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NEOPLASIAS
PATOLOGIA
GENERALIDADESY ANTECEDENTES
 “neoplasia” = crecimiento nuevo
Masa de tejido formada como resultado de la proliferación anómala, excesiva y no
coordinada, autónoma y sin propósito de las células, incluso después de
suspendido el estimulo para el crecimiento que produjo.
Hipocrates (460-377 AC) acuño el termino καρκινοσ, karkinos, para el cáncer de
mama.
Todos los tumores malignos y benignos tienen dos componentes básicos
• El parénquima, compuesto por celulas tumorales proliferantes y determina la
naturaleza y evolución de tumor .
• El estroma de sostén, compuesto por tejido conectivo fibroso y vasos sanguíneos y
brinda el armazón.
CATEGOTIAS ESPECIALES DE LOS
TUMORES
1.Tumores Mixtos,
Adenoacantoma
2.Teratomas
3. Blastomas (embrionarios)
4 . Hamartomas
5. Cortisoma
Características
i. Tasa de crecimiento
ii. Fenotipo del cáncer y las celulas madres
iii. Caracteristicas clínicas macroscópicas
iv. Invasion local
v. Metastasis
i)Tasa de crecimiento
La velocidad de crecimiento depende de dos factores principales:
1. Velocidad de producción celular
2. Grado de diferenciación del tumor
ii) Fenotipo de cáncer y células madre
• Desobedecen las señales de control del crecimiento en el cuerpo y proliferan rápidamente.
• Escapan a las señales de muerte y logran la inmortalidad
• El desequilibrio entre proliferación celular y la muerte y la muerte celular produce
crecimiento excesivo
• Pierden las propiedades de diferenciación y por lo tanto cumplen poca o ninguna función
• Debido a la perdida de los controles de crecimiento, las células cancerosas son
genéticamente inestables y desarrollan mutaciones nuevas
• Exceden al tejido vecino e invaden localmente
• Tienen la capacidad de viajar desde el sitio de origen otros sitios del cuerpo donde
colonizan y establecen metástasis a distancia
iii) Características clínicas macroscópicas
• Los tumores benignos generalmente son de forma esférica a ovoide. Están
encapsulados o bien circunscritos y son libremente móviles, con frecuencia son
firmes y uniformes.
• Los tumores malignos, suelen ser de forma irregular, mal circunscritos y se
extienden hacia los tejidos adyacentes, se observan cambio s secundarios como
hemorragia, infarto y ulceración
Lipoma
Sarcoma de Kaposi
iv) Características microscópicas
Tumores epiteliales
Tumores mesenquimaticos
Teratoma
Linfoma de celulasT
• Diferenciacion se define como el grado de semejanza morfológica y funcional de
las celulas tumorales parenquimatosas con las celulas normales correspondientes
• Anaplasia es la falta de diferenciación, y es un rasgo característico de la mayoría
de los tumores malignos
Carcinoma infiltrante de mama
Fibroademona mamario
v. Invasión local
• TUMORES BENIGNOS, formas de masas encapsuladas y circunscritas que crecen
y empujan hacia afuera los tejidos normales circundantes sin invadir, infiltrar, ni
dar metástasis.
• TUMORES MALIGNOS, invaden los capilares, las venas de las paredes delgadas
mas que las arterias de paredes gruesas
vi) Metástasis
Meta = transformación , stasis = residencia
La metástasis y la invasividad son las dos características mas importantes que
distinguen los tumores malignos de los benignos
VIAS DE METASTASIS
1. Propagación linfática
2. Propagación hematógena
3. Propagación trancelomica
• INVASION LOCAL (PROPAGACION DIRECTA)
• METASTASIS (PROPAGACION A DISTANCIA)
-propagación linfática
-propagación hematógena
-propagación a lo largo de las cavidades corporales y vías naturales
GRADOSY ESTADIOS DEL CANCER
• Grados
Se basan en dos característica histológicas importantes el grado de anaplasia y el
grado de crecimiento.
• Estadificación
Epidemiologia y predisposición a la
neoplasia
• INCIDENCIA
Factores epidemiológicos
• Factores familiares y genéticos
Factores étnicos y geográficos
• Europa y estados unidos (blancos):
Procesos malignos de pulmón, mama y colon
• Africanos:
Cáncer de piel, pene, cuello uterino e hígado
• Japoneses:
5 veces mas, cáncer de estomago
• Nativos del sudeste asiático:
Cáncer nasofaríngeo
• Nativos de la india:
Carcinoma de la cavidad oral, tracto aerodgestivo superior, cuello uterino y mama
Carcinoma hepático
Factores ambientales y culturales
• Tabaquismo
• Alcoholismo
• Cáncer de cuello uterino
• Cáncer de pene
• Cáncer de nuez de Betel
• Sustancias ambientales e industriales
• Componentes de la dieta
Edad
Sexo
Trastornos no neoplásicos crónicos
(PREMALIGNOS)
• 1. Carcinoma in situ
Enfermedad de
Bowen
Queratosis actínica
Leucoplasia oral
• 2. Algunos tumores benignos
Adenoma velloso múltiple
----ADENOCARCINOMA
Enf de von
Recklinghausen -----
SARCOMA
CARCINOGENESIS: etiología y patogenia
del cáncer
• A. patogenia molecular del cáncer (mecanismos moleculares del cáncer)
PROTOONCOGENES, genes promotores del crecimiento
ONCOGENES, genes inhibidores del crecimiento
GENES REGULADORES DE LA APOPTOSIS, controlan la muerte celular
programada
GENES DE REPARACION DE DNA
Protooncogenes
Cromosoma
Philadelphia
ANTIONCOGENES que suprimen el
crecimiento
OTROSANTIONCOGENES
CARCINOGENESISQUIMICA
• Sir Percival Pott 1775,
Virus oncogénicosADN
Papovavirus
• Los HPV de bajo riesgo son 6 y 11 (condilomas)
• Los tipos 16, 18, 31, 33 y 45 presentes en el 75-100% delos casos con cáncer de
cuello uterino invasor y lesiones presurosas (carcinoma in situ y displasia).
También están involucrados en otros carcinomas epidermoides
• Los tipos 5 y 8 responsables de la epidermodisplasia verrugiforme
HERPESVIRUS
Familia HERPESVIRUS
• Eipstein Barr
• Herpes Simple tipo 2 (HSV2)
• Herpes virus humano 8 (HHV8)
• Citomegalovirus
• Virus de la rana de Luke
• Virus de la enfermedad de Marek
Eipstein Barr
• Infecta linfocitos B y células epiteliales humanas la infección prolongada los
estimula a proliferar y desarrollar procesos malignos.
• EBV implicado en, linfoma de Burkitt, carcinoma nasofaríngeo anaplasico,
enfermedad linfoproliferativa post trasplante, linfoma primario del SNC en
pacientes con SIDA y linfoma de Hodking, mononucleosis infecciosa.
Linfoma de Burkitt
• Forma endémica y forma esporádica
• Mas del 90% de los linfomas de Burkitt son EBV-positivos, de los cuales las celulas
tumorales portan el DNA viral.
• El 100% de los casos de linfoma de Burtkitt muestran concentraciones elevadas de
títulos de anticuerpos contra antígenos de EBV
• CARCINOMA NASOFARINGEO ANAPLASICO
Tumor prevalente en el sudeste asiático
El 100% de los casos de carcinoma nafofaringeo portan DNA del EBV en los nucleos
de las celulas tumorales
Individuos con este tumor tienen títulos elevados de anticuerpos contra distintos
antígenos de EBV
HHV-8
Virus oncogénicos RNA específicos
• 1. virus transformadores agudos
• 2. virus transformadores lentos
• 3. virus linfocitotrofico de celulasT humana
• 4.Virus de la hepatitis C

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  • 2. GENERALIDADESY ANTECEDENTES  “neoplasia” = crecimiento nuevo Masa de tejido formada como resultado de la proliferación anómala, excesiva y no coordinada, autónoma y sin propósito de las células, incluso después de suspendido el estimulo para el crecimiento que produjo. Hipocrates (460-377 AC) acuño el termino καρκινοσ, karkinos, para el cáncer de mama. Todos los tumores malignos y benignos tienen dos componentes básicos • El parénquima, compuesto por celulas tumorales proliferantes y determina la naturaleza y evolución de tumor . • El estroma de sostén, compuesto por tejido conectivo fibroso y vasos sanguíneos y brinda el armazón.
  • 3. CATEGOTIAS ESPECIALES DE LOS TUMORES 1.Tumores Mixtos, Adenoacantoma
  • 8. Características i. Tasa de crecimiento ii. Fenotipo del cáncer y las celulas madres iii. Caracteristicas clínicas macroscópicas iv. Invasion local v. Metastasis
  • 9. i)Tasa de crecimiento La velocidad de crecimiento depende de dos factores principales: 1. Velocidad de producción celular 2. Grado de diferenciación del tumor
  • 10.
  • 11. ii) Fenotipo de cáncer y células madre • Desobedecen las señales de control del crecimiento en el cuerpo y proliferan rápidamente. • Escapan a las señales de muerte y logran la inmortalidad • El desequilibrio entre proliferación celular y la muerte y la muerte celular produce crecimiento excesivo • Pierden las propiedades de diferenciación y por lo tanto cumplen poca o ninguna función • Debido a la perdida de los controles de crecimiento, las células cancerosas son genéticamente inestables y desarrollan mutaciones nuevas • Exceden al tejido vecino e invaden localmente • Tienen la capacidad de viajar desde el sitio de origen otros sitios del cuerpo donde colonizan y establecen metástasis a distancia
  • 12. iii) Características clínicas macroscópicas • Los tumores benignos generalmente son de forma esférica a ovoide. Están encapsulados o bien circunscritos y son libremente móviles, con frecuencia son firmes y uniformes. • Los tumores malignos, suelen ser de forma irregular, mal circunscritos y se extienden hacia los tejidos adyacentes, se observan cambio s secundarios como hemorragia, infarto y ulceración
  • 14. iv) Características microscópicas Tumores epiteliales Tumores mesenquimaticos
  • 17. • Diferenciacion se define como el grado de semejanza morfológica y funcional de las celulas tumorales parenquimatosas con las celulas normales correspondientes
  • 18.
  • 19. • Anaplasia es la falta de diferenciación, y es un rasgo característico de la mayoría de los tumores malignos Carcinoma infiltrante de mama Fibroademona mamario
  • 20.
  • 21. v. Invasión local • TUMORES BENIGNOS, formas de masas encapsuladas y circunscritas que crecen y empujan hacia afuera los tejidos normales circundantes sin invadir, infiltrar, ni dar metástasis. • TUMORES MALIGNOS, invaden los capilares, las venas de las paredes delgadas mas que las arterias de paredes gruesas
  • 22.
  • 23. vi) Metástasis Meta = transformación , stasis = residencia La metástasis y la invasividad son las dos características mas importantes que distinguen los tumores malignos de los benignos VIAS DE METASTASIS 1. Propagación linfática 2. Propagación hematógena 3. Propagación trancelomica
  • 24. • INVASION LOCAL (PROPAGACION DIRECTA) • METASTASIS (PROPAGACION A DISTANCIA) -propagación linfática -propagación hematógena -propagación a lo largo de las cavidades corporales y vías naturales
  • 25. GRADOSY ESTADIOS DEL CANCER • Grados Se basan en dos característica histológicas importantes el grado de anaplasia y el grado de crecimiento.
  • 27.
  • 28.
  • 29. Epidemiologia y predisposición a la neoplasia • INCIDENCIA
  • 30. Factores epidemiológicos • Factores familiares y genéticos
  • 31. Factores étnicos y geográficos • Europa y estados unidos (blancos): Procesos malignos de pulmón, mama y colon • Africanos: Cáncer de piel, pene, cuello uterino e hígado • Japoneses: 5 veces mas, cáncer de estomago • Nativos del sudeste asiático: Cáncer nasofaríngeo
  • 32. • Nativos de la india: Carcinoma de la cavidad oral, tracto aerodgestivo superior, cuello uterino y mama Carcinoma hepático
  • 33. Factores ambientales y culturales • Tabaquismo • Alcoholismo • Cáncer de cuello uterino • Cáncer de pene • Cáncer de nuez de Betel • Sustancias ambientales e industriales • Componentes de la dieta
  • 34.
  • 35. Edad
  • 36.
  • 37.
  • 38. Sexo
  • 39. Trastornos no neoplásicos crónicos (PREMALIGNOS) • 1. Carcinoma in situ Enfermedad de Bowen Queratosis actínica Leucoplasia oral
  • 40. • 2. Algunos tumores benignos Adenoma velloso múltiple ----ADENOCARCINOMA Enf de von Recklinghausen ----- SARCOMA
  • 41. CARCINOGENESIS: etiología y patogenia del cáncer • A. patogenia molecular del cáncer (mecanismos moleculares del cáncer) PROTOONCOGENES, genes promotores del crecimiento ONCOGENES, genes inhibidores del crecimiento GENES REGULADORES DE LA APOPTOSIS, controlan la muerte celular programada GENES DE REPARACION DE DNA
  • 44. ANTIONCOGENES que suprimen el crecimiento
  • 45.
  • 48.
  • 50. • Los HPV de bajo riesgo son 6 y 11 (condilomas) • Los tipos 16, 18, 31, 33 y 45 presentes en el 75-100% delos casos con cáncer de cuello uterino invasor y lesiones presurosas (carcinoma in situ y displasia). También están involucrados en otros carcinomas epidermoides • Los tipos 5 y 8 responsables de la epidermodisplasia verrugiforme
  • 51.
  • 52.
  • 53.
  • 54.
  • 55.
  • 57. Familia HERPESVIRUS • Eipstein Barr • Herpes Simple tipo 2 (HSV2) • Herpes virus humano 8 (HHV8) • Citomegalovirus • Virus de la rana de Luke • Virus de la enfermedad de Marek
  • 58. Eipstein Barr • Infecta linfocitos B y células epiteliales humanas la infección prolongada los estimula a proliferar y desarrollar procesos malignos. • EBV implicado en, linfoma de Burkitt, carcinoma nasofaríngeo anaplasico, enfermedad linfoproliferativa post trasplante, linfoma primario del SNC en pacientes con SIDA y linfoma de Hodking, mononucleosis infecciosa.
  • 59.
  • 60. Linfoma de Burkitt • Forma endémica y forma esporádica • Mas del 90% de los linfomas de Burkitt son EBV-positivos, de los cuales las celulas tumorales portan el DNA viral. • El 100% de los casos de linfoma de Burtkitt muestran concentraciones elevadas de títulos de anticuerpos contra antígenos de EBV
  • 61.
  • 62.
  • 63. • CARCINOMA NASOFARINGEO ANAPLASICO Tumor prevalente en el sudeste asiático El 100% de los casos de carcinoma nafofaringeo portan DNA del EBV en los nucleos de las celulas tumorales Individuos con este tumor tienen títulos elevados de anticuerpos contra distintos antígenos de EBV
  • 64.
  • 65.
  • 66. HHV-8
  • 67. Virus oncogénicos RNA específicos • 1. virus transformadores agudos • 2. virus transformadores lentos • 3. virus linfocitotrofico de celulasT humana • 4.Virus de la hepatitis C