno I
– Alteraciones en huesos, dientes, ligamentos y
esclerótica ocular
– Dentinogénesis imperfecta: > afectación de
dientes caducos
– OP severa o neonatos con fracturas múltiples
• Fibrogénesis imperfecta ósea
• Escorbuto