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UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE BAJA CALIFORNIA
ESCUELA DE CIENCIAS DE LA SALUD
ENSENADA, BAJA CALIFORNIA

PATOLOGIA BÁSICA
Dra. Wendolyn Flores

DEFENSA DEL ANFITRIÓN CONTRA LOS
TUMORES: INMUNIDAD TUMORAL
CARMONA ALBARRÁN MONSERRATH
PEDRO MÉNDEZ MIRIAM
RAMÍREZ ORTIZ MARÍA BRISA
VILLAFAÑA ALVARADO GLORIA
401
ANTÍGENOS TUMORALES
• Se clasifican en base a su estructura molecular y su origen
• Los LTC son el principal mecanismo de defensa inmunitaria
contra los tumores
Antígenos específicos del tumor

Antígenos asociados al
tumor

VILLAFAÑA ALVARADO GLORIA
Principales clases de antígenos tumorales:
Productos de oncogenes mutados y genes supresores tumorales.
Sobreexpresión o expresión aberrante de proteínas celulares.
Antígenos tumorales producidos por virus oncógenos.
Antígenos oncofetales.
Glucolípidos y glucoproteínas de superficie celular alterados.
Antígenos de diferenciación específicos del tipo celular.

VILLAFAÑA ALVARADO GLORIA
Principales clases de antígenos tumorales

VILLAFAÑA ALVARADO GLORIA
MECANISMOS EFECTORES ANTITUMORALES
Linfocitos T citotóxicos: tiene un papel protector contra
neoplasias asociadas a virus.
Células NK: primera línea de defensa contra células
tumorales.

Macrófagos: activados pueden matar tumores de
manera similar a microbios o por secreción de TNF.
Anticuerpos

VILLAFAÑA ALVARADO GLORIA
VIGILANCIA Y EVASIÓN INMUNITARIA
Las células tumorales deben desarrollar mecanismos para evadir
el sistema inmunitario, como ejemplo están los siguientes
mecanismos:

• Sobrecrecimiento selectivo de variantes antígeno-negativas.
• Pérdida o reducción de expresión de moléculas del CPH.
• Falta de coestimulación.
• Inmunosupresión.
• Enmascaramiento del antígeno.
• Apoptosis de las células T citotóxicas.

VILLAFAÑA ALVARADO GLORIA
Mecanismos de evasión inmunitaria

VILLAFAÑA ALVARADO GLORIA
ASPECTOS CLÍNICOS DE LAS
NEOPLASIAS

RAMÍREZ ORTIZ MARÍA BRISA
Aspectos clínicos de las neoplasias
Morbimortalidad
1) Localización y compresión de estructuras adyacentes
2) Actividad funcional
3) Hemorragia e infecciones

4) Sintomas por rotura, o infarto
5) Caquexia o deterioro progresivo
RAMÍREZ ORTIZ MARÍA BRISA
Efectos del tumor sobre el huésped
LOCALIZACIÓN Y COMPRESIÓN
• Adenoma hipofisario (<1cm)  hipopituitarismo
• Leiomioma (<0.5 cm) en la pared de la arteria renal  isquemia renal
e hipertensión grave
• Carcinoma pequeño en el conducto colédoco  obstrucción de vías
biliares

RAMÍREZ ORTIZ MARÍA BRISA
Efectos del tumor sobre el huésped
En neoplasias benignas y malignas originadas en glándulas endocrinas:

PRODUCCIÓN DE HORMONAS
• Adenomas y carcinomas en Células β del páncreas  Hiperinsulinismo
• Adenomas y carcinomas de la corteza suprarrenal  corticosteroides 
hipertensión e hipopotasemia

RAMÍREZ ORTIZ MARÍA BRISA
Efectos del tumor sobre el huésped
ULCERACIONES
• Tumor ulcerado  hemorragia e
infección secundaria

ROTURA O INFARTO
• Neoplasias que protruyen la luz
intestinal  invaginación, obstrucción
o infarto intestinal.

RAMÍREZ ORTIZ MARÍA BRISA
Caquexia en el cáncer
•
•
•
•

Perdida de masa corporal y masa magra
Debilidad profunda
Anorexia
Anemia

RAMÍREZ ORTIZ MARÍA BRISA
Caquexia en el cáncer
• Debida a: citocinas producidas por el tumor
• Gasto calórico alto
•
Ritmo metabólico basal

• TNF, por los macrófagos 
Lipoproteína
lipasa
• En suero: factor inductor de proteólisis 
descomposición de proteínas del M.
esquelético
• Otras moléculas de acción lipolítica

RAMÍREZ ORTIZ MARÍA BRISA
Síndromes paraneoplásicos
‘’Conjunto de síntomas que se producen en el
paciente con cáncer, y no pueden explicarse
fácilmente’’
Debido a:
• Diseminación local
• La elaboración de hormonas naturales al tejido
de origen del tumor.

Se presenta:
• En 10 a 15% de los pacientes con cáncer
RAMÍREZ ORTIZ MARÍA BRISA
Síndromes paraneoplásicos
IMPORTANTE IDENTIFICARLOS POR LAS SIGUIENTES RAZONES:
• Pueden ser la primera manifestación de una neoplasia oculta
• En pacientes afectados, puede ser un problema clínico significativo y
también mortal.
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RAMÍREZ ORTIZ MARÍA BRISA
RAMÍREZ ORTIZ
MARÍA BRISA
Síndromes paraneoplásicos mas comunes
• Hipercalcemia
• Sx de Cushing
• Endocarditis trombótica no bacteriana

RAMÍREZ ORTIZ MARÍA BRISA
GRADACIÓN Y ESTADIFICACIÓN DE LOS TUMORES
Métodos para cuantificar la probable
agresividad, extensión y diseminación
clínica de una neoplasia y así poder
obtener un pronóstico exacto y comparar
los resultados finales de diversos
protocolos de tratamiento.
Sistemas para expresar, en términos
semicuantitativos:
• Nivel de diferenciación o ¨grado¨.
• Amplitud de la diseminación de un
cáncer en el paciente o ¨estadio¨.

PEDRO MÉNDEZ MIRIAM
GRADACIÓN Y ESTADIFICACIÓN DE LOS TUMORES
• Gradación de un cáncer se basa en el
grado de diferenciación de las células
tumorales y, en algunos cánceres, en el
número de mitosis o de las
características arquitecturales.

• Estadificación de los cánceres se basa en
el tamaño de la lesión primara, su
amplitud de diseminación a los ganglios
linfáticos regionales y la presencia o
ausencia de metástasis sanguíneas.
PEDRO MÉNDEZ MIRIAM
GRADACIÓN Y ESTADIFICACIÓN DE LOS TUMORES
¨Comité de la Unión Americana de Estadificación del Cáncer¨
-sistema TNM
• T (tumor). Tumor primario
T0. Lesión in situ.
T1-T4. Aumento de tamaño progresivo de la lesión primaria.
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PEDRO MÉNDEZ MIRIAM
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO DEL CÁNCER

PEDRO MÉNDEZ MIRIAM
Métodos histológicos y citológicos
EXISTEN DIFERENTES METODOS
Punción – aspiración con aguja fina.
Triple toma cervicovaginal
Evidencia de invasión.

PEDRO MÉNDEZ MIRIAM
INMUNOHISTOQUIMICA
Utilidad de la inmunohistoquimica en el
diagnóstico y tratamiento de las neoplasias
malignas:
• Clasificación de los tumores malignos
indiferenciados
• Determinación del lugar de origen de los
tumores metastasicos
• Detección de moléculas que tienen importancia
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PEDRO MÉNDEZ MIRIAM
Citometria de flujo
Determinar
rapida
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y

Identificacion y clasificacion
de tumor de origen en los
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PEDRO MÉNDEZ MIRIAM
Diagnostico molecular
Predecir el comportamiento de los tumores.

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neoplasia maligna

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neoplasias
malignas

Deteccion de
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PEDRO MÉNDEZ MIRIAM
Perfiles moleculares
•

Son utilizados para analizar la
expresión génica a gran escala.

•

Micromatriz de DNA

• Datos útiles para el estudio de
cáncer:
-Agrupamiento jerárquico
-El perfil de expresión de
tumores individuales

CARMONA ALBARRÁN MONSERRATH
Perfiles moleculares
• El agrupamiento jerárquico:
-Predecir el comportamiento
tumoral
-Para clasificar el riesgo del paciente
-Guía para el tratamiento
• Microdisección mediante
captura con láser :
-La disección de las células
tumorales
• El material diseccionado es:
-Capturado y procesado
-Aislamiento del ARN y el ADN
CARMONA ALBARRÁN MONSERRATH
Marcadores tumorales
El análisis de enzimas y hormonas que
se encuentren asociadas a tumores
sirven para detectar el cáncer y
determinar la eficacia del tratamiento.
• PSA: Adenocarcinoma prostático.
• CEA: Carcinoma de colon, páncreas,
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• AFP: Carcinomas hepatocelulares,
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  • 1. UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE BAJA CALIFORNIA ESCUELA DE CIENCIAS DE LA SALUD ENSENADA, BAJA CALIFORNIA PATOLOGIA BÁSICA Dra. Wendolyn Flores DEFENSA DEL ANFITRIÓN CONTRA LOS TUMORES: INMUNIDAD TUMORAL CARMONA ALBARRÁN MONSERRATH PEDRO MÉNDEZ MIRIAM RAMÍREZ ORTIZ MARÍA BRISA VILLAFAÑA ALVARADO GLORIA 401
  • 2. ANTÍGENOS TUMORALES • Se clasifican en base a su estructura molecular y su origen • Los LTC son el principal mecanismo de defensa inmunitaria contra los tumores Antígenos específicos del tumor Antígenos asociados al tumor VILLAFAÑA ALVARADO GLORIA
  • 3. Principales clases de antígenos tumorales: Productos de oncogenes mutados y genes supresores tumorales. Sobreexpresión o expresión aberrante de proteínas celulares. Antígenos tumorales producidos por virus oncógenos. Antígenos oncofetales. Glucolípidos y glucoproteínas de superficie celular alterados. Antígenos de diferenciación específicos del tipo celular. VILLAFAÑA ALVARADO GLORIA
  • 4. Principales clases de antígenos tumorales VILLAFAÑA ALVARADO GLORIA
  • 5. MECANISMOS EFECTORES ANTITUMORALES Linfocitos T citotóxicos: tiene un papel protector contra neoplasias asociadas a virus. Células NK: primera línea de defensa contra células tumorales. Macrófagos: activados pueden matar tumores de manera similar a microbios o por secreción de TNF. Anticuerpos VILLAFAÑA ALVARADO GLORIA
  • 6. VIGILANCIA Y EVASIÓN INMUNITARIA Las células tumorales deben desarrollar mecanismos para evadir el sistema inmunitario, como ejemplo están los siguientes mecanismos: • Sobrecrecimiento selectivo de variantes antígeno-negativas. • Pérdida o reducción de expresión de moléculas del CPH. • Falta de coestimulación. • Inmunosupresión. • Enmascaramiento del antígeno. • Apoptosis de las células T citotóxicas. VILLAFAÑA ALVARADO GLORIA
  • 7. Mecanismos de evasión inmunitaria VILLAFAÑA ALVARADO GLORIA
  • 8. ASPECTOS CLÍNICOS DE LAS NEOPLASIAS RAMÍREZ ORTIZ MARÍA BRISA
  • 9. Aspectos clínicos de las neoplasias Morbimortalidad 1) Localización y compresión de estructuras adyacentes 2) Actividad funcional 3) Hemorragia e infecciones 4) Sintomas por rotura, o infarto 5) Caquexia o deterioro progresivo RAMÍREZ ORTIZ MARÍA BRISA
  • 10. Efectos del tumor sobre el huésped LOCALIZACIÓN Y COMPRESIÓN • Adenoma hipofisario (<1cm)  hipopituitarismo • Leiomioma (<0.5 cm) en la pared de la arteria renal  isquemia renal e hipertensión grave • Carcinoma pequeño en el conducto colédoco  obstrucción de vías biliares RAMÍREZ ORTIZ MARÍA BRISA
  • 11. Efectos del tumor sobre el huésped En neoplasias benignas y malignas originadas en glándulas endocrinas: PRODUCCIÓN DE HORMONAS • Adenomas y carcinomas en Células β del páncreas  Hiperinsulinismo • Adenomas y carcinomas de la corteza suprarrenal  corticosteroides  hipertensión e hipopotasemia RAMÍREZ ORTIZ MARÍA BRISA
  • 12. Efectos del tumor sobre el huésped ULCERACIONES • Tumor ulcerado  hemorragia e infección secundaria ROTURA O INFARTO • Neoplasias que protruyen la luz intestinal  invaginación, obstrucción o infarto intestinal. RAMÍREZ ORTIZ MARÍA BRISA
  • 13. Caquexia en el cáncer • • • • Perdida de masa corporal y masa magra Debilidad profunda Anorexia Anemia RAMÍREZ ORTIZ MARÍA BRISA
  • 14. Caquexia en el cáncer • Debida a: citocinas producidas por el tumor • Gasto calórico alto • Ritmo metabólico basal • TNF, por los macrófagos  Lipoproteína lipasa • En suero: factor inductor de proteólisis  descomposición de proteínas del M. esquelético • Otras moléculas de acción lipolítica RAMÍREZ ORTIZ MARÍA BRISA
  • 15. Síndromes paraneoplásicos ‘’Conjunto de síntomas que se producen en el paciente con cáncer, y no pueden explicarse fácilmente’’ Debido a: • Diseminación local • La elaboración de hormonas naturales al tejido de origen del tumor. Se presenta: • En 10 a 15% de los pacientes con cáncer RAMÍREZ ORTIZ MARÍA BRISA
  • 16. Síndromes paraneoplásicos IMPORTANTE IDENTIFICARLOS POR LAS SIGUIENTES RAZONES: • Pueden ser la primera manifestación de una neoplasia oculta • En pacientes afectados, puede ser un problema clínico significativo y también mortal. • Pueden parecer una enfermedad metastásica y confundir el tratamiento. RAMÍREZ ORTIZ MARÍA BRISA
  • 18. Síndromes paraneoplásicos mas comunes • Hipercalcemia • Sx de Cushing • Endocarditis trombótica no bacteriana RAMÍREZ ORTIZ MARÍA BRISA
  • 19. GRADACIÓN Y ESTADIFICACIÓN DE LOS TUMORES Métodos para cuantificar la probable agresividad, extensión y diseminación clínica de una neoplasia y así poder obtener un pronóstico exacto y comparar los resultados finales de diversos protocolos de tratamiento. Sistemas para expresar, en términos semicuantitativos: • Nivel de diferenciación o ¨grado¨. • Amplitud de la diseminación de un cáncer en el paciente o ¨estadio¨. PEDRO MÉNDEZ MIRIAM
  • 20. GRADACIÓN Y ESTADIFICACIÓN DE LOS TUMORES • Gradación de un cáncer se basa en el grado de diferenciación de las células tumorales y, en algunos cánceres, en el número de mitosis o de las características arquitecturales. • Estadificación de los cánceres se basa en el tamaño de la lesión primara, su amplitud de diseminación a los ganglios linfáticos regionales y la presencia o ausencia de metástasis sanguíneas. PEDRO MÉNDEZ MIRIAM
  • 21. GRADACIÓN Y ESTADIFICACIÓN DE LOS TUMORES ¨Comité de la Unión Americana de Estadificación del Cáncer¨ -sistema TNM • T (tumor). Tumor primario T0. Lesión in situ. T1-T4. Aumento de tamaño progresivo de la lesión primaria. • N (node). Afectación de los ganglios linfáticos regionales N0. Ausencia de afectación ganglionar. N1-N3. Afectación de un numero y una variedad creciente de ganglios. • M (metástasis). Metástasis M0. Ausencia de metástasis a distancia M1-M2. Presencia de metástasis PEDRO MÉNDEZ MIRIAM
  • 22. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO DEL CÁNCER PEDRO MÉNDEZ MIRIAM
  • 23. Métodos histológicos y citológicos EXISTEN DIFERENTES METODOS Punción – aspiración con aguja fina. Triple toma cervicovaginal Evidencia de invasión. PEDRO MÉNDEZ MIRIAM
  • 24. INMUNOHISTOQUIMICA Utilidad de la inmunohistoquimica en el diagnóstico y tratamiento de las neoplasias malignas: • Clasificación de los tumores malignos indiferenciados • Determinación del lugar de origen de los tumores metastasicos • Detección de moléculas que tienen importancia pronostica o terapéutica. PEDRO MÉNDEZ MIRIAM
  • 25. Citometria de flujo Determinar rapida cuantitativamente caracteristicas celulares y Identificacion y clasificacion de tumor de origen en los linfocitos B y T, y celulas mononucleares-fagociticas. PEDRO MÉNDEZ MIRIAM
  • 26. Diagnostico molecular Predecir el comportamiento de los tumores. Diagnostico de neoplasia maligna Pronostico de las neoplasias malignas Deteccion de enfermedade residual minima Diagnostico de la predisposicion hereditaria al cancer PEDRO MÉNDEZ MIRIAM
  • 27. Perfiles moleculares • Son utilizados para analizar la expresión génica a gran escala. • Micromatriz de DNA • Datos útiles para el estudio de cáncer: -Agrupamiento jerárquico -El perfil de expresión de tumores individuales CARMONA ALBARRÁN MONSERRATH
  • 28. Perfiles moleculares • El agrupamiento jerárquico: -Predecir el comportamiento tumoral -Para clasificar el riesgo del paciente -Guía para el tratamiento • Microdisección mediante captura con láser : -La disección de las células tumorales • El material diseccionado es: -Capturado y procesado -Aislamiento del ARN y el ADN CARMONA ALBARRÁN MONSERRATH
  • 29. Marcadores tumorales El análisis de enzimas y hormonas que se encuentren asociadas a tumores sirven para detectar el cáncer y determinar la eficacia del tratamiento. • PSA: Adenocarcinoma prostático. • CEA: Carcinoma de colon, páncreas, estomago y mama • AFP: Carcinomas hepatocelulares, resto del saco vitelino CARMONA ALBARRÁN MONSERRATH