2. GENERALIDADESY ANTECEDENTES
“neoplasia” = crecimiento nuevo
Masa de tejido formada como resultado de la proliferación anómala, excesiva y no
coordinada, autónoma y sin propósito de las células, incluso después de
suspendido el estimulo para el crecimiento que produjo.
Hipocrates (460-377 AC) acuño el termino καρκινοσ, karkinos, para el cáncer de
mama.
Todos los tumores malignos y benignos tienen dos componentes básicos
• El parénquima, compuesto por celulas tumorales proliferantes y determina la
naturaleza y evolución de tumor .
• El estroma de sostén, compuesto por tejido conectivo fibroso y vasos sanguíneos y
brinda el armazón.
8. Características
i. Tasa de crecimiento
ii. Fenotipo del cáncer y las celulas madres
iii. Caracteristicas clínicas macroscópicas
iv. Invasion local
v. Metastasis
9. i)Tasa de crecimiento
La velocidad de crecimiento depende de dos factores principales:
1. Velocidad de producción celular
2. Grado de diferenciación del tumor
10.
11. ii) Fenotipo de cáncer y células madre
• Desobedecen las señales de control del crecimiento en el cuerpo y proliferan rápidamente.
• Escapan a las señales de muerte y logran la inmortalidad
• El desequilibrio entre proliferación celular y la muerte y la muerte celular produce
crecimiento excesivo
• Pierden las propiedades de diferenciación y por lo tanto cumplen poca o ninguna función
• Debido a la perdida de los controles de crecimiento, las células cancerosas son
genéticamente inestables y desarrollan mutaciones nuevas
• Exceden al tejido vecino e invaden localmente
• Tienen la capacidad de viajar desde el sitio de origen otros sitios del cuerpo donde
colonizan y establecen metástasis a distancia
12. iii) Características clínicas macroscópicas
• Los tumores benignos generalmente son de forma esférica a ovoide. Están
encapsulados o bien circunscritos y son libremente móviles, con frecuencia son
firmes y uniformes.
• Los tumores malignos, suelen ser de forma irregular, mal circunscritos y se
extienden hacia los tejidos adyacentes, se observan cambio s secundarios como
hemorragia, infarto y ulceración
17. • Diferenciacion se define como el grado de semejanza morfológica y funcional de
las celulas tumorales parenquimatosas con las celulas normales correspondientes
18.
19. • Anaplasia es la falta de diferenciación, y es un rasgo característico de la mayoría
de los tumores malignos
Carcinoma infiltrante de mama
Fibroademona mamario
20.
21. v. Invasión local
• TUMORES BENIGNOS, formas de masas encapsuladas y circunscritas que crecen
y empujan hacia afuera los tejidos normales circundantes sin invadir, infiltrar, ni
dar metástasis.
• TUMORES MALIGNOS, invaden los capilares, las venas de las paredes delgadas
mas que las arterias de paredes gruesas
22.
23. vi) Metástasis
Meta = transformación , stasis = residencia
La metástasis y la invasividad son las dos características mas importantes que
distinguen los tumores malignos de los benignos
VIAS DE METASTASIS
1. Propagación linfática
2. Propagación hematógena
3. Propagación trancelomica
24. • INVASION LOCAL (PROPAGACION DIRECTA)
• METASTASIS (PROPAGACION A DISTANCIA)
-propagación linfática
-propagación hematógena
-propagación a lo largo de las cavidades corporales y vías naturales
25. GRADOSY ESTADIOS DEL CANCER
• Grados
Se basan en dos característica histológicas importantes el grado de anaplasia y el
grado de crecimiento.
31. Factores étnicos y geográficos
• Europa y estados unidos (blancos):
Procesos malignos de pulmón, mama y colon
• Africanos:
Cáncer de piel, pene, cuello uterino e hígado
• Japoneses:
5 veces mas, cáncer de estomago
• Nativos del sudeste asiático:
Cáncer nasofaríngeo
32. • Nativos de la india:
Carcinoma de la cavidad oral, tracto aerodgestivo superior, cuello uterino y mama
Carcinoma hepático
33. Factores ambientales y culturales
• Tabaquismo
• Alcoholismo
• Cáncer de cuello uterino
• Cáncer de pene
• Cáncer de nuez de Betel
• Sustancias ambientales e industriales
• Componentes de la dieta
39. Trastornos no neoplásicos crónicos
(PREMALIGNOS)
• 1. Carcinoma in situ
Enfermedad de
Bowen
Queratosis actínica
Leucoplasia oral
40. • 2. Algunos tumores benignos
Adenoma velloso múltiple
----ADENOCARCINOMA
Enf de von
Recklinghausen -----
SARCOMA
41. CARCINOGENESIS: etiología y patogenia
del cáncer
• A. patogenia molecular del cáncer (mecanismos moleculares del cáncer)
PROTOONCOGENES, genes promotores del crecimiento
ONCOGENES, genes inhibidores del crecimiento
GENES REGULADORES DE LA APOPTOSIS, controlan la muerte celular
programada
GENES DE REPARACION DE DNA
50. • Los HPV de bajo riesgo son 6 y 11 (condilomas)
• Los tipos 16, 18, 31, 33 y 45 presentes en el 75-100% delos casos con cáncer de
cuello uterino invasor y lesiones presurosas (carcinoma in situ y displasia).
También están involucrados en otros carcinomas epidermoides
• Los tipos 5 y 8 responsables de la epidermodisplasia verrugiforme
57. Familia HERPESVIRUS
• Eipstein Barr
• Herpes Simple tipo 2 (HSV2)
• Herpes virus humano 8 (HHV8)
• Citomegalovirus
• Virus de la rana de Luke
• Virus de la enfermedad de Marek
58. Eipstein Barr
• Infecta linfocitos B y células epiteliales humanas la infección prolongada los
estimula a proliferar y desarrollar procesos malignos.
• EBV implicado en, linfoma de Burkitt, carcinoma nasofaríngeo anaplasico,
enfermedad linfoproliferativa post trasplante, linfoma primario del SNC en
pacientes con SIDA y linfoma de Hodking, mononucleosis infecciosa.
59.
60. Linfoma de Burkitt
• Forma endémica y forma esporádica
• Mas del 90% de los linfomas de Burkitt son EBV-positivos, de los cuales las celulas
tumorales portan el DNA viral.
• El 100% de los casos de linfoma de Burtkitt muestran concentraciones elevadas de
títulos de anticuerpos contra antígenos de EBV
61.
62.
63. • CARCINOMA NASOFARINGEO ANAPLASICO
Tumor prevalente en el sudeste asiático
El 100% de los casos de carcinoma nafofaringeo portan DNA del EBV en los nucleos
de las celulas tumorales
Individuos con este tumor tienen títulos elevados de anticuerpos contra distintos
antígenos de EBV