cancer de endometrio

1. CÁNCER DE ENDOMETRIO
EXPOSITOR: CHAVEZ HUAROTO MISHELLE

2. ANATOMÍA
El útero es un órgano hueco muscular en forma de pera invertida.
Localización:
la pelvis femenina
delante del recto, por detrás de la vejiga y en contacto con la vagina.
Capas del utero:
Perimetrio: túnica serosa externa.
Miometrio:
túnica muscular media,
capa gruesa de tejido muscular liso que se distiende durante el embarazo.
Aquí están localizados los principales vasos y nervios del útero.
Endometrio:
túnica mucosa interna que se adhiere al miometrio.
Este revestimiento se renueva cada mes tras la
menstruación.

3. DEFINICION
es una enfermedad tumoral maligna
que se desarrolla en las células de la
mucosa, denominado endometrio
El término genérico carcinoma hace
alusión a los tumores malignos de la
piel o las mucosas,
por lo que este tipo de cáncer recibe
el nombre de carcinoma
endometrial.
EPIDEMIOLOGIA
Presenta una mortalidad
del 30% de los casos
diagnosticados
La edad más común es
entre los 55 y 60 años
Solo el 20% se dx
durante la
premenopausia, siendo
excepcional <40 años.
Un 75-80% son dx en
estadio I con una tasa de
supervivencia a 5 años
tasa de supervivencia a
5 años es más baja
cuando existe
diseminación regional
(68%) o a distancia (17%)
incidencia más alta en
afroamericanas,
caucásicas y asiáticas.

4. PATOGENIA
Los ADENOCARCINOMAS
ENDOMETRIOIDES DE TIPO
I comprenden 75% de
todos los casos.
Dependen del estrógeno,
son de grado bajo y
provienen de la hiperplasia
endometrial atípica.
Estos tumores
≪dependientes de
estrogenos≫
tienden a ser mas
diferenciados y con un
pronostico favorable que
los tumores no asociados
al hiperestrogenismo.
El CÁNCER TIPO II casi
siempre tienen
rasgos histológicos
serosos o de células claras,
no existe lesión precursora
con evolución clínica más
agresiva
Estos tumores
≪independientes de
estrogenos≫
tienden a aparecer en
mujeres mayores,
posmenopausicas y
delgadas

5. CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA:
CLASIFICACIÓN MOLECULAR:AYUDAA
PREDECIR LA SENSIBILIDADA LA
INMUNOTERAPIA
POLE/ultramut
ado
(5-7%)
-Número de mutaciones muy
elevado.
- Morfología endometrioide.
-Disregulación de la vía de
PIK3/AKT.
- Pronóstico excelente.
MSI/hipermuta
do
(28-30%)
- Número de mutaciones alta.
-En su mayoría
endometrioides.
-Mutación en algunos de los
genes de reparación del DNA.
- Pronóstico intermedio
Copy-number
low
(39%)
-Tumores con escasa variación
del número de copias.
- Carga mutacional baja.
-Endometrioides o histologías
mixta.
- Pronóstico intermedio
Serous-
like/p53 abn
(23-26%)
-Tumores con elevada
variación del número de copias.
- Carga mutacional muy baja.
-Histologías: serosa, células
claras, carcinosarcoma y algún

6. Grado histológico
FIGO

7. FACTORES DE RIESGO
Exceso de exposición a estrógenos:
•Endógenos: obesidad, tumores productores de estrógenos,
ciclos anovulatorios, menarquia temprana y menopausia tardía.
•Exógenos: terapia estrogénica sin progestágenos (menopausia),
terapia con estrógenos combinada con progestágenos, terapia
con antiestrogeno tamoxifeno (tto de Ca mama) y
fitoestrógenos.
Edad media al diagnóstico 62 años.
Historia familiar:
•De 1° grado afecta el riesgo aumenta desde <2% hasta un 3.1%.
•Mutaciones genéticas hereditarias asociadas a mayor riesgo de
cáncer de endometrio.
Dieta:
•resultados contradictorios sobre el aumento de riesgo asociado
al consumo de azúcar, alcohol o grasas y el efecto protector del
café o vegetales.
Nuliparidad o infertilidad.
•Pueden suponer los tratamientos de inducción ovulatoria son inconsistentes.
•La esterilidad y la historia de menstruacion es irregulares secundarias a ciclos
anovulatórios (exposicion prolongada a estrogenos sin suficiente progesterona)
incrementan el riesgo
Menarquia precoz y menopausia tardía como consecuencia de la
exposicion prolongada del utero a ciclos menstruales deficientes
de progesterona
Obesidad:
•Producido por el exceso de estrona como resultado de la conversion periferica por
aromatizacion, em la grasa, de la androstenediona derivada de las suprarrenales)
SD de Lynch II (denominado antes ca de colon hereditario no
poliposico)
•con susceptibilidad por mutaciones en los genes reparadores de errores de ADN
MLH1, MSH2 y MSH6, tienen un riesgo del 40% al 60% d e Ca de endometrio y de
colon

8. PREVENCIÓN
Detección:
Al inicio de la menopausia
debe informarse sobre los
riesgos y síntomas del cáncer
endometrial
la detección anual mediante
muestreo endometrial debe
iniciar a los 35 años de edad
en pacientes con riesgo de
cáncer endometrial provocado
por HNPCC
Hacer saber de los factores de riesgo
Cirugía
profiláctica:
La histerectomía profiláctica es
una alternativa por el riesgo
alto que tienen las mujeres con
HNPCC
salpingooforectomía bilateral
por el riesgo de 10 a 12% de
cáncer ovárico

9. SIGNOS Y SÍNTOMAS
mujeres
premenopáusicas:
Mantener un alto índice de
sospecha ante un
antecedente de menstruación
prolongada y abundante o
manchado intermenstrual
por meses o años
La secreción vaginal anormal
enfermedad más
avanzada:
presión y dolor pélvico
reflejan el crecimiento
uterino o la diseminación
extrauterina del tumor
clínica respiratoria y sd
constitucional (astenia,
anorexia y pérdida
significativa de peso)
Pctes con
tumores
serosos o de
células claras
a menudo
presentan
signos y
síntomas
sugestivos de
cáncer ovárico
epitelial
avanzado
PRUEBADE PAPANICOLAOU
Herramienta sensible para
diagnosticar cáncer
endometrial
En mujeres de 40 o más años
de edad, en ocasiones se
registran células
endometriales benignas en
un frotis de Papanicolaou
las posmenopáusicas tienen
un riesgo de 3 a 5% de
cáncer endometrial
las células glandulares
atípicas que se observan en
el frotis citológico conllevan
un mayor riesgo de
neoplasia cervical o
endometrial de fondo.
la evaluación de una
anomalía glandular incluye a
la colposcopia y el legrado
endocervical.

10. MUESTREO ENDOMETRIAL
•es preferible para la valoración inicial
de pacientes con hemorragia
sospechosa de malignidad
•si la hemorragia anormal persiste, a
veces es necesaria la dilatación con
legrado para aclarar el diagnóstico
La biopsia:
•más sensible para detectar lesiones
endometriales focales y por lo tanto
es menos útil para diagnosticar
hiperplasia
•citología peritoneal positiva durante
la cirugía ulterior para estadificación
•existe cierto riesgo de contaminación
peritoneal con células cancerosas
durante la histeroscopia, pero el
pronóstico no empeora
La
histeroscopia
ambulatoria:
ESTUDIOS DE LABORATORIO
CA-125:
la concentración elevada indica la posibilidad de
un cáncer más avanzado o un subtipo seroso
Estudios de imagen
Rx torácica:
•tumor endometrioide
tipo I bien
diferenciado
RM:
•distinguir un cáncer
endometrial con
extensión
cervicouterina de un
adenocarcinoma
endocervical
primario
TC Abdominopélvica:
•con rasgos serosos u
otros datos
histológicos de alto
riesgo en la biopsia
preoperatoria
Imágenes de CT en un plano axil de una mujer de 61 años de edad con cáncer endometrial.
A. Crecimiento masivo y homogéneo del útero (flechas) en la parte superior de la pelvis.
B. A nivel de la bifurcación aórtica se observan ganglios linfáticos hipertróficos bilaterales (flechas) que concuerdan con

11. PATOLOGÍA
Mayoria tiene adenocarcinoma endometrioide que se
comporta en forma indolente.
Rx pélvica: Preponderancia etapa avanzada, alta
malignidad y subtipos histológicos de riesgo alto
Grado histológico: FIGO
grado 1:
•indolentes con tendencia mínima a
diseminarse fuera del útero o recurrir
grado 2
•tienen un pronóstico intermedio.
grado 3
•mayor probabilidad de invasión
miometrial y metástasis ganglionar
atipia nuclear con un avance
inapropiado: eleva un grado a un
tumor como pasar grado 1 a 2.

12. TIPO HISTOLÓGICO
Adenocarcinoma
endometrioide:
más frecuente de cáncer
endometrial 75%
Característica:
contiene glándulas que se
parecen a las del endometrio
normal
Endometrio hiperplásico:
tumor de baja malignidad y
falta de invasión miometrial.
componente glandular
disminuye y se sustituye por
nidos sólidos y hojas de
células, se clasifica como de
alta malignidad
endometrio atrófico: lesiones
de alta malignidad con
frecuencia son metastásicas
Variantes:
con diferenciación
epidermoide y variantes
velloglandular, secretora y de
células ciliadas
• A. FOTOGRAFÍA DE UN ÚTERO CON ADENOCARCINOMA ENDOMETRIOIDE.
DENTRO DE LA CAVIDAD ENDOMETRIAL Y ADEMÁS INVADE LAS PAREDES
MIOMETRIALES.
• B. MICROFOTOGRAFÍA DE UN ADENOCARCINOMA ENDOMETRIOIDE. FORMADOS
POR GLÁNDULAS NEOPLÁSICAS QUE SIMULAN LAS DEL ENDOMETRIO SANO.
• LAS CÉLULAS CONSTAN DE EPITELIO CILÍNDRICO ALTO CON ATIPIA NUCLEAR
LEVE O MODERADA.
ADAS EN FORMA ANORMAL O “ESPALDA CON
• FORMAN GLÁNDULAS APIL
ESPALDA”.
Focos de diferenciación escamosa,
ya sea focal o relativamente
prominente.

13. CARCINOMA SEROSO
5 a 10% de los cánceres
endometriales
Tumores tipo II muy agresivos
que surgen del endometrio
atrófico
patrón complejo de crecimiento
papilar con células que
presentan atipia nuclear marcada
Denominado carcinoma seroso
papilar uterino (UPSC), su
apariencia histológica es similar
a la del cáncer ovárico
tumor es exofítico, con
apariencia papilar y surge de un
útero pequeño y atrófico se
confinan dentro de un pólipo y
no hay evidencia de
diseminación (fig. 33-8).
La diseminación intraperitoneal
mínima o nula: condensación
epiploica, inusual con el
adenocarcinoma endometrioide
típico (fig. 33-9)
secretan CA-125 y representan
un marcador útil para vigilar la
evolución después de la
intervención quirúrgica.
El carcinoma seroso papilar
uterino es de un tipo celular
agresivo
• FIGURA 33-9. IMÁGENES POR CT
DE METÁSTASIS HEPÁTICAS,
ASCITIS Y CONDENSACIÓN
EPIPLOICA
• A. LAS FLECHAS NEGRAS
DELIMITAN LAS MÚLTIPLES ÁREAS
DE BAJA DENSIDAD EN EL
HÍGADO, CONSISTENTES CON UN
PROCESO METASTÁSICO Y
ASCITIS (FLECHAS BLANCAS
CURVAS) ALREDEDOR DEL
HÍGADO.
• B. UNA IMAGEN MÁS CAUDAL
REVELA LA CONDENSACIÓN
EPIPLOICA (FLECHAS BLANCAS)
Carcinoma seroso papilar uterino.
A. Fotografía de una muestra de útero.
B. Microfotografías de un carcinoma seroso
papilar uterino se caracteriza por una
arquitectura papilar.Algunas veces exhibe
cuerpos de psammoma, que son
calcificaciones laminares concéntricas
(flechas).
C. Las células son redondas, frente a las
cilíndricas. Tienen características nucleares
malignas, incluidos núcleos relativamente
grandes y pleomórficos, nucléolos
prominentes y a menudo mitosis
anormales.

14. CARCINOMA DE CÉLULAS CLARAS
<5% de los cánceres
tumor tipo II
importante
Microscopio:
predominio sólido,
quístico, tubular o
papilar
tumores de alta
malignidad y muy
invasores
Dx en enfermedad
avanzada y hay mal
pronóstico
son similares a los
que se originan en el
ovario, vagina y
cuello uterino
CARCINOMA MUCINOSO.
• 1 A 2% DE LOS CÁNCERES
• PATRÓN GLANDULAR CON CÉLULAS CILÍNDRICAS
UNIFORMES Y ESTRATIFICACIÓN MÍNIMA
• LESIONES EN ETAPA I Y GRADO 1 CON BUEN PRONÓSTICO
• DX DF:ADENOCARCINOMACERVICOUTERINO PRIMARIO
(CUANDO HAY EPITELIO ENDOCERVICAL + SEGMENTO
UTERINO INFERIOR
• RM: ESCLARECER LA UBICACIÓN DE ORIGEN
• Adenocarcinoma de células claras de tipo sólido, formado por células
con citoplasma granular eosinofílico o transparente.
• presencia de glóbulos hialinos eosinófilos (flechas).
• poseen un citoplasma transparente y membranas celulares definidas
características de este tumor.
• Los núcleos son moderadamente pleomórficos, con prominencia de los
nucléolos
• Microfotografía de un carcinoma mucinoso
• la mayoría de las células del tumor contienen mucina intracitoplasmática.
• forman hojas y estructuras cribiformes y muchas contienen una fina mucina intracitoplasmática
azulosa (flecha).
• Los espacios cribiformes en el tumor contienen mucina azulosa (asterisco) y numerosos
neutrófilos.

15. CARCINOMA MIXTO
puede tener combinaciones de dos o más tipos puros.
uno de los componentes debe abarcar por lo menos 10%
del tumor.
la combinación de un carcinoma tipo I (adenocarcinoma
endometrioide y sus variantes) y tipo II
TIPOS HISTOLÓGICOS RAROS
<100 casos de
carcinomas epidermoides
en el endometrio.
• Dx: d/c un componente
de adenocarcinomas y
que no haya conexión
con el epitelio escamoso
del cuello uterino
• Mal pronostico
carcinoma de células de
transición del endometrio
• es raro y durante el Dx
d/c enfermedad
metastásica de la vejiga
y del ovario
Carcinoma indiferenciado
1 a 2% de los cánceres
no hay evidencia de diferenciación glandular, sarcomatosa o epidermoide
Caracteriza: proliferación de células epiteliales monótonas de tamaño
mediano que crecen en hojas sólidas sin patrón específico
el pronóstico es peor que con adenocarcinomas endometrioides mal
diferenciados

16. PATRONES DE
DISEMINACIÓN
•1) extensión directa; 2) metástasis linfática; 3)
diseminación hematógena, y 4) exfoliación intraperitoneal.
tipo I y sus variantes se diseminan, por
orden de frecuencia,
•propensión particular a la diseminación extrauterina
Tipo II serosos y de células claras
•ocurren después del crecimiento inicial de un cáncer
temprano.
La invasión del estroma endometrial y
la expansión exofítica:
•Afecta el cuello uterino
segmento uterino inferior:
•se extienden a las trompas de Falopio o la serosa
parte superior útero:
•después de la penetración tumoral del miometrio (cuadro
33-7).
La invasión de vasos linfáticos con
metástasis a las cadenas ganglionares
pélvicas y paraaórticas
•Metástasis a los pulmones y menos a menudo a hígado,
cerebro, hueso y otros sitios.
La diseminación hematógena:
•llegan a la cavidad peritoneal, desaparecen en poco
tiempo y tienen bajo potencial maligno
transporte transtubario retrógrado de
las células cancerosas endometriales
exfoliadas:

17. TRATAMIENTO
ESTADIFICACIÓN
QUIRÚRGICA
histerectomía, BSO y estadificación quirúrgica por medio del sistema revisado de la FIGO
75% se encuentra en estadio I
CONTRAINDICADO:
•conservar la fertilidad, la obesidad mórbida, el riesgo quirúrgico elevado y un cáncer que no se puede resecar
histerectomía vaginal con o sin BSO (American College of Obstetricians and Gynecologists
La técnica habitual era la laparatomía, pero cada vez se utilizan más las técnicas laparoscópica

19. LAPAROTOMÍA PARA ESTADIFICACIÓN.
Es difícil predecir con certeza el
grado y la profundidad de la
invasión miocárdica establecida
en el quirófano a menudo es
inexacta
incisión abdominal adecuada,
casi siempre vertical
Al entrar en la cavidad peritoneal
se obtienen lavados con 50 a
100 ml de solución fi siológica
estéril
circular el líquido en forma
manual y luego aspirándolo para
su evaluación citológica.
se realiza una exploración
intraabdominal y pélvica
minuciosa, con resección o
biopsia de las lesiones
sospechosas.
van seguidos de histerectomía y
BSO.
El útero se abre lejos de la mesa
quirúrgica
la profundidad
de penetración miometrial
puede identificarse mediante
examen macroscópico
transoperatorio o corte
congelado microscópico

20. QUIMIOTERAPIA
tres citotóxicos con acción defi
nitiva: doxorrubicina, cisplatino y
paclitaxel
tratamiento de elección para el
cáncer endometrial avanzado
después de la cirugía: paclitaxel
(Taxol), la doxorrubicina
(Adriamicina) y el cisplatino (TAP)
paclitaxel y carboplatino: Estadio
III
TRATAMIENTO HORMONAL
•Una de las características únicas del
cáncer endometrial es su capacidad de
respuesta hormonal.
•se usa progestina para el tratamiento
primario de mujeres con un riesgo
quirúrgico excesivo
•En otras situaciones poco frecuentes con
adenocarcinoma grado 1 en etapa I clínica
Tratamiento
primario:
•Las progestinas como fármaco individual
•El tamoxifeno modula
•la expresión del receptor de progesterona
y supuestamente mejora la eficacia del
tratamiento con progestágenos.
Tratamiento
hormonal
adyuvante

22. • HTTP://WWW.FASGO.ORG.AR/ARCHIVOS/CONSENSOS/CONSENSO_2019_CANCE
R_DE_ENDOMETRIO.PDF
• HTTPS://SEGO.ES/DOCUMENTOS/PROGRESOS/V60-
2017/N3/15_GAP_ENDOMETRIO.PDF
• HTTPS://SEOM.ORG/INFO-SOBRE-EL-CANCER/ENDOMETRIO
• GINECOLOGIA NOVAK PAG 1131 FACTORES RIESGO, 1135 CRIBADO DX, 1136
CLÍNICA Y MAS
• WILLIAM 822