1. UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DEL ESTADO DE MÉXICO
FACULTAD DE QUÍMICA
QUÍMICO FARMACÉUTICO BIÓLOGO
INMUNOLOGÍA GENERAL
EQUIPO 3:
JESSICA YASMIN SORIANO LÓPEZ
DIANA SARAHI TRUJILLO BENÍTEZ
Toluca, México a 4 de mayo de 2013

2. Receptores celulares
tratamiento
Que es?
Mocadores celulares
Supresores de tumores
Células mutadas
citosinas
oncogenes
antígenos
IL3
IL4
Interferón
gamma
IL2
IL12
TNFBETA
Respuesta inmune
Reparadores
tumorales
maligno
Macrófagos
Th1
Benignas
inespecífico
metástasis
LTCD4
LB
anticuerpos
especifico
Quimioterapia
perfora
membrana
perforinas
LTCD8
Ataque
ADN
granzimas
inmunológico
radioterapia
genético

3. Que es cáncer?
Enfermedad genética que afecta locus específicos del ADN, los trastornos genéticos que
originan la mayor parte de los tumores malignos, afectan el ADN de las células somáticas
durante el período de vida de un individuo. Esto provoca la proliferación incontrolable de
las células cancerosas, con invasión del tejido adyacente sano y metástasis, sello de
marca que diferencia el cáncer de los tumores benignos.
Los genes del cáncer se agrupan en 3 clases principales:
1. Oncogenes
Versiones alteradas de genes normales
pro-oncogenes.
CCND1 y CDK4
2. Genes supresores tumorales.
p53, Rb y APC
3. Genes de reparación del ADN
HNPCC,

4. El hecho de que crezcan sin control e invadan otros tejidos es lo que hace que una célula sea
cancerosa.
Poder de dar metástasis, mas no me indica que debe darlo, o mas
referenciar es el poder invasivo, por decirlo de una manera se alimenta del
tejido

5. Todos tenemos cáncer…
ADN
Control y reparación a
nivel molecular en
síntesis de ADN
Control y reparación a
nivel celular puntos de
control en ciclo celular
Control a nivel
organismo con
homeostasis del
sistema inmune
puntos de control
Regulación de
la polimerasa
Se pasan todos estos
puntos de control se
genera cáncer

7. Respuesta inmune
La causa primaria del cáncer,
seria la perdida de la identidad
de las proteínas de la célula
para consigo misma lo que les
permite comportarse como
antígenos
El sistema inmune presenta diversos mecanismos celulares y moleculares que le
permiten reconocer y eliminar las células transformadas, en estos eventos hay
interacción de distintas moléculas como las del complejo mayor de
histocompatibilidad (CMH), el receptor de antígenos de linfocitos T (TCR), moléculas
de adhesión, antígenos tumorales y citoquinas.

9. CMH
MOLECULA ENCARGADA DE
ACTIVAR O INANCTIVAR A
LOS LINFOCITOS
Molécula que permite la
diferenciación entre lo
propio y no propio
CMH 1
Presentación de
antígenos
citoplasmáticos
endógenos.
Interactúa con LT
CD8 citotóxicos

10. ARNm
mutado
Péptidos transformados
ADN mutado
CMH-1
La célula se
degrada en
fragmentos

11. Se vuelve a comenzar…

13. NK

14. IL1
IL2
IL3
IL4
IF
FNT

15. Diariamente se generan en el organismo células con transformaciones potencialmente
malignas, proceso inmunovigilancia son eliminadas sin llegar a evolucionar como tumores.
Una evidencia es la alta frecuencia de tumores malignos que se desarrollan en personas
inmunodeficientes.
•tumores contienen infiltrados linfoides y esto
representa factor de buen pronóstico.
• tumores aparecen más en el período
neonatal y en edades avanzadas S. I. funciona
con menos efectividad.
• Mayor incidencia de tumores en individuos
inmunodeprimidos.
• Ocurrencia de regresiones espontáneas en
pacientes portadores de un tumor maligno.
• La posibilidad de una recaída tardía, las
defensas han sido capaces de inhibir el
crecimiento de la neoplasia.

16. A pesar de la inmunovigilancia, las células tumorales poseen mecanismos de
evasión a la respuesta inmune, que permiten su crecimiento.
a) la falta de expresión de antígenos tumorales;
b) una disminución de la expresión de las moléculas de clase I del CMH;
c) la disminución de la expresión de genes que codifican para las proteínas TAP1/TAP2
d) la secreción de bajos niveles de citoquinas;
e) la secreción de IL-10, citoquina supresora que inhibe la activación de los linfocitos T
CD8+citotóxicos y células asesinas naturales -NK-) y/o la liberación de receptores de TNF-alfa;
f) la falta de respuesta de los linfocitos T citotóxicos a IL-2;
g) la inhibición de la expresión de IL-7;
h) la falta de correlación entre la presencia de anticuerpos antitumorales y el desarrollo del
tumor.

17. Metastasis: