DESCRIBE COMO LAS CÉLULAS CE ADAPTAN A SITUACIONES PATOLÓGICAS Y COMO LLEGAN A LA LESIÓN Y MUERTE CELULAR

1. ADAPTACIÓN,
LESIÓN Y MUERTE
CELULAR
DR. SERGIO PAZ MERUVIA
CATEDRA DE FISIOPATOLOGÍA

2. ADAPTACIÓN
CAMBIO ANTE LA SITUACIÓN

3. CELULA NORMAL
HOMEOSTASIS
ADAPTACIÓN
INCAPACIDAD DE
ADAPTACIÓN
LESIÓN
MUERTE
CELULAR

4. ATROFIA

8. HIPERTROFIA

11. HIPERPLASIA

14. METAPLASIA

16. DISPLASIA

17. NORMAL DISPLASIA IN SITU NEOPLASIA

18. DEPOSITOS INTRACELULARES
 Sustancias corporales normales
 Productos endógenos anormales
 Productos exógenos

20. HIGADO GRASO REABSORCIÓN DE PROTEINAS

21. ENFERMEDAD DE POMPE

22. INCLUSIONES DE HEMOSIDERINA

23. LESION CELULAR

24. Causas de la lesión celular
 La isquemia, es la causa más frecuente, se puede
observar cuando hay una obstrucción del flujo
sanguíneo, ejemplo: trombosis y embolia.
 La hipoxia también es una causa importante, se
produce cuando disminuye la cantidad de oxígeno en
los tejidos, como en la insuficiencia cardiorrespiratoria,
anemia, intoxicación por monóxido de carbono. En la
hipoxia se puede mantener la producción de energía
glucolítica.

25. CONSECUENCIAS
FUNCIONALES Y
MORFOLOGICAS
LESION CELULAR

26. SITIOS DE DAÑO

27. DAÑO
MITOCONDRIAL

28. ANORMALIDADES
DEL FLUJO DE
CALCIO

31. NORMAL LESION REVERSIBLE LESION IRREVERSIBLE

32. MUERTE CELULAR
MIENTRAS LOS FILÓSOFOS BUSCAN EL SIGNIFICADO DE LA VIDA, LOS
BIÓLOGOS ESTÁN MÁS INTERESADOS EN EL SIGNIFICADO DE LA MUERTE
VALERIE FADOK

34. NECROSIS

37. NECROSIS POR COAGULACIÓN

38. NECROSIS POR LICUEFACCION

39. NECROSIS CASEOSA

40. NECROSIS GOMOSA NECROSIS FIBRINOIDENECROSIS HEMORRAGICA

41. APOPTOSIS

42. FASES DE LA APOPTOSIS
1. Decisión
2. Ejecución
4. Degradación y
presentación
antígenos
3. Fagocitosis
Desequilibrio
entre factores
inductores e
inhibidores
Temprana:
Activación
de proteasas y
endonucleasas
Intermedia:
Fragmentación DNA
Tardía:
Emisión de
cuerpos apoptóticos
Activación
de receptores
Detección
de fosfatidil
serina (PS) Evita liberación de
componentes
intracelulares
inflamación TGF b

45. REGULACION DE
LA APOPTOSIS

47. CUERPO DE COUNCILMANNUCLEOS APOPTOTICOS